Лечение глистами язвенного колита в россии

Почему соляную кислоту считают «агрессором» и почему ее агрессию нужно подавлять? Потому что она в первую очередь закрывает привратник, вызывает его длительный спазм, и он потом раскроется только в том случае, если перед ним pH будет 2,5 и выше. В этом случае можно говорить о пониженной кислотности. В теле желудка идет кислотообразование, в антральном отделе — бикарбонаты, кислота нейтрализуется щелочным секретом антрального отдела и в конечном итоге перед привратником pH с 1,5 повышается до 2,5 и он открывается. Если же pH ниже двух в половиной, привратник находится в сомкнутом состоянии. А кислотный продукт ведь идет, желудок переполняется, растягивается… и появляется боль.

Длительный контакт слизистой оболочки с соляной кислотой приводит к тому, что она пропитывается этой кислотой, как губка, и если кислота уже прошла за пределы поверхностной слизи, между эпителием и глубже — попала под эпителиальный пласт, можно ожидать появления эрозий и язв.

Что мы любим за праздничным столом? Вкусно поесть. Жирненького, жареного-пережаренного. И, разумеется, с алкоголем. Этим самым мы стимулируем желудочную секрецию, закрываем сфинктеры, когда все остальное работает, и получается острый панкреатит. Очень неприятное заболевание. Хотя при лечении острого хронического панкреатита в настоящее время успешно используются ингибиторы протонной помпы. Ушли из арсенала средств лечения этих больных всевозможные препараты, блокирующие ферменты, потому что выяснилось, что ингибиторы протонной помпы более эффективны, чем использовавшиеся ранее антиферментные препараты.

При нормальном щелочном и кислотном уровне pH работают панкреатические ферменты. Как только соляная кислота в большом количестве поступает в двенадцатиперстную кишку, все, что вылилось в эту кислую среду из поджелудочной железы, инактивируется. У больного прекрасно работает поджелудочная железа, а ферментативная недостаточность тем не менее имеет место быть. И сколько бы доктор не давал ферментов, и какими бы большими не были дозы, и какие бы прекрасные препараты не назначались, они будут разрушаться соляной кислотой до тех пор, пока не удастся снизить у этого больного желудочную секрецию.

В восьмидесяти процентах случаев причиной эрозий является хеликобактер пилори. Пока она не будет убрана, ремиссии заболевания не получится. Поэтому в первую очередь, настаивает Эмилия Яковенко, нужно разобраться, есть хеликобактер пилори или нет. Эндоскописты обязаны делать тест на хеликобактер пилори. Если терапевт или гастроэнтеролог направил больного на эндоскопическое исследование, то у эндоскописта не должно даже возникнуть мысли о том, что можно не делать тест на хеликобактер пилори. Ведь они иногда решают так: если нет эрозии, то зачем делать тест? Нет ведь показаний. Но с чего начинается этот хеликобактерный процесс? С катарального антрального гастрита. Казалось бы, небольшой очаговый отек слизистой оболочки не представляет опасности. Все нормально, ничего нет в желудке. А у больного хеликобактер пилори. Cледующее обострение — это уже эрозия. Еще одно обострение — язвы. А через пятнадцать — тридцать лет у этого больного рак желудка. Не случайно же Всемирная организация здравоохранения признала хеликобактер пилори онкогеном номер один для желудка.

Как влияет стресс на развитие заболеваний желудочно-кишечного тракта? Никак. Казалось бы, поволновался, попереживал, попал в тяжелую психологическую ситуацию — появились боли в животе, пошел на гастроскопию и нашли язву. Причем, хроническую! Ужас! Но разве может стресс дать хроническую язву? Просто стресс снизил порог чувствительности. Человек не чувствовал свою язву. А попав в стрессовую ситуацию, из-за психологических особенностей, почувствовал ее.

Кто сегодня не «балуется» аспирином? Его пьют все и по любому поводу. Но прием аспирина или любого нестероидного препарата, особенно не защищенного оболочкой, приводит к тому, что этот препарат разрушает слизь, разрушает межклеточные соединения и даже повреждает сосуды. Нарушается трофика слизистой оболочки и очень быстро клетки некротизируются. В результате, больные получают язвы и эрозии, которые быстро увеличиваются в глубину и ширину, а поскольку повреждаются и сосуды, начинается кровотечение. Чтобы не допустить развитие ситуации по такому сценарию, лекарства выпускают в оболочках или применяют буферные антациды, которые нейтрализуют кислоту.

