Колит у ребенка 3 года симптомы и лечение

Воспалительные заболевания кишечника – группа заболеваний, характеризующихся неспецифическим иммунным воспалением стенки кишки, поверхностным или трансмуральным. В настоящее время в группу воспалительных заболеваний кишечника входят следующие нозологии:

неспецифический язвенный колит (НЯК);
болезнь Крона;
недифференцируемый колит.

Читайте также: Воспалительные заболевания кишечника у взрослых

Неспецифический язвенный колит – хроническое заболевание, при котором диффузное воспаление, локализованное в пределах слизистой оболочки (реже проникающее в подслизистыи слой), поражает только толстую кишку на разном протяжении.

Болезнь Крона (гранулематоз кишечника, терминальный илеит) – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся трансмуральным гранулематозным воспалением с сегментарным поражением разных отделов ЖКТ.

Эпидемиология, этиопатогенез, клиническая картина этих заболеваний имеют много общих черт, в связи с чем на ранних стадиях бывает трудно верифицировать диагноз. В таких случаях правомочна формулировка «недифференцируемый колит», подразумевающая хроническое заболевание кишечника, имеющее черты, характерные как для язвенного колита, так и для болезни Крона.

В группу неинфекционных энтероколитов включают ряд других заболеваний: эозинофильный колит, микроскопический колит, лимфоцитарный колит, коллагеновый колит, энтероколит при системных заболеваниях.

Коды по МКБ-10

В классе XI «Болезни органов пищеварения» выделен блок К50-К52 «Неинфекционный энтерит и колит», куда включены различные варианты воспалительных заболеваний кишечника.

К50. Болезнь Крона (регионарный энтерит).
К50.0. Болезнь Крона тонкой кишки.
К50.1. Болезнь Крона толстой кишки.
К50.8. Другие разновидности болезни Крона.
К50.9. Болезнь Крона неуточнённая.
К51. Язвенный колит.
К51.0. Язвенный (хронический) энтероколит.
К51.1. Язвенный (хронический) илеоколит.
К51.2. Язвенный (хронический) проктит.
К51.3. Язвенный (хронический) ректосигмоидит.
К51.4. Псевдополипоз ободочной кишки.
К51.5. Мукозный проктоколит.
К51.8. Другие язвенные колиты.
К51.9. Язвенный колит неуточнённый.
К52.9. Неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточнённый.

Эпидемиология

Распространённость неспецифического язвенного колита составляет 30-240, болезни Крона – 10-150 на 100 000 населения, эти заболевания постоянно «молодеют». В Германии воспалительными заболеваниями кишечника страдают около 200 000 человек, из них 60 000 приходится на детей и подростков; ежегодно регистрируют около 800 новых случаев воспалительных заболеваний кишечника в педиатрической практике.

Отмечен значительный рост распространённости тяжёлых воспалительных заболеваний кишечника, главным образом среди городского населения индустриально развитых стран. Соотношение заболеваемости «город/село» равно 5:1, преимущественно болеют молодые люди (средний возраст заболевших – 20-40 лет), хотя заболевание может начаться в любом возрасте. Частота воспалительных заболеваний кишечника в детском возрасте достаточно высока.

Частота воспалительных заболеваний кишечника у детей и подростков в разных регионах мира (на 100 000 детского населения в год)

Авторы	Регион	Период	Болезнь Крона	НЯК
Kugathasan el a!., 2003	США, Висконсин	2000-2001	4,6	2.4
Dumo С, 1999	Торонто, Канада	1991-1996	3,7	2,7
Sawczenko et al., 2003	Великобритания	1998-1999	3,0	2,2
Barton J.R. et al„ 1989 Armitage E. et al., 1999	Шотландия	1981-1992	2,8	1,6
Cosgrove M. et al., 1996	Уэльс	1989-1993	3,1	0,7
Gottrand et al., 1991	Франция. Па-де-Кале	1984-1989	2,1	0,5
CMafsdottir E.J., 1991	Северная Норвегия	1984-1985	2,5	4,3
Langholz E. et al., 1997	Дания, Копенгаген	1962-1987	0.2	2.6
Lindberg E. et al., 2000	Швеция	1993-1995	1,3	3,2

До сих пор не накоплено достаточно данных, касающихся возрастного распределения больных при первой манифестации воспалительных заболеваний кишечника у детей и подростков, хотя отмечено, что почти у 40% больных первые симптомы заболевания возникают до достижения ими 10 лет.

Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Распространённость воспалительных заболеваний кишечника в разных регионах мира значительно варьирует. В 1960-1980 годах большинство эпидемиологических исследований зафиксировали градиент заболеваемости воспалительными заболеваниями кишечника с севера на юг (более высокие показатели в северных регионах). С 90-х годов отмечают постепенное сглаживание градиента и смещение его в направлении запад-восток. По материалам, представленным на I Международном конгрессе по воспалительным заболеваниям кишечника (Мадрид, 2000), в ближайшие десятилетия прогнозируют эпидемию воспалительных заболеваний кишечника в Восточной Европе. В большинстве стран неспецифический язвенный колит обнаруживают в несколько раз чаще, чем болезнь Крона; соотношение «НЯК/болезнь Крона» колеблется от 2:1 до 8-10:1. В Европе зафиксирована тенденция к росту заболеваемости болезнью Крона.

Распространённость неспецифического язвенного колита составляет 22,3, а болезни Крона – 3,5 случая на 100 000 населения. Показатели, регистрируемые в России, отличаются от других стран крайне негативными тенденциями, в том числе преобладанием тяжёлых форм воспалительных заболеваний кишечника с высокой летальностью (в 3 раза выше, чем в большинстве стран), поздней диагностикой заболеваний (диагноз неспецифического язвенного колита лишь в 25% случаев устанавливают в течение первого года болезни), большим числом осложнённых форм воспалительных заболеваний кишечника. При поздней диагностике опасные для жизни осложнения развиваются в 29% случаев. При установлении диагноза болезни Крона в течение 3 лет от манифестации частота осложнений составляет 55%, при более поздней диагностике – 100% случаев имеют осложнённое течение.

Скрининг

Скрининг воспалительных заболеваний кишечника заключается в регулярных осмотрах лиц, имеющих отягощенный наследственный анамнез по воспалительным заболеваниям кишечника, оценке маркёров воспалительного ответа (количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы периферической крови, С-реактивного белка) и показателей копрограммы (лейкоцитов, эритроцитов и слизи).

Классификация

До настоящего времени в нашей стране не разработаны общепризнанные и утверждённые классификации болезни Крона и неспецифического язвенного колита, в различных клиниках используют частные модификации рабочих классификаций. На Всемирном конгрессе гастроэнтерологов (Монреаль, 2005) были приняты международная классификация болезни Крона, заменившая Венскую классификацию, и международная классификация неспецифического язвенного колита.

Международная классификация болезни Крона (Монреальский Всемирный конгресс гастроэнтерологов, 2005)

Критерий	Индекс	Пояснение
Возраст манифестации (age at diagnosis)	А1	Младше 16 лет
	А2	[От 17 до 40 лет
	A3	Старше 40 лет
Локализация (location)	L1	Илеит
	L2	Колит
	L3	Илеоколит
	L4	Изолированное поражение верхних отделов ЖКТ
Течение (behaviour)	В1	Не стеноэирующее, не пенетрирующее (воспалительное)
	В2	Стенозирующее
	ВЗ	Пенетрирующее
	Р	Перианальное поражение

Международная классификация неспецифического язвенного колита (Монреальский Всемирный конгресс гастроэнтерологов, 2005)

