Общая характеристика вируса кори

Корь — острая инфекционная вирусная антропонозная болезнь с воздушно-капельным путем передачи возбудителя. Характеризуется цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, катарально-респираторным синдромом, наличием пятен Филатова—Коплика и пятнисто-папулезной сыпи. 

История и распространение

Болезнь известна с древних времен. В IX в. была описана арабским врачом Разесом, который считал ее легкой формой натуральной оспы, поэтому она получила название — «morbilli» — «малая болезнь» в отличие от «morbus» — оспа (большая болезнь). В XVII в. подробное описание клиники кори в Англии дали Т.Сиденхем и Т.Мортон во Франции. Вирусную этиологию кори в 1911 г. доказали Т.Андерсон и Й.Голдбергер путем заражения обезьян фильтратом крови и носоглоточной слизи больных людей, однако культура возбудителя была выделена только в 1954 г. И.Эндерсом. 

В средние века и начале XX в. корь была одной из самых распространенных детских инфекционных болезней и характеризовалась тяжелым течением. Летальность среди детей до 3 лет достигала 40 %. При заносе кори на изолированные территории (Фарерские острова, Фиджи) переболели до 80 % населения. Снижение летальности было достигнуто благодаря разработке метода серопрофилактики в 1916—1921 гг. Ш.Николем, Е.Консейлом и Р.Дегквитцем. Разработка и широкое применение противокоревой вакцины привели к резкому снижению заболеваемости и даже ее ликвидации в ряде стран. 

Этиология

Вирус кори относится к роду Morbillivirus семейства парамиксовирусов. Вирион имеет сферическую форму, диаметр 120—250 нм, однонитевую РНК. Вирион окружен двухслойной липопротеиновой оболочкой. Вирус имеет 3 основных антигена — гемагглютинин, протеин F и нуклеопсидный белок, причем антитела к гемагглютинину и протеину F проявляют цитотоксическое действие в отношении инфицированных вирусом клеток. 

Вирус кори является индуктором интерферона, антигенно однороден. Некоторые варианты вируса способны к длительной персистенции в организме человека. Вирус кори малоустойчив в окружающей среде, при 60 °С инактивируется в течение нескольких секунд, быстро погибает под воздействием солнечных лучей и УФ-облучения. При комнатной температуре сохраняется в течение 3—4 ч. 

Эпидемиология

Единственным источником возбудителя является больной человек с последних дней инкубационного периода. Механизм передачи аэрогенный. Особенно заразны больные в катаральном периоде болезни, значительно меньше — в первые 4 дня периода высыпания. При осложнении пневмонией этот срок может удлиняться до 10—12 дней от начала болезни. Путь передачи вируса — воздушно-капельный. В большом количестве вирус содержится в слюне, носоглоточной слизи и выделяется в окружающую среду при кашле, чихании, разговоре. 

Несмотря на неустойчивость вируса, он потоками воздуха разносится на большие расстояния, поэтому заражение возможно при кратком контакте, однако вероятность заражения резко возрастает при нахождении с больным в одном помещении. Восприимчивость к кори всеобщая. Большинство людей в прошлом переболевали корью в детском возрасте, начиная с 6 мес, когда заканчивался пассивный иммунитет, полученный от матери, и приобретали пожизненный иммунитет. Повторные случаи наблюдают крайне редко. В прошлом отмечали зимне-весеннюю сезонность болезни; подъемы заболеваемости возникали каждые 2—4 года. В настоящее время заболеваемость очень низкая, болеют лица любых возрастных групп, не охваченные вакцинацией, сезонность и периодичность четко не выражены. 

Патогенез

Вирус внедряется в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, проникает в регионарные лимфатические узлы, где происходит его первичная репликация. Уже с 3-го дня инкубационного периода вирус циркулирует в крови и гематогенным путем диссеминирует в организме. 

Важную роль как фактор переноса играют лейкоциты, в которых вирус размножается. Дальнейшая репродукция и накопление вируса происходят во всех органах ретикулоэндотелиальной системы: лимфатических узлах, селезенке, миндалинах, лимфоидных элементах всего организма, миелоидной ткани костного мозга. При этом происходит пролиферация лимфоидных и ретикулярных элементов. Уже в инкубационном периоде начинается стимуляция иммунной системы. 