Препаратом выбора при лечении кислотозависимых заболеваний является ингибитор протонной помпы. В настоящее время, если у больного есть эрозии или язвы, не используют H2-блокаторы гистамина, не используют М-холиноблокаторы. М-холиноблокаторы полностью исключены из лечения кислотозависимых заболеваний. Они не влияют на желудочную секрецию, а дают массу поблочных эффектов. То есть приносят только вред.

Антацидные препараты вообще не влияют на секрецию, они очень кратковременно повышают pH и это способствует эвакуации из желудка, но кислотность при этом не меняется. Если врач, например, использует при лечении кровоточащей язвы квамател, это, как считает профессор Яковенко, большая его ошибка. Потому что со второго дня его эффективность падает, он не поддерживает pH выше 4,0 в течение суток, потому что работает максимум шесть часов. Поэтому эти препараты, настаивает профессор, должны уйти из реанимаций, из хирургических стационаров — их нельзя использовать. Весь мир отказался, а Россия все еще идет особым путем, используя квамател при кровоточащих язвах.

Сколько у нас бактерий? Многие удивятся, узнав, что их в каждом организме около полутора килограммов. И у каждого своя, неповторимая, флора. Микрофлора соседа или даже близкого друга может оказаться условно патогенной. Последний «писк моды»: в настоящее время уже создаются целые банки микрофлоры. Как на станциях переливания крови хранится кровь, так создаются и банки бактерий. Появился даже термин «трансплантация кишечных бактерий». У человека, к примеру, понос, ему трансплантируют бактерии человека с запором, и все быстренько нормализуется. Трансплантируется микрофлора больному с язвенным колитом и у него тоже наступает ремиссия.

Кстати, как вы думаете, почему африканцы не болеют язвенным колитом? Оказывается из-за глистов. Достаточно ребенку, появившемуся на свет, лизнуть что-нибудь, как у него немедленно появляются глисты. Африка, однако. И глистная инвазия, полученная в детском возрасте, защищает потом от язвенного колита всю жизнь.

Но это еще не все чудеса. Сейчас уже созданы специальные глисты, которые больше года не живут. Их запускают больному с язвенным колитом, глисты эти с аппетитом объедают продукты воспаления, язва рубцуется и наступает ремиссия. Никакой фантастики. Такое лечение уже применяется на практике.

Ну, и на десерт финишный вопрос: что сказал Мечников в самом начале своей речи при вручении ему Нобелевской премии? Ответ на рисунке:.

Взято из: Владимир Волков. У каждого своя флора. Из доклада профессора Э.П. Яковенко на научно-практической конференции врачей-гастроэнтерологов и терапевтов. Первая областная больница, г. Брянск / Брянская медицинская газета. 4.3.2013 г.

Паразитарные черви

Может ли чрезмерная гигиена послужить толчком к развитию воспалительных заболеваний кишечника? К чему приводит отсутствие каких бы то ни было инфекций в организме человека?

В данной публикации вы увидите интервью, взятое корреспондентом April Cashin-Garbutt у доктора Loke и доктора Cadwell. К слову, мне очень нравится узнавать о новостях из мира НЯК и БК именно путем прочтения колонки типа “вопрос-ответ”.

Вопрос-ответ

В Что такое “гигиеническая гипотеза”, и почему отсутствие паразитарных червей связывают с воспалительными заболеваниями кишечника (НЯК и БК)?

О Основная концепция “гигиенической гипотезы” заключается в том, что снижение воздействия на организм человека определенных возбудителей (инфекций) вследствие чрезмерной гигиены приводит к развитию воспалительных заболеваний кишечника (с каждым годом рост числа заболевших в развитых странах увеличивается).

Мы предполагаем, что из-за, скажем так, “недостаточного инфицирования” наша иммунная система не в силах развиваться в правильном направлении.

В Каким образом ваши исследования подтверждают связь между паразитарными червями и ВЗК?

О Мы проверили, действительно ли паразитарная инфекция может лечить воспалительные заболевания кишечника. Для наших опытов мы взяли мышей с измененным геном NOD2, который также присутствует в измененном виде у больных НЯК и БК.

Измененный NOD2 приводит к развитию ВЗК у мышей, т.к. нарушения в работе этого гена вызывают дисбаланс бактерий в кишечнике (кишечный микробиом). Мы рассмотрели влияние паразитарных червей на различные кишечные бактерии.