Критерий	Индекс	Расшифровка	Пояснение
Распространённость (extent)	E1	Яэвенный проктит	Поражение дистальнее ректосигмоидного перехода
	Е2	Левосторонний (дистальный) язвенный колит	Поражение дистальнее селезёночного угла
	ЕЗ	Распространённый язвенный колит (панколит)	Поражена вся толстая кишка (воспаление проксимальнее селезёночного угла)
Тяжесть (severity)	SO	Клиническая ремиссия	Симптомы отсутствуют
	SI	Лёгкий	Стул 4 раза в сут и реже (с примесью крови или без неё); отсутствуют какие-либо системные симптомы; нормальная концентрация белков острой фазы
	S2	Среднетяжёлый	Стул более 4 раз в сут и минимальные симптомы системной интоксикации
	S3	Тяжёлый	Частота стула 6 раз в сут и более с примесью крови; частота пульса 90 в мин и более; температура 37,5 ‘С и более; гемоглобин 105 г/л и менее; СОЭ 30 мм/ч и более

Причины воспалительных заболеваний кишечника окончательно не изучена. По современным представлениям, воспалительные заболевания кишечника – многофакторные заболевания, в патогенезе возможно влияние генетической предрасположенности, нарушений иммунорегуляции и аутоиммунного компонента. В основе патологии лежат повреждения иммунных механизмов, но антигены, провоцирующие эти изменения, не идентифицированы. окончательно не изучена. По современным представлениям, воспалительные заболевания кишечника – многофакторные заболевания, в патогенезе возможно влияние генетической предрасположенности, нарушений иммунорегуляции и аутоиммунного компонента. В основе патологии лежат повреждения иммунных механизмов, но антигены, провоцирующие эти изменения, не идентифицированы. На роль таких агентов могут претендовать бактериальные антигены и их токсины, аутоантигены. Вторичные эффекторные механизмы приводят к извращению иммунного ответа организма на антигенную стимуляцию и развитию неспецифического иммунного воспаления в стенке или слизистой оболочке кишки.

Клинические симптомы воспалительных заболеваний кишечника могут быть сгруппированы в несколько основных синдромов:

кишечный синдром;
синдром внекишечных изменений;
синдром эндотоксемии;
синдром метаболических расстройств.

Диагностика воспалительных заболеваний кишечника у детей построена на клинических, лабораторных, рентгено-эндоскопических и гистологических признаках. Изучаемые лабораторные показатели необходимы как для оценки тяжести основного процесса, так и для дифференциальной диагностики. В анализах крови могут быть обнаружены анемия, обусловленная дефицитом железа и фолиевой кислоты, тромбоцитоз, повышение СОЭ и содержания белков острой фазы. При длительно текущем заболевании потери белка и мальабсорбция приводят к гипоальбуминемии, дефициту витаминов, электролитов и микроэлементов.

Лечение воспалительных заболеваний кишечника у детей аналогично таковому у взрослых, должно соответствовать современным принципам доказательной медицины. Тактика лечения воспалительных заболеваний кишечника отличается от таковой у взрослых лишь в отношении индивидуальных доз и некоторых других ограничений. До настоящего времени опубликовано сравнительно небольшое количество контролируемых исследований, в связи с чем стратегию лечения воспалительных заболеваний кишечника у детей строят на результатах, долученных при лечении взрослых. Дозы рассчитывают исходя из массы тела, за исключением метотрексата, дозу которого рассчитывают исходя из площади поверхности тела. Максимальная доза соответствует рекомендуемой дозе у взрослых.

Цели лечения

Достижение ремиссии, приведение физического и нервно-психического развития в соответствие с возрастной нормой, предупреждение нежелательных побочных эффектов и осложнений.

Медикаментозное лечение

Лекарственные препараты могут быть применены как в виде монотерапии. так и в различных комбинациях соответственно индивидуальной необходимости. Показано, что одновременное назначение системных глюкокортикостероидов и препаратов 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК) или салазосульфапиридина не имеет особых преимуществ по сравнению с монотерапией глюкокортикостероидами.

