Некротизирующего колита у новорожденных что

Пост опубликован: 08.02.2014

Некротический колит у новорожденных очаго­вый или диффузный некроз слизистой оболочки или подслизистого слоя в разных отделах кишечника, который может приводить к перфорации стенки кишечника и развитию перитонита.

Некротический колит у новорожденных может быть:

• 1) первичным поражением не поврежденного до этого ЖКТ и рассматриваться в этих случаях как основное заболевание;
• 2) развиваться на фоне уже имеющейся местных изменений (врожденные пороки развития кишки, энтерит, энтероколит), яв­ляясь осложнением этих заболеваний;
• 3) одним из проявлений генерализованной инфекции.

В патогенезе некротического колита у новорожденных основную роль играют две причины: местные циркуляторно-ишемические расстройства и инфекцион­ный фактор.

Особое место в развитии и течении некротического колита у новорожденных принадлежит ин­фекционному фактору, роль которого в патогенезе этого состоя­ния очень велика и разнообразна. Это может проявляться:

• 1) первичным развитием местного воспалительного процесса (энтерит или энтероколит);
• 2) вторичным наслоением инфекции на различные по степени ишемические нарушения стенки кишечника, не связанные непос­редственно с инфекцией;
• 3) опосредованно, вначале на фоне вяло текущей или остро возникшей инфекции, расположенной вне кишечника, в послед­нем развиваются дистрофические или ишемические нарушения с поражением стенки кишечника и уже вторично на этом месте возникает воспалительный процесс.

Развитию энтероколита способствует выраженный дисбакте­риоз как следствие массивной антибактериальной терапии, про­водимой в отделениях реанимации и постах интенсивной тера­пии, который активирует условно патогенные микроорганизмы и усиливает их токсогенность.

Симптомы

Можно выделить 3 стадии болезни.

1 стадия это период от возникновения учас­тков некроза до перфорации кишечника (желудка), если послед­няя наступает, или ограничивается только некротически-язвенным поражением, если процесс дальше не прогрессирует.

Симптомы в этой стадии неоднотипны, зависят от распространенности процесса и фона, на котором они развиваются.

У младенцев с весом после рождения до 1250 г клинические прояв­ления некротический колит в этой стадии может развиваться на фоне тяжелых патологических состояний: ВЖК III степени, интранатальной ин­фекции или других заболеваний, свойственных этому континген­ту детей, или их состояние на первой неделе в основном соответствует весу при рождении и сроку гестации и до начала появления НЯПК имеется «светлый промежуток».

В типичных случаях первыми и основными признаками НЯПК являются вздутие или подвздутие живота, срыгивания, реже рвота, застой в желудке молока, несколько позже — заброс в него темно-зеленой желчи и изменения характера стула: уча­щенный, немного разжиженный или с тенденцией к запору. Со стороны живота отмечается вздутие от умеренного до выражен­ного, при этом он чаще всего поначалу остается мягким в боко­вых отделах и редко болезненным и напряженным. По мере раз­вития процесса симптоматика со стороны живота нарастает и достигает апогея к моменту перфорации.

Одним из характерных признаков язвенного процесса, явля­ется наличие в фекальных массах явной или скрытой крови, осо­бенно если это сочетается с вздутием живота.

Появлению желудочно-кишечных симптомов может пред­шествовать или появляться одновременно с ними ухудшение об­щего состояния в виде вялости и снижения сосательной актив­ности у «сосущих» детей, изменение цвета кожи (бледность, се­рый колорит), уплощение весовой кривой, у некоторых детей, наоборот, отмечается беспокойство и повышенная двигательная активность.

Среди многих клинических вариантов некротического колита у новорожденных можно выде­лить два. При первом доминируют симптомы динамической ки­шечной непроходимости. Эта форма чаще наблюдается у младенцев с весом при рождении до 1300 г в возрасте 7-12 дней. Одной из ее причин является форсированное увеличение объема питания, особенно при применении концентрированных смесей, и парез кишечника.

При второй на первый план выходит учащенный, разжижен­ный стул, т. е. имеются первичные проявления энтерита или эн­тероколита, которые предшествуют развитию некротически-язвенного поражения. Эта форма сразу привлекает внимание у недоношенных с весом после рождения до 1300-1500 г, находящихся на искусственном вскармливании с применением концентрированных смесей, так как если для де­тей, вскармливаемых материнским молоком такой стул вполне объясним, то для «искусственников» более характерен оформ­ленный, «крутой» стул.

Своевременно принятые меры, в том числе полное прекраще­ние энтерального питания, дают возможность не только предот­вратить перфорацию кишечника, но и вообще появление некротически-язвенного процесса.