Кроме того, мы изучили статистику ВЗК по коренным народам Малайзии. Примечательно, что у людей, зараженных червями, как правило, не развиваются ни НЯК, ни БК. Мы хотим максимально полно изучить влияние паразитов на кишечный микробиом человека.

В Расскажите об основных результатах ваших исследований

О Мы обнаружили, что паразитарные инфекции нивелировали эффекты NOD2, приводящие к развитию воспалительных заболеваний кишечника, и что это получилось путем изменения состава кишечного микробиома.

В частности, черви привели к увеличению популяции бактерий Clostridiales и снижению концентрации бактерий Bacteroides. Мы снова обратились к изучению народов Малайзии, и выяснили, что в их кишечниках наблюдаются точно такие же изменения.

Мы предполагаем, что черви вызывают изменения в кишечном микробиоме, который, в свою очередь, играет первоочередную роль в дальнейшем развитии заболевания.

В Можете ли вы пояснить, как данное исследование связано с предыдущим исследованием доктора Loke?

О В наших предыдущих испытаниях на обезьянах с язвенным колитом мы обнаружили, что после инфицирования подопытных животных паразитарными червями, их кишечник был похож на кишечник здоровой особи. Но это все было слишком обобщенно: мы не смогли определить конкретные виды бактерий, которые могут помочь восстановить здоровье больного.

В данном исследовании нам удалось выявить бактерии класса Clostridia, которые могли бы восстановить слизистую кишечника, и что черви помогают Clostridia наращивать свою популяцию в кишечном микробиоме.

В Как ваше исследование может повлиять на ученых и врачей, которые ищут новые способы НЯК и БК?

О В наше время учеными предпринимаются попытки синтезировать лекарство на основе бактерий Clostridia для борьбы с БК и НЯК. Результаты наших исследований свидетельствуют о том, что среда в кишечнике будет оказывать влияние на распространение этих бактерий. Мы пришли к выводу, что повышенное количество слизи может поспособствовать расширению популяции Clostridia.

Кроме того, необходимо знать генотипы больных НЯК и БК. Результаты наших опытов говорят о том, что паразитарные черви и бактерии Clostridia будут наиболее полезны для людей, имеющих NOD2-полиморфизм (генетический полиморфизм – это состояние, при котором наблюдается длительное разнообразие генов, но при этом частота наиболее редко встречающегося гена в популяции больше одного процента), т.е. для людей с измененным геном NOD2.

Также, черви и Clostridia могут быть полезны для людей, у которых популяции бактерий Bacteroides в кишечнике слишком высока.

В Как вы считаете, может ли ваше исследование помочь людям с другими аутоиммунными заболеваниями?

О Дисбактериоз кишечника является отличительной чертой многих аутоиммунных заболеваний (в т.ч. рассеянного склероза и диабета), однако все они очень сложны, и мы должны создать конкретные способы лечения для каждого из заболеваний.

В Что вы можете сказать о будущем больных язвенным колитом и болезнью Крона??

О Мы знаем о множестве прорывах в персонализированной терапии других заболеваний, включая некоторые виды рака. Наше исследование, наряду со многими другими выводами, содержащимися в области изучения воспалительных заболеваний кишечника, предполагает, что в будущем больные НЯК и БК могут рассчитывать на индивидуальный подход к терапии каждого отдельного случая, в зависимости от того или иного показателя.

В Каковы ваши дальнейшие планы относительно разработки новых методов лечения НЯК и БК?

О Мы пытаемся понять, во-первых, каким образом бактерии Clostridia вытесняют бактерии Bacteroides и, во-вторых, как иммунный ответ организма на паразиты, помимо изменения кишечного микробиома, может помочь восстановить поврежденные ткани кишечника.

Немного о докторе Loke и докторе Cadwell

Доктор Loke и доктор Cadwell

Ken Cadwell получил докторскую степень в Университете штата Калифорнии, Беркли. Суть его докторской диссертации заключалась в исследовании взаимодействия генов и микробов, а также как эти процессы могут привести к воспалительным заболеваниzм кишечника. Ken Cadwell поступил в институт Скирболл на кафедру микробиологии при Нью-Йоркском университете медицины в 2010 году в качестве ассистента профессора. Его текущее исследование сосредоточено на понимании того, как регулируется работа иммунной системы в ответ на инфицирование организма. Значительный вклад в медицину внесло открытие того, что вирусы в кишечнике могут быть полезными. За это и другие научные достижения, доктор Ken Cadwell получил множество наград.