Прогноз

Прогноз при большинстве форм воспалительных заболеваний кишечника неблагоприятный, особенно в случае присоединения осложнений (при неспецифическом язвенном колите – токсическая дилатация или перфорация толстой кишки, кишечное кровотечение, сепсис, тромбозы и тромбоэмболии, рак толстой кишки; при болезни Крона – стенозы и стриктуры, свищи, абсцессы, сепсис, тромбозы и тромбоэмболии, рак толстой кишки).

Профилактика

Причины развития воспалительных заболеваний кишечника до сих пор неизвестны, в связи с чем специфические профилактические меры не разработаны. Профилактические мероприятия направлены на пропаганду здорового образа жизни, борьбу с вредными привычками, профилактику стрессов и внедрение рационального питания с употреблением достаточного количества пищевых волокон и эссенциальных веществ.

[1], [2], [3], [4], [5]

Источник

Колит — воспалительный процесс эпителиальной оболочки кишечника с последующей ее дистрофией. Болезнь может протекать остро или быть хронической. Из-за особенностей развития и рациона питания колит чаще выявляется у детей школьного возраста, однако может возникать даже в грудничковом периоде (чаще у недоношенных детей) и в детсадовском возрасте. Рассказываем, почему развивается колит у детей, лечение острой и хронической формы.

Причины колита в детском и подростковом возрасте

Острый колит чаще возникает как осложнение инфекционных заболеваний: ротавирусной инфекции, пищевого отравления, паразитарных инвазий при шигеллезе, сальмонеллезе, эшерихиозе и т. д. При этом болезнь нередко развивается в сочетании с гастритом и/или энтеритом.

Острый колит может также развиваться как следствие гиперчувствительности или непереносимости некоторой пищи, а также как следствие серьезного и явного нарушения рациона питания детей.

Хроническая форма может быть следствием недостаточной терапии острого колита или появляться на фоне следующих состояний:

глистных инфекций (при лямблиозе, аскаридозе);
нарушениях рациона питания;
злоупотребления лекарственными препаратами (т. н. лекарственный колит из-за применения антибиотиков, слабительных, нестероидных противовоспалительных препаратов, например, ибупрофена);
химических отравлениях, в том числе бытовых;
нарушении секреции органов пищеварения и т. д.

В подростковом возрасте колит может стать следствием приема наркотических препаратов, алкоголя и т. д.

Исследования российских ученых также подчеркивают, что в группе риска находятся дети с отягощенной наследственностью по патологиям органов пищеварения, с кишечными дисфункциями в раннем возрасте, повторными курсами антибиотикотерапии до 3-х лет, вторичной лактазной недостаточностью и частыми респираторными заболеваниями, как вирусными, так и бактериальными.

Лечение колита у детей

Терапия основывается на двух направлениях: медикаментозном и диетическом.

Среди медикаментов применяют антибактериальные препараты системного действия или кишечные антибиотики, не всасывающиеся в кровоток, ферментативные и пробиотические средства, а также обезболивающие медикаменты при сильной боли.
В зависимости от причин колита у детей лечение может дополняться противопаразитарными препаратами, антигистаминными средствами (при аллергической природе болезни).
Если развивается острый колит у детей, лечение требует дополнения препаратами обволакивающего и вяжущего действия. Врач может рекомендовать применение лекарств с висмутом, отвары трав — ромашки, зверобоя.

Медикаментозная терапия не окажет нужного влияния, если не соблюдать диету и режим.

На время терапии исключаются наваристые бульоны, жирная, жареная, острая, кислая пища, полуфабрикаты, консервы и т. д. В меню ребенка должна входить паровая пища, постное мясо, рыба, курица, предпочтительно в перемолотом виде — тефтелек, фрикаделек, муссов. Показаны вязкие каши, исключаются свежие овощи с высоким количеством клетчатки.