При рентгенисследовании можно найти пневматоз кишечной стенки (нали­чие в ней мелких пузырьков) — патогномоничный признак некротического колита у новорожденных, неравномерное вздутие кишечных петель, отдельные горизонтальные уровни в кишечнике.

1 стадию некротического колита у новорожденных можно рассматривать как ключевую, так как она во многом определяет течение и прогноз болезни. Различают молниеносное, острое, подострое течение.

Молниеносная, или фатальная, форма возникает обычно в первые 2-5 дней жизни и затрагивает как кишечник, так и желу­док. Для нее характерно очень быстрое развитие процесса с ран­ней перфорацией полого органа через 1-2 дня от начала болезни.

Молниеносная форма наблюдается у «крупных» доношенных детей, у которых стрессовая реакция на остро на­ступившую гипоксию в виде местных циркуляторно-ишемических нарушений выражена более резко, но может быть и у маловесных недоношенных.

Для острой формы некротического колите у новорожденных характерен быстрый переход от яз­венно-некротического процесса к перфорации, в течение 3-5 дней. Эта форма некротического колита у недоношенных мо­жет выявляться в возрасте 7 дней — 3 нед и обычно затрагивает только область кишечника.

Подострая форма некротического колита у новорожденных развивается постепенно, чаще отмеча­ется у глубоко недоношенных старше 2 недель на фоне вяло текущей инфекции. Симптомы могут носить перемежающийся характер. Исходом ее может быть перфо­рация кишечника, наступившая через 7-30 дней от начала первых клинических проявлений болезни, или обратное развитие процесса.

2 стадия болезни начинается с перфорации кишечника (же­лудка) и длится до начала калового перитонита. Ее начальные проявления во многом определяются клинической картиной предыдущего периода. При скудной симптоматике в I стадии бо­лезни перфорация кишечника (желудка) протекает более остро и более ярко, и наоборот.

Острая картина перфорации обычно характеризуется резким ухудшением состояния, нарастанием или первичным по­явлением «желудочно-кишечных» симптомов: вздутия живота, срыгиваний, рвоты, задержки стула. Живот при перфорации об­ычно отличается резким вздутием, болезненностью и напряже­нием. Вместе с тем у некоторых больных живот в первые часы после перфорации может быть вздутым, но мягким и безболез­ненным при пальпации. Такая картина более свойственна перфорации желудка.

Стертая форма перфорации может наблюдаться у детей с вы­раженными проявлениями некротически-язвенного процесса, ко­торые могут смазывать начало перфорации, или при прикрытой перфорации, Встречаются и «бессимптомные» проявления пер­форации, к которым можно отнести случаи, когда ребенку но по­воду подозрения или исключения 1 стадии некротического колита назначают об­зорный снимок живота, на котором неожиданно выяв­ляется свободный воздух над печенью — патогномоничный признак перфорации полого органа.

3 стадия характеризуется каловым перитонитом. На фоне интоксикации и тяжелого общего со­стояния изменяется внешний вид живота: брюшная стенка становится пастозной, может появиться гипере­мия кожи с усилением и расширением венозного рисунка. При пальпации живот болезненный и напряжен. Сохраняется рвота застойного характера.

Профилактика

Профилактика некротического колита у новорожденных с весом после рождения до 1300 г начинается с первых дней путем увеличения объема питания.

У детей с проблемами энтерального питания (избыточный за­стой в желудке, срыгивания, парез кишечника) объем питания уменьшается или оно полностью прекращается.

При появлении изолированной дисфункции кишечника (раз­жиженный, учащенный стул), особенно у младенцев, находящихся на искусственном вскармливании, для которых характерен «кру­той» стул, или в сочетании с подвздутием живота проводится разгрузка питания или его полная отмена, до нормализации стула.

Лечение

При подозрении на возможное развитие некротического колита у новорожденных на­значают антибактериальную терапию (гентамицин или нетромицин), при клинических поражениях 1 стадии болезни — фортум, меронем, иногда в сочетании с метронидазолом, а также трех­кратное введение пентаглобина в разовой дозе 500 мг/кг.

На время острого периода болезни ребенок находится на по­лном парентеральном питании.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Некротизирующий энтероколит – это самая частая гастроинтестинальная патология у недоношенных новорожденных, требующая экстренного вмешательства и неотложной терапии. Частота данного состояния варьирует от 10 до 25%. Около 1/3-1/2 всех детей, рождающихся с крайне низкой массой тела, имеют симптомы некротизирующего энтероколита. Примерно половина детей с установленным диагнозом нуждается в хирургическом лечении даже при своевременной диагностике и правильной терапии, летальность составляет 25-30%. Около 10% случаев заболевания диагностируется у доношенных новорожденных.