Клетки, инфицированные вирусом, атакуются специфическими антителами, лимфоцитами-киллерами и другими компонентами иммунной системы, а также факторами неспецифической защиты, что обусловливает их повреждение и лизис. Это приводит к ряду патогенетически важных результатов. 

Во-первых, развивается повторная интенсивная вирусемия. 

Во-вторых, вирус фиксируется эпителиальными клетками, прежде всего верхних дыхательных путей, кожи, а также пищеварительного тракта; попадая в ЦНС, вирус поражает нервные клетки. 

В-третьих, проникающие в кровь обломки вирусных частиц и лизированных клеток сенсибилизируют организм, вызывая аллергические реакции, сопровождающиеся повреждением сосудов. Именно эти процессы по времени соответствуют началу болезни и определяют ее симптоматику. Важным звеном патогенеза является развитие иммуносупрессии, которая наряду с повреждением эпителиального покрова способствует развитию бактериальных осложнений. 

Интенсивная продукция интерферона, синтез антител, нарастание клеточных защитных реакций уже к 3-му дню периода высыпания приводят к резкому уменьшению и прекращению вирусемии и элиминации вируса из организма. Однако в ряде случаев вирус может длительно персистировать в организме и обусловливать развитие медленных инфекций ЦНС (подострый склерозирующий панэнцефалит, рассеянный склероз). 

Патоморфология

Морфологические изменения в организме и тканях связаны как с непосредственным повреждающим действием возбудителя, так и с аллергическими реакциями организма. Характерна картина катарального воспаления слизистых оболочек (конъюнктивит, ларинготрахеит, бронхит, фарингит); воспалительный процесс может распространяться на подслизистый слой, сопровождаясь поверхностным некрозом. Аналогичные, но менее выраженные изменения имеются в пищеварительном канале. С очаговым некрозом эпителия слизистой оболочки щек и десен связано возникновение пятен Филатова—Коплика. В основе элементов сыпи лежит периваскулярный воспалительный отек, сопровождающийся гибелью эпителия. В ЦНС обнаруживают периваскулярные инфильтраты, возможна гибель нейроцитов. 

Опубликовал Константин Моканов

Корь является острым вирусным заболеванием, для которого присущи поэтапное высыпание пятнисто-папулезной сыпи, двухволновая лихорадка, симптомы острого респираторного заболевания, интоксикации и конъюнктивит. Вирус кори паразитирует только в организме человека, куда попадает воздушно-капельным путем.

В настоящее время заболеванию более всего подвержены дети дошкольного возраста и школьники. После перенесенного заболевания развивается пожизненный иммунитет.

Корь известна человечеству с древних времен. Впервые болезнь описал английский врач Сиденгам в XVII веке. В 1954 году J. Enders и Т. Peebles был выделен вирус кори, что явилось в дальнейшем основой для создания коревых вакцин, благодаря применению которых существенно снизились заболеваемость, смертность и летальность. Проблемой сегодняшнего дня является рост числа случаев заболеваемости среди привитых и людей старших возрастных групп, что связано с угасанием иммунитета спустя 10 — 15 лет после вакцинации.

Вирус кори

Вирус кори (Measles virus) в организм больного человека проникает через клетки слизистых оболочек полости рта, глотки, дыхательных путей. Их огромное число содержится в слюне, слизи, мокроте. На определенных этапах развития заболевания возбудители циркулируют в крови больных.

Вирус кори принадлежит к роду Morbillivirus (от лат. mоrbilli, корь), семейству Paramyxoviridae (парамиксовирусов). К роду Morbillivirus принадлежат так же вирусы подострого склерозирующего энцефалита и рассеянного склероза.