Читайте также: Колит с запором у кошек

Если улучшение, несмотря на соблюдение всех правил, не наступает, или лечение начато поздно и случай запущенный, показано хирургическое вмешательство для лечения кишечника.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Источник

Гастроинтестинальная аллергия — это поражение желудочно-кишечного тракта аллергической природы, которое занимает второе место среди патологии, связанной с пищевой аллергией [1, 2].

Гастроинтестинальную аллергию вызывают пищевые аллергены.

На первом месте стоит аллергия к белкам коровьего молока, которое содержит до 15 антигенов, из них наиболее активны αS1-казеин, γ-казеин. На втором месте — белок куриного яйца. На третьем месте — рыба и морепродукты.

Из пищевых волокон растительного происхождения играют роль такие злаки, как пшеница, рожь, овес, греча. В настоящее время много реакций на рис и сою. Аллергические реакции могут вызывать фрукты (цитрусовые, яблоки, бананы и др.), ягоды (малина, смородина и др.), овощи (помидоры, морковь, свекла).

Факторы риска развития гастроинтестинальной аллергии

К факторам риска по развитию гастроинтестинальной аллергии относят:

генетические факторы — повышенная частота антигенов HLA-B8 и DW3;
антенатальные факторы, приводящие к внутриутробной сенсибилизации плода: злоупотребление беременной облигатными аллергенами, ОРВИ, применение антибиотиков, профессиональные вредности и др.;
роды путем кесарева сечения, что приводит к нарушению микрофлоры кишечника;
раннее искусственное вскармливание;
гигиенические факторы: снижение антигенной микробной нагрузки в связи с малочисленностью семьи и улучшением жизненных условий.

В основе развития гастроинтестинальной пищевой аллергии лежит:

снижение оральной толерантности к пищевым аллергенам;
аллергическая реакция в желудочно-кишечном тракте;
развитие аллергического воспаления в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.

Причины снижения оральной толерантности к пищевым аллергенам:

У детей раннего возраста:

функциональная незрелость, в том числе ферментативная недостаточность;
недостаточность секреторного IgA;
избыточный кишечный антигенный контакт;
иммуносупрессивное воздействие перенесенных вирусных инфекций.

У детей старшего возраста:

следствие воздействия кишечных ирритантов, гельминтов, кишечного кандидоза.

Типы аллергических реакций, вызывающих гастроинтестинальную аллергию:

IgE-опосредованные;
не-IgE-опосредованные;
иммунокомплексные и клеточно-опосредованные.

В ответ на аллерген происходит активация Т-хелперов 2-го типа — Th2-клеток, которые выделяют интерлейкины IL4, IL5 и IL13, переключающие В-лимфоцит на гиперпродукцию IgE. IgE фиксируется на клетках-мишенях: тучных клетках, базофилах. При повторном поступлении аллергена происходит реакция антиген–антитело, выделение преформированных медиаторов (гистамин и др.) и синтез новых (лейкотриены, простагландины), которые вызывают раннюю и позднюю фазы аллергической реакции. В раннюю фазу аллергической реакции происходит действие медиаторов на слизистую оболочек желудочно-кишечного тракта, которая является в данном случае шоковым органом. Медиаторы вызывают спазм гладкой мускулатуры (кишечные колики, боли в животе), гиперсекрецию слизи (рвота, диарея) и отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. В позднюю фазу аллергической реакции отмечается миграция в очаг воспаления эозинофилов, активированных Т-лифмоцитов, выработка провоспалительных цитокинов, что поддерживает хроническое аллергическое воспаление в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта [3–6].

Реже в патогенезе гастроинтестинальной аллергии могут иметь место не-IgE-опосредованные аллергические реакции:

Иммунокомплексные реакции — в ответ на аллерген синтезируются IgG, IgM, образуются иммунные комплексы, активируется комплемент, что приводит к выделению медиаторов аллергии, развитию иммунного воспаления в ЖКТ.
Клеточно-опосредованные реакции — образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты, выделяющие цитокины, приводящие к аллергическому воспалению.