Сроки начала заболевания находятся в обратной зависимости от гестационного возраста. У доношенных новорожденных некротизирующий энтероколит манифестирует на 3-4-й день жизни; у детей, родившихся ранее 28 недель гестации – на 3-4-й неделе. Заболевание в 10 раз чаще встречается у новорожденных, вскармливаемых энтерально, по сравнению с детьми, не получавшими энтерального питания. При вскармливании искусственными смесями частота энтероколита выше, чем при вскармливании грудным молоком. Тем не менее, заболевание встречается и у тех детей, кто не вскармливался энтерально, и у тех, кто получал грудное молоко.

Причины возникновения

В большинстве отделений интенсивной терапии новорожденных некротизирующий энтероколит носит эпидемический характер. Вспышки заболевания ассоциируются с рядом микроорганизмов – Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Clostridia, коагулазо-отрицательным стафилококком, ротавирусом. Так как не существует единой универсальной причины развития энтероколита, принято выделять ряд факторов риска, предрасполагающих к заболеванию, а именно: ишемия кишечника, незрелость механизмов защиты, энтеральное кормление.

Роль ишемии в патогенезе некротизирующего энтероколита у новорожденных подтверждается данными о его частой ассоциации с такими факторами, как низкая оценка по шкале Апгар, катетеризация пупочных сосудов, полицитемия, сниженный кровоток в большом круге кровообращения. Принято считать, что при состояниях гипоксии или гипотензии происходит перераспределение кровотока с централизацией кровообращения и гипоперфузией органов брюшной полости. Несмотря на отсутствие прямой причинно-следственной зависимости между гипоксией и некротизирующим энтероколитом, существуют различия в регуляции сосудистого тонуса и кровотока у недоношенных и зрелых детей. Кишечник у недоношенных детей более чувствителен к повреждающему действию гипоксии и свободных радикалов кислорода, оказывающих отрицательный эффект на ткани в период их реперфузии. При катетеризации пупочных сосудов и повышении давления в портальной системе может происходить снижение кровотока в подвздошной или толстой кишке. Эмболия катетера может приводить к эмболии мезентериальных артерий. Введение препаратов кальция в сосуды пуповины может вызывать вазоспазм. Некротизирующий энтероколит также описан у детей, получавших индометацин с целью закрытия артериального протока.

Механизмы местной защиты у недоношенных новорожденных отсутствуют или функционально незрелы, что облегчает колонизацию кишечника патогенной микрофлорой. В патогенезе некротизирующего энтероколита рассматривается роль медиаторов воспаления, в частности фактора, активирующего тромбоциты. Данный фактор синтезируется лейкоцитами, стимулирует высвобождение комплемента, кислородных радикалов, катехоламинов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов. Плазменные концентрации этого фактора выше у детей, перенесших энтероколит, по сравнению со здоровыми новорожденными. Более того, повышению концентрации фактора способствует энтеральное питание. В свою очередь, защитные факторы грудного молока (иммуноглобулины, антибактериальные агенты) могут оказывать протективное действие в отношении развития заболевания.

Симптомы и диагностика

Клинические симптомы некротизирующего энтероколита у новорожденных достаточно вариабельны. К наиболее распространенным относятся такие признаки, как вздутие (увеличение) живота, рвота, поступление желчи через назогастральный зонд, учащение и разжижение стула, наличие неизмененной крови в испражнениях. При аускультации перистальтика кишечника не выслушивается вследствие развития динамической кишечной непроходимости (пареза). Общая симптоматика включает нестабильность температуры, апноэ, снижение спонтанной двигательной активности, гипотензию. Повышение давления в брюшной полости вследствие вздутия кишечника может приводить к респираторным нарушениям. Данные симптомы развиваются остро или постепенно.

В диагностике заболевания используется прежде всего обзорная рентгенография брюшной полости.

К неспецифическим признакам, обнаруживающимся при некротизирующем энтероколите у новорожденных, относятся расширение петель кишечника, утолщение его стенок, наличие выпота в полости брюшины. Диагностическим симптомом заболевания считается наличие интестинального пневматоза. Эти изменения обусловлены скоплением в кишечной стенке водорода как продукта бактериального метаболизма. Может наблюдаться линейная полоска газа внутри стенки, расположенная либо изолированно в тонкой кишке, либо распространяющаяся и на толстую кишку. Другой рентгенологический симптом – наличие пузырей газа в просвете кишечника. Если заболевание осложняется перфорацией, рентгенологически определяется пневмоперитонеум (наличие полосок свободного газа в брюшной полости). При развитии перитонита определяется затемнение в нижних отделах живота, смещение кишечных петель кверху.

