Снижение тромбоцитов при колите

Снижение тромбоцитов при колите thumbnail

Кому назначают антикоагулянты и почему нельзя пить аспирин.

Назначать лечение должен врач на основании анализов.

Лечение коронавирусной инфекции окружено массой слухов: больные и здоровые передают друг другу секретные рецепты лечения и профилактики COVID-19. Мы уже писали о том, почему не нужно бесконтрольно пить антибиотики при коронавирусе и кому они на самом деле нужны, а теперь давайте разберемся с еще одной группой препаратов, о которых все говорят, — антикоагулянтами. Считается, что их нужно принимать для того, чтобы «разжижать кровь». Чтобы понять, кому на самом деле нужно разжижать кровь, мы изучили временные методические рекомендации Минздрава и поговорили с врачом-гематологом.

При коронавирусной инфекции действительно встречается тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочных артерий. В методичке Минздрава написано, что тромбоз легочных артерий иногда прогрессирует до правых отделов сердца, описан тромбоз артерий разных органов с развитием их инфарктов и гангрена конечностей. В документах не говорится о том, насколько это частое явление, однако речь, как правило, идет о тяжелых пациентах. Например, нидерландские ученые говорят именно о тяжелом течении заболевания.

В методичке Минздрава есть рекомендации по профилактике тромбоза и тромбоэмболии, однако речь идет о пациентах, которые лечатся в стационаре. Им действительно могут назначить антикоагулянты. При амбулаторном лечении антикоагулянты в первичной профилактике тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочных артерий изучены недостаточно.

— Если у пациента выявлено заболевание COVID-19, то участковый терапевт по состоянию пациента решает на основании жалоб и симптомов, надо ли делать КТ, а там уже будет решаться, какой процент поражения легких, и вопрос о госпитализации,— говорит гематолог Людмила Кохно. — По клиническим симптомам, по анализам, которые будут сделаны в стационаре, будет решаться вопрос о назначении антикоагулянтной терапии. Это на время лечения в стационаре. После выписки будут поддерживающие дозы амбулаторно. Но ни сам пациент, ни родственники, ни соседи, ни знакомые рекомендовать разжижающие препараты не имеют права.

Она подчеркивает, что для назначения антикоагулянтной терапии нужно определить сатурацию, сделать КТ, тесты на свертываемость крови и другие анализы. Принимать препараты амбулаторно, без обследования ни в коем случае нельзя. Доктор говорит, что при определенных заболеваниях опасными могут быть не только рецептурные антикоагулянты, но и аспирин, с помощью которого пациенты тоже часто пытаются уменьшить свертываемость крови. Он кажется нам безобидным, но на самом деле это очень серьезный препарат. А человек может даже не знать о том, что определенные лекарства ему противопоказаны.

— Есть люди соматически здоровые, но они не знают, есть ли у них эрозивный гастрит, допустим, другие заболевания, — говорит Людмила Кохно. — Иногда пациенты не знают, что являются носителями вируса гепатита B или C или других скрытых заболеваний, которые не имеют симптоматики, но инфицированность у больного есть. А при инфицированности гепатитом B или C при длительном течении у больных могут быть изменения в количестве форменных элементов крови, тех же тромбоцитов. Если норма у нас там от 180 до 380 [тысяч], то у таких пациентов (я из своей практики это знаю) иногда тромбоцитов может быть и 50 тысяч. И если этот пациент из-за страха, из-за того, что ему кто-то посоветовал, назначит себе сам аспирин, то он может вызвать такой геморрагический синдром — и кровоподтеки, и кровоизлияние во внутренние органы, что это может просто быть трагичным.