По не-IgE-опосредованному типу развиваются: энтероколит на пищевой белок, проктит.

Имеется зависимость клинических проявления гастроинтестинальной аллергии от уровня сенсибилизации и возраста ребенка.

Формы гастроинтестинальной аллергии

В зависимости от уровня сенсибилизации выделяют следующие формы гастроинтестинальной аллергии:

Оральный аллергический синдром

аллергический эзофагит;
аллергичеcкий гастрит;
кишечная колика;
аллергическая энтеропатия;
аллергический колит;
признаки хейлита, гингивита, глоссита: отечность губ, слизистой оболочки полости рта, языка;
рецидивирующего афтозного стоматита.

Аллергический эзофагит

У детей раннего возраста:

напоминает клинику пилороспазма: рвота в течение одного часа после кормления;
выраженный болевой синдром во время приема пищи.

У детей старшего возраста:

ощущение онемения, жжения по ходу пищевода;
боли в горле и за грудиной;
затруднение глотания из-за дискинезии и отека пищевода.

Аллергический гастрит

При аллергическом гастрите через несколько минут после приема аллергена:

схваткообразные боли в эпигастрии;
рецидивирующая рвота.

Аллергическая энтеропатия

Рецидивирующая диарея, возникающая после приема пищевого аллергена.

Кишечная колика

начало приступа после кормления пищевым аллергеном;
громкий пронзительный крик;
покраснение лица, бледность носогубного треугольника;
живот вздут и напряжен, ноги подтянуты к животу, стопы холодные;
руки прижаты к туловищу.

Аллергический колит

боли в животе через 12–36 ч после приема пищи;
наличие в стуле стекловидной слизи;
ректальное кровотечение — гемоколит.

Тяжелые формы гастроинтестинальной аллергии

К тяжелым формам гастроинтестинальной аллергии относят аллергический гастроэнтероколит с такими клиническими симптомами, как:

многократная рвота;
вздутие живота;
частый жидкий стул;
большое количество слизи и крови;

У детей старшего возраста длительное антигенное раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может приводить к формированию язв.

Особенности гастроинтестинальной аллергии

Особенностями гастроинтестинальной аллергии у детей являются:

У детей до 3 лет:

боли в животе (у детей грудного возраста чаще кишечные колики);
метеоризм;
неустойчивый стул (до 5–6 раз в сутки, разжижен с примесью слизи, иногда крови);
срыгивания, рвота;
явные и скрытые кишечные кровотечения, приводящие к анемии;
симптомы связаны с приемом пищевых аллергенов и исчезают после устранения их из рациона питания.

У детей от 3 до 6 лет:

более выражены симптомы желудочной диспепсии: изжога, тошнота, рвота;
реже, чем в раннем возрасте, возникают симптомы кишечной диспепсии: метеоризм и диарея;
абдоминальные боли менее интенсивные, чем у детей грудного возраста;
симптомы связаны с приемом пищевых аллергенов и исчезают после устранения их из рациона питания.

У детей школьного возраста:

клиническая картина имеет более стертый характер;
наиболее часто наблюдаются абдоминальные боли;
проявления желудочной диспепсии (отрыжка, изжога, тошнота);
проявления кишечной диспепсии (запоры);
снижение аппетита и полное отвращение к продукту, вызвавшему аллергический процесс.

Диагностика гастроинтестинальной аллергии

При диагностике гастроинтестинальной [7, 8] аллергии необходимы:

1. Сбор аллергологического анамнеза:

наследственная отягощенность по аллергии;
наличие у ребенка кожных или респираторных форм аллергии.