Лечение

Целью лечения некротизирующего энтероколита у новорожденных детей прежде всего является ограничение прогрессирования заболевания. Если ребенок вскармливался энтерально, такое кормление прекращается, проводится декомпрессия желудка. Назначаются антибиотики широкого спектра действия с учетом их эффекта в отношении нозокомиальной флоры. К таким препаратам относятся цефалоспорины 2-3-го поколений (цефокситин, цефтазидим), аминогликозиды 3-го поколения (тобрамицин, амикацин, нетромицин), карбапенемы (тиенам, меронем), дополнительно могут назначаться антистафилококковые антибиотики (ванкомицин).

При появлении признаков перфорации кишечника в лечение включаются антианаэробные препараты (метронидазол, клиндамицин). Обеспечивается центральный венозный доступ и проводится парентеральное питание. Так как в результате воспалительного процесса в кишечнике происходит значительная секвестрация жидкости в третьем пространстве, необходимо проводить коррекцию гиповолемии коллоидными и кристаллоидными препаратами (свежезамороженная плазма, альбумин, глюкозо-солевые растворы) в течение первых 2 — 3-х суток, а также поддерживать стабильную гемодинамику и периферическую перфузию введением инотропных препаратов (дофамин). При появлении респираторных нарушений возможен перевод детей на вспомогательную или искусственную вентиляцию легких.

Рентгенологический контроль может проводиться каждые 6-8 часов в течение первых 2-3 дней заболевания. Около 1/4-1/2 больных требуют хирургического вмешательства. Наиболее важное показание к операции – наличие пневмоперитонеума. Другими показаниями могут быть: клиническое ухудшение, наступающее несмотря на проводимую агрессивную терапию; наличие газа в системе воротной вены и постоянно расширенных петель кишечника на серии рентгенограмм; признаки перитонита или гангрены кишечника. Цель операции заключается в иссечении некротизированного кишечника и ревизии брюшной полости.

При благоприятном течении заболевания возобновление энтерального кормления возможно через 10-14 дней.

Осложнения

Среди половины выживших детей возможны отдаленные осложнения – стриктуры кишечника и синдром короткой кишки. Стриктуры формируются вследствие фиброза и наиболее часто локализуются в толстой кишке. У таких детей через 2-3 недели после выздоровления повторно развивается вздутие живота. Как правило, наличие стриктур требует их хирургического иссечения. Вследствие резекции участков кишечника у детей может наблюдаться синдром мальабсорбции и синдром короткой кишки.

Нормальная длина тонкого кишечника у новорожденных составляет 2-3 м. Наиболее распространенной причиной развития синдрома короткой кишки становится резекция его участков при некротизирующем энтероколите, завороте средней кишки, атрезиях тощей или подвздошной кишки, гастрошизисе. Укорочение кишечника приводит к уменьшению площади поверхности, с которой осуществляется абсорбция нутриентов и электролитов. Резекция илеоцекального сегмента приводит к более серьезным нарушениям, так как вследствие отсутствия илеоцекального клапана возможен рефлюкс из толстой кишки в тонкую с колонизацией ее толстокишечной микрофлорой. Адаптация кишечника после резекции заключается в его умеренной дилатации, гипертрофии слизистой оболочки, что увеличивает площадь всасывания на единицу длины кишечника. По мере роста ребенка длина кишечника также увеличивается. Увеличение размера и усиление функциональной активности слизистой оболочки более характерно для подвздошной кишки по сравнению с тощей кишкой. Окончательно процессы адаптации могут не завершаться и к 2 годам. Тем не менее, в неонатальном периоде крайне важно осуществлять правильное ведение таких детей для становления нормальной функции кишечника в последующем.

При синдроме короткой кишки могут развиваться стеаторея, дефицит витаминов и некоторых микроэлементов, поскольку всасывание солей желчных кислот, жирорастворимых витаминов и минералов осуществляется в дистальной части подвздошной кишки. Для уменьшения стеатореи используется холестирамин – ионообменная смола, связывающая соли желчных кислот. Мальабсорбцию жиров следует устранять их дополнительным энтеральным либо парентеральным введением. Необходимо также осуществлять дополнительное введение витаминов А, D, E, K, В12, цинка и магния. После резекции кишечника возможно повышение секреторной активности желудка. Для профилактики данного состояния, которое может способствовать формированию низкой pH в двенадцатиперстной кишке и инактивации панкреатических ферментов, применяются H2-блокаторы (циметидин). При избыточной колонизации тонкого кишечника толстокишечной микрофлорой может нарушаться всасывание жиров, витамина В12, возможно снижение уровней мальтазы, лактазы, сахаразы, энтерокиназы, что приводит к диарее вследствие мальабсорбции. В данной ситуации назначаются циклические курсы антибактериальной терапии.