Одна из причин того, что люди сами себе назначают лекарства, кроется в том, что в народ перекочевали внутрибольничные схемы лечения. Важно понимать, что они используются для больных с определенной степенью тяжести течения болезни. Врачи учитывают риски осложнений с учетом анамнеза пациента и результатов анализов, а самостоятельный прием тех или иных препаратов может только навредить. Источник: https://ngs24.ru/text/health/2020/11/14/69544728/

Доброго времени суток уважаемые читатели! После прочтения публикации дайте возможность глазам пол минуты отдохнуть от экрана и посмотреть как прекрасен мир вокруг. Рада буду также Вашей оценке : если поставите ЛАЙК ???? (ДА) , комментарию и репосту в соцсети.

Источник

Введение. До сих пор неспецифический язвенный колит  представляет одну из наиболее сложных проблем современной гастроэнтерологии. В последние десятилетия в различных странах мира отмечается рост заболеваемости НЯК, что, в значительной мере, связано с улучшением диагностики этого патологического процесса.

В последние годы ведется активный поиск новых неинвазивных маркеров, с помощью которых было бы возможным определить тяжесть течения заболевания и анализировать успешность терапии [2-9].

Однако следует заметить, что все они являются дорогостоящими и малодоступными для широкого применения. С нашей точки зрения интересным является вопрос о применении доступных методов обследования больных, которые  могли бы быть  использованы в повседневной клинической практике.  Одним из таких методов является общий анализ крови. В литературе имеются данные о том,  что при увеличении степени выраженности клинических проявлений НЯК уменьшается количество эритроцитов, снижается содержание гемоглобина в эритроците, увеличивается СОЭ [1]. Однако, сведений о том, каким образом меняются показатели общего анализа крови и  коагулограммы при различной длительности заболевания, локализации и эндоскопической активности воспалительного процесса в доступной нам литературе мы не встретили.      

Цель работы: изучить показатели общего анализа крови и коагулограммы в зависимости от степени тяжести НЯК, длительности течения заболевания, локализации воспалительного процесса и его эндоскопической активности.

Материалы и методы. Обследование пациентов производилось на базе Областной клинической больницы  г. Саратова.  Основную аналитическую  группу составили 80 пациентов с НЯК в возрасте от 19 до 66 лет (33 женщины и 47 мужчин). Всем пациентам в рамках стандартного стационарного обследования были взяты общий анализ крови  и коагулограмма (фибриноген, АЧТВ, ПТИ). Показатели общего анализа крови  измеряли на гематологическом анализаторе Sysmex KX-21N.

Результаты исследования были статистически обработаны с помощью программы «STATISTICA 8». После проведения тестов на равенство дисперсий и нормальность распределения было доказано, что выборка не соответствует закону нормального распределения, поэтому для сравнения групп применялись непараметрические критерии. Для описания количественных  признаков использовались медиана, верхний и нижний квартили.

Результаты и обсуждение.

Показатели общего анализа крови и фибриногена у пациентов НЯК в зависимости от степени тяжести заболевания, длительности заболевания, локализации воспалительного процесса и его эндоскопической активности представлены в таблице 1.Достоверных различий в показателях красной крови в зависимости от длительности течения заболевания не выявлено, однако, имеется снижение уровня гемоглобина у больных с длительностью заболевания от 1 года до 5 лет по сравнению с пациентами с длительностью заболевания до года и длительностью колита более 5 лет. В группе пациентов с длительностью заболевания  от года до 5 лет по сравнению с другими группами наблюдалось увеличение числа тромбоцитов, при увеличении длительности заболевания увеличивался показатель СОЭ, однако, различия между группам не достоверны. Количество фибриногена незначительно менялось при увеличении длительности заболевания. Интересно, что количество лейкоцитов значительно повышено у пациентов с длительностью заболевания до года по сравнению с больными с длительностью заболевания от года и дольше (р≤0,05), что, по-видимому, обусловлено активностью воспалительного процесса в отсутствие базисной терапии.

При сравнении показателей крови у пациентов с НЯК различной степени тяжести выявлено снижение эритроцитов, гемоглобина и повышение тромбоцитов и СОЭ у больных со средне-тяжелым течением заболевания по сравнению с легкой степенью (р≤0,02) и у пациентов с тяжелым течением по сравнению с больными со средней степенью тяжести заболевания (р≤0,03). Не отмечалось существенных различий в количестве лейкоцитов.