2. Определение клинических особенностей:

связь заболевания с пищевыми аллергенами;
абдоминальные боли, кишечные колики;
диспептические явления (рвота, жидкий стул с прозрачной слизью и кровью);
нормальная температура тела, отсутствие интоксикации;
положительная динамика после элиминации аллергена и назначения антигистаминных препаратов.

3. Лабораторные методы исследования включают:

общий анализ крови — эозинофилия;
копрограмма — в кале светлая слизь и эритроциты;
эндоскопия: пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка — бледная слизистая оболочка, слизь, симптом манной крупы, линейные бороздки;
гистология ≥ 20 эозинофилов в поле зрения.

4. Специфическое аллергологическое обследование:

кожные тесты с пищевыми аллергенами (скарификационные, prik-test);
определение общего IgE;
определение аллергенспецифических IgE и IgG4.

Лечение гастроинтестинальной аллергии

Лечение гастроинтестинальной аллергии включает:

диетотерапию с элиминацией причинно-значимых аллергенов (исключаются высокосенсибилизирующие и индивидуально непереносимые продукты);
фармакотерапию:
антигистаминные средства;
мембраностабилизаторы;
энтеросорбенты;
ферменты.

Диетотерапия в грудном возрасте

При естественном вскармливании: строгая гипоаллергенная диета матери. Из рациона питания исключаются продукты с высокой сенсибилизирующей активностью и индивидуально непереносимые продукты.

При искусственном вскармливании назначаются только лечебные смеси:

белковые гидролизаты: полные — сывороточные и казеиновые;
соевые смеси используют у детей старше 6 месяцев. Их применение ограничено, поскольку к ним быстро развивается сенсибилизация;
смеси на основе новозеландского козьего молока: Нэнни классика с рождения до 1 года, Нэнни 1 с пребиотиками для детей от 0 до 6 месяцев, Нэнни 2 с пребиотиками для детей от 6 месяцев до 1 года, Нэнни 3 — для детей старше 1 года.

Имеются отличия белкового состава новозеландского козьего молока от коровьего молока. В нем практически отсутствует αS1-казеин, основным казеиновым белком является β-казеин. Такая пропорция близка к составу женского молока. В желудке образуется менее плотный сгусток. Его переваривание значительно облегчается. Формирование мягкого казеинового сгустка ускоряет расщепление сывороточных белков. Полное переваривание белков козьего молока объясняет низкий риск развития аллергических реакций при употреблении новозеландского козьего молока.

Преимущества смесей новозеландского козьего молока:

практически отсутствует αS1-казеин, являющийся основным белком коровьего молока, вызывающим аллергические реакции;
не содержит сахарозы и глюкозы;
не содержит вкусовых добавок и красителей;
по составу смеси Нэнни для детей с рождения максимально приближены к женскому молоку.

Противопоказания к назначению смесей Нэнни:

лактазная недостаточность;
аллергия на козье молоко;
при иммунологическом обследовании диагностированная сенсибилизация к белкам козьего молока.

Особенности введения прикорма детям с гастроинтестинальной аллергией

Особенности введения прикорма детям с гастроинтестинальной аллергией:

прикорм вводится не ранее 5 месяцев;
овощное пюре только монокомпонентное;
каши безмолочные гипоаллергенные, например гречневая, рисовая, кукурузная. При отсутствии аллергии на белки козьего молока рекомендуются гречневая и рисовая Бибикаши на основе новозеланского козьего молока;
мясо кролика, конины, индейки, свинины, баранины, говядины.

Примерное меню ребенка 7 месяцев, больного пищевой аллергией, находящегося на искусственном вскармливании:

6 ч. Смесь Нэнни 2 с пребиотиками 200 мл.
10 ч. Гречневая Бибикаша 200 мл.
14 ч. Овощное пюре из кабачков 150 мл, мясное пюре (мясо кролика) 50 г.
18 ч. Смесь Нэнни 2 с пребиотиками 200 мл.
22 ч. Смесь Нэнни 2 с пребиотиками 200 мл.