P’ng Loke защитил докторскую диссертацию в Эдинбургском университете и прошел постдокторское обучение в Калифорнийском университете в Беркли. Затем он устроился на работу в качестве ассистента иммунолога в отделе экспериментальной медицины при Калифорнийском университете. В 2009 году он перешел на работу в Нью-Йоркский университет медицины, где по сей день является доцентом кафедры микробиологии. Его исследования иммунного ответа на гельминтозы направлены в первую очередь на влиянии гельминтов на кишечную флору и макрофаги.

Язвенный колит (другое название – неспецифический язвенный колит, НЯК) – аутоиммунное заболевание, которое проявляется хроническим гнойно-геморрагическим воспалением стенок толстого кишечника. Чаще болеют люди от 20 до 40 лет, как мужчины, так и женщины. В мире частота патологии варьируется от 50 до 230 человек на 100000 населения[1]. Возможно, такой разброс заболеваемости вызван не объективными причинами, а различными подходами к диагностике. Болезнь отличается разнообразием проявлений, и зачастую от первых симптомов до установления окончательного диагноза проходит несколько лет. Позднее обнаружение и неадекватное лечение приводят к развитию осложнений и способствуют увеличению смертности (в России – 17 случаев на миллион населения, в Европе – 6 случаев[2]).

Причины язвенного колита

Врачи до сих пор не до конца понимают механизм развития язвенного колита. Известно, что основная проблема – аутоиммунная реакция. По какой-то причине иммунитет начинает воспринимать ткани толстой кишки как чужеродные и пытается их уничтожить. Предположительно, первопричиной являются генетические изменения, провоцирующие чрезмерную иммунную реакцию на бактериальные антигены.

Бактериальных клеток в толстом кишечнике в 10 раз больше, чем клеток во всем человеческом организме, и с какого-то момента иммунная реакция переносится с них на компоненты кишечной стенки. Подобный механизм – сходство антигена бактерии и некоторых тканей организма, «сбивающее» с толку иммунитет – лежит в основе ревматизма и гломерулонефрита.

Катализатора подобных реакций пока не выявлено. Можно говорить лишь о предрасполагающих факторах:

• наследственность: у кровных родственников пациентов с язвенным колитом вероятность заболеть в 15 раз выше, чем у «среднестатистического» человека[3];
• стресс;
• кишечная инфекция;
• острая вирусная инфекция (не обязательно энтеровирусная);
• гиповитаминоз D;
• дефицит пищевых волокон и избыток животного белка в питании.

Классификация язвенных колитов

По расположению воспаления наибольшей активности язвенный колит делится на:

• дистальный (проктит, проктосигмоидит) – воспалены самые дальние участки кишечника: прямая и сигмовидная кишка;
• левосторонний – как следует из названия, воспалены левые отделы толстого кишечника вплоть до середины поперечной ободочной. Это уже упомянутые прямая и сигмовидная плюс нисходящая ободочная и частично поперечная ободочная кишка;
• тотальный – воспаление поражает толстый кишечник на всем протяжении.

По тяжести текущего обострения (атаки) язвенный колит может быть:

• легким;
• средней тяжести;
• тяжелым.

По характеру заболевания:

• острый – диагностирован впервые, первые симптомы появились менее полугода назад;
• хронический непрерывный: обострения следуют практически без перерыва, длительность ремиссии менее 6 месяцев;
• хронический рецидивирующий: обострения сменяются ремиссиями продолжительностью более полугода.

Симптомы язвенного колита

Как говорилось выше, симптомы язвенного колита крайне разнообразны и зачастую на первый взгляд не имеют никакого отношения к кишечнику. Именно поэтому нередки диагностические ошибки и неправильное лечение.

Синдром нарушения стула:

• диарея – в тяжелых случаях до 20 раз в сутки;
• примесь слизи, гноя, крови в водянистом кале;
• тенезмы – ложные болезненные позывы к дефекации;
• «ректальный плевок» – выделение небольшого количества кровянистой слизи после позыва.

Чем обширнее поражения, тем тяжелее диарея. При дистальном колите (поражение только прямой и сигмовидной кишки) поносы могут чередоваться с запорами, вызванными спазмом вышележащих отделов кишечника. 