• Вирус кори имеет сферическую форму. Его диаметр составляет 120 — 200 нм.
• Геном вируса представлен однонитевой РНК. Нуклеокапсид имеет спиралевидный вид. Снаружи он окружен матриксным белком (М-белок).
• Оболочка вируса представляет собой двойной слой липидов, в состав которых входит гемагглютинин (гликопротеид Н) и белок слияния (гликопротеид F).
• Вирионы, сливаясь с клетками-мишенями, проникают в их цитоплазму, где происходит воспроизведение (репликация) и сборка новых вирусных частиц. Выход вирионов из клетки происходит путем почкования.
• Парамиксовирусы обладают способностью, связываясь посредством V белка с mda5 иммунного рецептора, ограничивать иммунный ответ инфицированной клетки.
• В цитоплазме клеток-мишеней вирус существует в форме гигантских клеток (синцитиев), либо в форме зернистых телец (включений), которые локализуются как в цитоплазме, так и в ядре клеток.

к содержанию ↑

Антигенная структура

Вирусы кори содержат антигены — вещества, на которые в организме больного вырабатываются антитела. Основными антигенами являются:

• гликопротеин Н,
• гликопротеин F,
• нуклеокапсидный белок NP.

Возбудители весьма чувствительны к факторам внешней среды — солнечному свету, высокой температуре окружающей среды, дезинфицирующим и моющим средствам. Они быстро погибают при кипячении. При комнатной температуре живут только несколько часов.

к содержанию ↑

Эпидемиология кори

Корь входит в группу самых заразных заболеваний в мире. Даже кратковременный контакт с источником инфекции приводит к заболеванию. Болезнь распространена почти во всех странах мира, но самый высокий уровень заболеваемости регистрируется в странах Африки.

Эпидемии кори повторяются с периодичностью в 2 — 4 года, что связано с ростом накопления восприимчивого контингента. Пик заболеваемости приходится на последние месяцы зимы и начало весны. После кори в организме развивается стойкий пожизненный иммунитет. Повторные случаи заболевания встречаются редко.

Уровень защищенности от кори — главный регулятор эпидемического процесса. Однако сегодня массовая вакцинопрофилактика пока еще не в силах обеспечить победу над этим заболеванием.

Источник инфекции

Больной корью является единственным источником инфекции. Выделение возбудителей начинается с последних дней инкубационного периода и продолжается вплоть до 4-го дня периода высыпания.

Пути распространения инфекции

Вирусы кори передаются от больного человека воздушно-капельным путем. Мельчайшие капельки слизи, содержащие огромное количество коревых вирусов, при кашле, разговоре и чихании распространяются на значительное расстояние. Передача возбудителей через предметы быта малозначима из-за слабой устойчивости возбудителей во внешней среде.

Восприимчивый контингент

Корью болеют люди всех возрастов, ранее не вакцинированные и не болевшие в прошлом. Заболевание является высокозаразным. Из 100 человек, контактирующих с больным, заболевает 95 — 96 человек. Максимум случаев заболевания приходится на лиц дошкольного и школьного возрастов. В первые месяцы жизни (до 9-и месяцев) дети находятся под защитой пассивного иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко. После заболевания развивается пожизненный иммунитет.

Статьи раздела “Корь”

Самое популярное

Корь— острая инфекционная болезнь, ха­рактеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Таксономия.РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus.

Структура и антигенные свойства.Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагментированная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой обо­лочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активнос­тью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.

Культивирование.Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевивае­мых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских мно­гоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные вклю­чения. Белок F вызывает слияние клеток.

Резистентность.В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.

Восприимчивость животных.Корь воспро­изводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы.

Эпидемиология.Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет.

Источник ин­фекции — больной человек.

Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, ре­же — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после по­явления сыпи больной не заразен.

Патогенез.Возбудитель проникает через сли­зистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболоч­ку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуслав­ливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.

Клиника.Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сут­ки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные крас­ным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.

Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реак­ции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ.

Иммунитет.После перенесенной кори раз­вивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорож­денного в течение 6 месяцев после рождения.

Микробиологическая диагностика.Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики приме­няют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

Лечение.Симптоматическое.

Специфическая профилактика.Активную специфическую профилактику кори прово­дят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоции­рованной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин чело­века. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.