При увеличении площади поражения кишки воспалительным процессом повышалось количество тромбоцитов (р≤0,07), СОЭ (р≤0,027). Отмечалось также уменьшение количества гемоглобина, однако, различия между группами были не достоверны. Количество эритроцитов и лейкоцитов достоверно не изменялось.

При изучении показателей в зависимости от эндоскопической активности заболевания выявлено, что при увеличении активности снижался уровень гемоглобина (р≤0,04) и СОЭ (р≤0,05). Также обращает внимание повышение количества лейкоцитов в группе пациентов со 2 степенью активности по сравнению с 1 степенью (р ≤0,003). Отмечается также значительное повышение количества тромбоцитов при повышении активности заболевания, однако различия между группами недостоверны (р≤0,07).

При анализе коагулограммы не выявлено статистически значимых различий по показателям АЧТВ и ПТИ между  группами пациентов с НЯК. Однако, отмечалось увеличение фибриногена при повышении активности заболевания (р≤0,06), увеличении тяжести клинических проявлений (р≤0,03) и протяженности воспалительного процесса в толстой кишке (р≤0,01).

Выводы:

1.      Показатели общего анализа крови, такие как содержание гемоглобина в эритроците, количество эритроцитов, тромбоцитов и СОЭ могут применяться для определения степени тяжести неспецифического язвенного колита.

2.      При увеличении протяженности поражения кишки увеличивается содержание тромбоцитов и  СОЭ.

3.      С увеличением эндоскопической активности заболевания повышается количество тромбоцитов и СОЭ и снижается уровень гемоглобина.

4.      Не наблюдалось изменений изучаемых показателей при анализе в зависимости от длительности заболевания.

5.      Увеличение фибриногена отмечалось при повышении активности заболевания, увеличении тяжести клинических проявлений  и протяженности воспалительного процесса в толстой кишке.

Источник

Тромбоцитоз – это значительное увеличение количества тромбоцитов в крови, что нарушает свойства крови и повышает вероятность тромбоза (закупорки) сосудов. Тромбоциты – клетки, которые отвечают за свертывание крови.

Тромбоцитоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и следствием ряда болезней крови или каких-либо органов.

Первичная тромбоцитемия встречается чаще всего у людей старше 60 лет. Прогноз при этом благоприятный – продолжительность жизни пациентов первичным тромбоцитозом при правильном наблюдении и лечении практически не отличается от таковой у здоровых людей.

Вторичному тромбоцитозу больше подвержены дети младшего возраста. Количество тромбоцитов обычно нормализуется после выздоровления от основного заболевания.

Синонимы русские

Эссенциальная тромбоцитемия, первичная тромбоцитемия, вторичная тромбоцитемия, тромбоцитофилия, хроническая тромбоцитемия, хронический мегакариоцитарный лейкоз, идиопатическиая тромбоцитемия.

Синонимы английские

Primary thrombocythemia, essential thrombocythemia, idiopathic thrombocythemia, primary thrombocytosis, essential thrombocytosis, secondary thrombocytosis, reactive thrombocytosis, secondary thrombocythemia.

Симптомы

Симптомы обычно развиваются постепенно и на начальных стадиях заболевания могут отсутствовать. Основные проявления тромбоцитоза обусловлены двумя факторами: образованием тромбов в кровеносных сосудах и увеличением кровоточивости. При вторичной тромбоцитемии вероятность этих нарушений ниже, так как количество тромбоцитов меньше, чем при первичной тромбоцитемии.

 Основные симптомы тромбоцитоза:

  • головная боль,
  • боль в кистях и стопах, их онемение,
  • слабость, раздражительность,
  • нарушение зрения,
  • кровоточивость десен,
  • носовые кровотечения,
  • кровь в стуле.