Болевой синдром: ноющие, схваткообразные болислева и внизу живота, реже – в районе пупка. Появляются через 30-90 минут после еды, достигают максимальной интенсивности непосредственно перед дефекацией, после чего ослабевают. По мере того, как патология прогрессирует, связь между болью и приемом пищи стирается.

Геморрагический синдром. Воспаленные участки кишечника кровоточат, что постепенно приводит к развитию анемии.

Внекишечные проявления язвенного колита есть почти у половины пациентов[4]. Именно они создают разнообразие симптоматики и условия для диагностических ошибок.

Аутоиммунные системные проявления вызваны вовлечением в аутоиммунную реакцию других органов:

• артропатии (боли и воспаления в суставах);
• поражение кожи (гангренозная пиодермия, узловатая эритема);
• афтозный стоматит (язвочки на слизистой рта);
• воспаление склеры, радужной оболочки глаз (увеит, ирит, иридоциклит, эписклерит);

Системные проявления, вызванные метаболическими нарушениями, появляются на фоне длительного воспаления и связанных с ним изменений в организме:

• холелитиаз (камни в желчном пузыре);
• стеатоз печени, стеатогепатит;
• тромбоз периферических вен;
• тромбоэмболия легочной артерии.

Нередко пациент меняет одного узкого специалиста за другим с жалобами на внекишечные проявления прежде, чем попадает к гастроэнтерологу, который и собирает «пазл». К тому же внекишечные проявления могут начаться раньше кишечных симптомов.

Осложнения язвенного колита

Кишечное кровотечение. «Подкравливает» язвенный колит постоянно, но при повреждении крупного сосуда кровотечение становится опасным для жизни. Пациент жалуется на резкую слабость, сердцебиение, покрывается холодным потом. Резко падает АД. В тяжелых случаях возможна спутанность сознания, шок.

Токсическая дилатация толстой кишки – паралич толстого кишечника с повышением давления внутри него. Внезапно повышается температура, опасно снижается АД, пациент жалуется на резкую слабость. Токсическая дилатация опасна перфорацией и перитонитом. Смертность при этом осложнении достигает 50%[5].

При малейшем подозрении на возможное осложнение язвенного колита нужно немедленно обратиться к врачу для госпитализации в хирургический стационар.

Диагностика язвенного колита

Основной метод диагностики – колоноскопия, во время которой врач проводит биопсию (забор образцов тканей кишечника для изучения под микроскопом).

В качестве дополнительного обследования могут назначить ирригоскопию, магнитно-резонансную или компьютерную томографию с контрастированием.

Чтобы уточнить общее состояние организма, назначают общий и биохимический анализы крови, анализ кала и другие исследования, в зависимости от жалоб конкретного пациента.

Лечение язвенного колита

В периоды обострений рекомендуется диетический стол №4. По мере стихания симптомов рацион расширяют, ориентируясь на переносимость тех или иных продуктов.

Для уменьшения активности воспалительного процесса рекомендуют месалазин в виде ректальных суппозиториев, ректальной пены или таблеток – в зависимости от тяжести и распространенности процесса.

Чтобы улучшить регенерацию слизистой оболочки, назначают гастропротекторы на основе ребамипида. Они уменьшают активность воспаления, снижают проницаемость эпителиального барьера и способствуют скорейшему восстановлению нормальной структуры и функции кишечной стенки.

Кроме того, чтобы купировать воспаление, могут рекомендовать глюкокортикостероиды (будесонид, преднизолон), препараты, подавляющие иммунитет (азатиоприн), моноклональные антитела (инфликсимаб, адалимумаб, голимумаб или ведолизумаб).

Схемы применения и дозы определяет врач, но нужно настраиваться на длительный курс поддерживающей терапии – преждевременное прекращение лечения способствует рецидиву.

При неэффективности консервативной терапии и появлении осложнений необходима операция – удаление пораженного участка толстой кишки.

Прогноз и профилактика язвенного колита

При легком течении заболевания и адекватной терапии прогноз благоприятен. Возможна многолетняя ремиссия.

Угрозу несут осложнения, возникшие на фоне тяжелого обострения. Риск его в течение жизни составляет 15%[6]. Еще одна причина возможного неблагоприятного исхода – малигнизация процесса. Вероятность злокачественного перерождения тканей кишечника увеличивается вместе со «стажем» заболевания. Поэтому нужно регулярно проходить процедуру колоноскопии (минимум раз в год).

Так как причины болезни до конца не выяснены, специфической профилактики не существует.