Детям грудного возраста не рекомендуется цельное козье молоко. Это неадаптированный продукт. В нем слишком высокий уровень минеральных веществ, что является повышенной нагрузкой на пищеварительную систему и почки ребенка, и недостаточное количество витаминов и особенно фолиевой кислоты, что может быть причиной развития мегалобластной анемии.

Фармакотерапия

Антигистаминные препараты: с 1-месячного возраста — Фенистил (капли), Супрастин (таблетки) 2–3 раза в день, с 6 месяцев — Зиртек (капли) — 1 раз в день, с 1 года — Эриус (сироп) 1 раз в день. Курс лечения 2–3 недели.

Мембраностабилизаторы в периоде ремиссии — Кетотифен 2 раза в день, Налкром 3–4 раза в день. Курс лечения 2–3 месяца.

Энтеросорбенты. В периоде обострении 10–14 дней — Энтеросгель (паста, гель) 2–3 раза в день, Смекта, Фильтрум, Лактофильтрум.

Ферменты — Креон, Мезим форте, Панцитрат 2–3 недели.

Симптоматическая терапия: при рвоте — Мотилиум, при метеоризме, кишечных коликах — Эспумизан, Саб симплекс.

Профилактика гастроинтестинальной аллергии

В группах риска по развитию пищевой аллергии, в которую включаются дети, имеющие семейную отягощенность по аллергическим заболеваниям, рекомендуется:

соблюдение беременной и во время лактации рациональной диеты. При наличии у беременной аллергической реакции из диеты исключают высокоаллергенные продукты;
устранение профессиональной вредности;
прекращение курения;
грудное вскармливание как минимум до 4–6 месяцев жизни;
не рекомендуется раннее (до 4 месяцев жизни) введение прикорма;
при невозможности грудного вскармливания детям из группы риска по развитию аллергических заболеваний рекомендуется использовать частичные гидролизаты белка или смеси Нэнни на основе козьего молока: Нэнни классика, Нэнни 1 с пребиотиками, Нэнни 2 с пребиотиками, Нэнни 3;
формирование толерантности ребенка к действию распространенных аллергенов.

Литература

Баранов А. А., Балаболкин И. И., Субботина О. А. Гастроинтестинальная пищевая аллергия у детей. М.: Издательский дом «Династия». 2002. 180 с.
Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии // Иммунология. 2001. № 4. С. 4–6.
Gómez-Llorente C., Muñoz S., Gil A. Role of Toll-like receptors in the development of immunotolerance mediated by probiotics // Proc Nutr Soc. 2010, Aug; 69 (3): 381–389. Epub 2010 Apr 23.
Shanahan F. Nutrient tasting and signaling mechanisms in the gut V. Mechanisms of immunologic sensation of intestinal contents // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2000, Feb; 278 (2): G191–196.
Van der Sluys Veer A., Biemond I., Verspaget H. W. et al. Faecal parameters in the assessment of activity in inflammatory bowel disease // Scand J Gastroenterol. 1999; 34 (Suppl 230): 106–110.
Mantis N. J., Forbes S. J. Secretory IgA: arresting microbial pathogens at epithelial borders // Immunol Invest. 2010; 39 (4–5): 383–406. Review.
Brandtzaeg P. Update on mucosal immunoglobulin A in gastrointestinal disease // Curr Opin Gastroenterol. 2010, Nov; 26 (6): 554–563.
Chahine B. G., Bahna S. L. The role of the gut mucosal immunity in the development of tolerance versus development of allergy to food // Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010, Aug; 10 (4): 394–399.

Т. Г. Маланичева*, 1, доктор медицинских наук, профессор
Н. В. Зиатдинова*,кандидат медицинских наук
С. Н. Денисова**, доктор медицинских наук

* ГБОУ ВПО КГМУ МЗ РФ, Казань
** ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: tgmal@mail.ru

Источник