Общая информация о заболевании

Тромбоциты представляют собой мелкие бесцветные пластинки, не содержащие ядра. Они образуются в костном мозге и являются “осколками” мегакариоцитов – гигантских многоядерных клеток. Из костного мозга тромбоциты поступают в кровь, а часть из них задерживается в селезенке. Они существуют около 7-10 дней, а затем уничтожаются клетками печени и селезенки. Тромбоциты отвечают за свертываемость крови и остановку кровотечений. Их нормальное количество в крови составляет 150-450×109/л.

Выделяют два варианта тромбоцитоза.

1. Первичный тромбоцитоз. В этом случае в костном мозге образуется повышенное количество мегакариоцитов, что увеличивает количество тромбоцитов, имеющих нормальную продолжительность жизни, но неправильное строение и нарушенные функции. Тромбоциты крупные, усиливается тенденция к образованию сгустков, закупоривающих кровеносные сосуды, и к кровотечениям. Кровотечения возникают за счет нарушения слипания тромбоцитов, а также из-за того, что большая их часть может использоваться для образования кровяных сгустков. Это может приводить к тяжелым осложнениям: инсульту, инфаркту миокарда, желудочно-кишечным кровотечениям. Причины нарушения деления мегакариоцитов в костном мозге до конца неизвестны, однако есть информация о наличии у пациентов мутации в гене V617F. Первичный тромбоцитоз относится к миелопролиферативным заболеваниям, при которых нарушается кроветворная функция костного мозга, что стимулирует образование клеток крови.

2. Вторичный (реактивный) тромбоцитоз. При нем тромбоциты функционируют нормально, а причиной самого заболевания является какое-то другое отклонение, одно из нижеприведенных.

  • Онкологические заболевания, чаще всего рак желудка, легких, яичников. Опухолевые клетки выделяют биологически активные вещества, которые активируют выработку тромбоцитов.
  • Ответ на раздражение костного мозга веществами, которые выделяются поврежденными тканями при:
    • инфекционных заболеваниях, чаще всего бактериальных, реже паразитарных, грибковых и вирусных,
    • переломах крупных костей (бедренной, плечевой, костей таза),
    • обширных хирургических операциях.

Такой тромбоцитоз всегда длится недолго и исчезает при нормализации состояния пациента.

  • Спленэктомия – удаление селезенки. При этом тромбоцитоз связан с попаданием в кровь тех тромбоцитов, которые в норме находятся в селезенке, а также с уменьшением количества веществ, синтезируемых селезенкой и тормозящих образование тромбоцитов в костном мозге.
  • Острое или хроническое кровотечение. Острое возникает внезапно и бывает вызвано травмой, хирургическим вмешательством, хроническое длится долго и может сопровождать язву желудка или двенадцатиперстной кишки, рак кишечника. В результате кровопотери возникает железодефицитная анемия, то есть снижение количества гемоглобина, эритроцитов и железа, входящего в их состав. Механизм развития тромбоцитоза в ответ на дефицит железа окончательно не изучен. Значение в данном случае имеет еще один фактор: при кровопотере активируется выработка эритроцитов в костном мозге. Процесс более активного деления захватывает и мегакариоциты, то есть увеличивается количество тромбоцитов в крови. К тому же тромбоцитоз является естественной ответной реакцией организма, которому необходимы дополнительные тромбоциты для остановки кровотечения.
  • Хроническое воспаление (колит – воспаление толстого кишечника, васкулит – воспаление стенок сосудов, ревматоидный артрит – воспалительное заболевание с поражением суставов), при котором выделяется интерлейкин-6 – активное вещество, стимулирующее образование тромбопоэтина, способствующего делению мегакариоцитов и образованию тромбоцитов.
  • Прием лекарственных препаратов: глюкокортикостероидов (синтетических аналогов гормонов надпочечников), химиопрепаратов (винкристина).
  • Выздоровление после тромбоцитопении, вызванной дефицитом витамина В12, алкоголем. Тромбоцитоз в этом случае возникает как ответная реакция на терапию тромбоцитопении.

Вероятность образования сгустков и кровотечений при вторичном тромбоцитозе ниже, чем при первичном. 

Кто в группе риска?

  • Люди старше 60 лет (для первичного тромбоцитоза).
  • Дети (для вторичного тромбоцитоза).
  • Пациенты с железодефицитной анемией.
  • Перенесшие операции, тяжелые травмы.
  • Страдающие онкологическим заболеванием.

Диагностика

Часто тромбоцитоз протекает бессимптомно. Врач может заподозрить его во время стандартного профилактического осмотра. Важным моментом диагностики является определение вида тромбоцитоза – первичный или вторичный. В случае вторичного тромбоцитоза врач может назначить ряд дополнительных исследований, необходимых для выяснения его причины.

Лабораторная диагностика

  • Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой. При тромбоцитозе уровень тромбоцитов повышен. При первичном тромбоцитозе он даже может превышать один миллион на микролитр (1000×109/л), что нехарактерно для вторичного. Кроме того, при первичном тромбоцитозе иногда увеличено количество других элементов крови: лейкоцитов, лимфоцитов, эритроцитов. При вторичном тромбоцитозе характеристики крови зависят от основного заболевания, например, при инфекции уровень лейкоцитов может быть повышен. При первичном тромбоцитозе в мазке крови определяются крупные, неправильной формы тромбоциты, изредка могут встречаться фрагменты мегакариоцитов, а также единичные незрелые лейкоциты, при вторичном тромбоциты обычно не изменены.
  • СОЭ – скорость оседания эритроцитов. Может быть повышена при воспалении, которое вызвало реактивный тромбоцитоз.
  • Ферритин – белок, связывающий железо. Его уровень свидетельствует о количестве железа в организме. При вторичном тромбоцитозе, вызванном железодефицитной анемией, он бывает сниженным.
  • Молекулярно-генетические исследования – определение возможных генетических нарушений. При первичном тромбоцитозе возможно нарушение структуры гена (участка ДНК) JAK2V617F.

Дополнительные исследования

  • Биопсия костного мозга – взятие образца костного мозга из грудины или костей таза с помощью тонкой иглы. Проводится после предварительной анестезии. При первичном тромбоцитозе в костном мозге может быть обнаружено повышенное количество мегакариоцитов. Биопсия костного мозга необходима также для исключения злокачественных заболеваний крови, первым признаком которых может быть тромбоцитоз.
  • УЗИ органов брюшной полости для выявления возможных внутренних кровотечений.

Лечение

Лечение первичного тромбоцитоза зависит от риска возникновения осложнений – тромбозов и кровотечений. Это определяется возрастом, наличием сопутствующих заболеваний (например, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний), уровнем тромбоцитов. Если вероятность осложнений велика, то используют:

  • препараты, которые подавляют продукцию клеток в костном мозге,
  • аспирин – он разжижает кровь, что уменьшает вероятность образования тромбов,
  • лечебный тромбоферез – при этом с помощью специального аппарата проводится фильтрация крови пациента с удалением избыточного количества тромбоцитов.

Лечение вторичного тромбоцитоза определяется его непосредственной причиной. Как правило, при выздоровлении пациента от основного заболевания уровень тромбоцитов нормализуется. Кроме того, длительный вторичный тромбоцитоз может развиться после спленэктомии, тогда пациенту назначают небольшие дозы аспирина или лекарств, его содержащих, для предотвращения осложнений.

Профилактика

Профилактики первичного тромбоцитоза нет.

Профилактика вторичного тромбоцитоза заключается в профилактических осмотрах и своевременном выявлении болезней, способных привести к вторичному увеличению количества тромбоцитов.

Рекомендуемые анализы

  •   Общий анализ крови
  •   Лейкоцитарная формула
  •   Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
  •   Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
  •   Ферритин
  •   Цитологическое исследование пунктатов, соскобов других органов и тканей

Источник