Кандидоз при болезни крона

Новое открытие медиков – грибок кандида может вызвать болезнь Крона. Это исследование открывает двери для более мягкого лечения этого заболевания у больных людей, даже вылечить эту болезнь.

Немного информации о болезни Крона.

1.Болезнь Крона – это аутоиммунное заболевание, тяжелое воспалительное заболевание кишечника.

2. Лечение этого заболевания проводится «тяжелыми» лекарственными средствами.

3. Заболевание сопровождается интенсивным воспалением желудочно-кишечного тракта, болями в животе, сильным поносом, усталостью, потерей веса.

4. При таких серьезных симптомах у 75% больных людей возникает необходимость проведения хирургического вмешательства.

5. А 40% лиц, подвергающихся операции, страдают от появления симптомов рецидива в течение года.

6. Ученые говорят, что в настоящее время нет никакого известного лечения для болезни Крона.

7. Лекарства, которые принимают больные, подавляют иммунную систему.

8. Долгое время эксперты считали, что это заболевание возникало в результате:

сочетания генетики и долгосрочного стресса,
воспалительной диеты,
воздействия некоторых инфекций и вирусов,
некоторыми другими факторами риска.

9. Ученые утверждают, что воспаление является корневой причиной большинства заболеваний.

10. Теперь уже известно, что многие аутоиммунные болезни связаны с тем, что некоторые микроорганизмы в нашем микробиоме могут способствовать появлению симптомов аутоиммунного заболевания.

Как грибок кандида может вызвать появление болезни Крона?

Давайте с этим разбираться и для начала по пунктам запишем, что нам уже известно, и, параллельно, что недавно установили ученые.

1. О том, что в кишечнике каждого из нас живут бактерии и грибы известно уже давно.

2. В исследовании ученые выяснили, какие именно бактерии и грибы обитают в кишечнике больных Крона и их родственников.

3. Для исследования брали анализы кала.

4. Анализируя сотни различных видов микроорганизмов, обитающих в кишечнике человека, они сделали поразительное открытие.

5. Ученые, принимающие участие в этом исследовании, уже знали, что бактерии, наряду с генетикой и диетой, могут быть ключевым фактором в появлении болезни Крона.

6. Но только им пришла в голову мысль изучить состав бактерий и грибов у больных болезнью Крона и у их родственников.

7. Впервые в этом исследовании ученые обнаружили, что гриб Candida tropicalis связан с появлением болезни Крона в организме человека.

8. Это также первое исследование, которое обнаружило связь S.marcescens c микробиомом людей с болезнью Крона.

9. Они изучали наличие связи Candida tropicalis и уже известной другой, связь которой с болезнью Крона была установлена ранее.

10. Сочетание двух типов бактерий и грибков Candida tropicalis были тесно связаны с группой больных Крона.

11. Присутствие всех этих трех представителей микробиома у больных членов семьи по сравнению со здоровыми родственниками позволило предположить, что эти микроорганизмы взаимодействуют между собой в кишечнике человека.

12. И это подтвердилось.

Вот это микробное трио:

E.coli,
Serratia marcescens (Серрация марцесценс),
Грибок Candida tropicalis.

Они работают в кишечнике людей с болезнью Крона сообща, чтобы сформировать мост, соединяющий эти микроорганизмы и образовать слизистую биопленку.

Этот тонкий слизистый слой выстилает весь кишечник, прикрепляется к нему, вызывает появление воспаления, создает «дырявый кишечник» и симптомы болезни Крона.

13. Был сделан еще один важный вывод.

Люди с болезнью Крона имели значительно более низкие уровни полезных бактерий в кишечнике.

Это не первая статья на блоге о том, что появление аутоиммунных заболеваний связано с нарушенным микробиомом человека.

Это абсолютно новое направление в медицине, о котором еще не всем медицинским работникам известно.

Исследователи только начинают понимать сложные способы взаимодействия микроорганизмов в нашем кишечнике и их влияние на наше здоровье.

Итак, повторим, что нам надо знать, чтобы не болеть аутоиммунными заболеваниями?

1.Многие из нас могут иметь гены, которые делают таких людей более восприимчивыми к определенным заболеваниям.

2. Но создавая здоровый баланс микроорганизмов в наших кишечниках, мы можем не допустить появления «дырявого кишечника» и аутоиммунных заболеваний.

3. Для появления аутоиммунного заболевания необходимо наличие трех факторов:

генов (наследственная предрасположенность),
дырявого кишечника,
триггера аутоиммунного процесса, то есть той «последней капли», которая запускает аутоиммунный процесс.

Мы сталкиваемся с многочисленными инфекционными агентами, экологическими и диетическими угрозами, с которыми нашим предкам никогда не приходилось иметь дело.

Об этом много статей на блоге.

С экологическими и диетическими угрозами, наверное, понятно.

А вот инфекционные агенты иногда вызывают удивление у людей.

Вот, например Хеликобактер пилори.

Она присутствует в организме у очень большого количества людей, но не у всех из них она вызывает язвы желудка, а о том, что она может быть триггером болезни Хашимото

мало кто знает и не все из них в это верят.

Почему так, почему одни люди болеют из-за этой бактерии язвой желудка, другие болеют из-за нее Хашимото, а у третьих она никак не влияет на их здоровье?

Ответ один.

Потому, что мы все разные. Имеем разные гены и разную чувствительность к этим микроорганизмам.

По этой же причине у некоторых людей при наличии в их организмах двух бактерий и одного грибка (E.coli, Serratia marcescens, Candida tropicalis) возникают в организме условия для появления болезни Крона.

И новое исследование, описанное выше, является важным шагом в направлении правильного лечения тяжелого заболевания Крона.

Мы должны обращать больше внимания балансу микроорганизмов в нашем кишечнике, если хотим жить здоровой жизнью.

Вышеописанное исследование было опубликовано в журнале mBio в сентябре 2016 года.

И оно продемонстрировало, что природное и безопасное лечение этого заболевания – это пробиотики, лечение ими дырявого кишечника и уменьшение вредных микроорганизмов в кишечнике.

Так что полюбите пищу, содержащую пробиотики, при наличии заболевания принимайте пробиотики в капсулах и познакомьтесь с сахаромицетами булларди.

И будьте здоровы!

35 голосов
Средняя оценка: 4.7 из 5

Источник

Чем “колется” колит…
Причина развития воспалительных процессов в толстой кишке, так называемых синдрома раздраженной кишки (IBS) и воспалительного заболевания кишки (IBD), включающего язвенный колит и болезнь Крона, официальной западной медицине неизвестна. Поэтому лечение – симптоматическое: для снятия воспаления применяются антибиотики, стероиды, салицилаты, др. Если они не помогают, больному предлагают либо хирургическое удаление кишки, как в случае с язвенным колитом, либо лечение у психиатра, как в случае IBS …

Как известно, лечение лишь одних симптомов никогда не излечивает саму болезнь, поэтому общепризнано, что перечисленными выше заболеваниями человек должен болеть всю жизнь.

Однако, эта IBD-напасть не сопровождала человечество всю его историю, а появилась в медицинских учебниках не так давно. Публикации о язвенном колите появились в конце 19-го века, а Крон описал “свой” колит в 1932 г. Это дает основание некоторым ученым предположить, что воспалительные заболевания кишечника “созданы” человеком.

Это уже однозначно доказано Andrew Wakefield, MD, и другими исследователями для так называемого “аутичного” колита, сходного с болезнью Крона, когда из стенки пораженной кишки был выделен вирус кори, идентичный штамму вакцины MMR, привитой больным детям.

Определенная связь найдена и между IBD и плесневыми грибками, обилие которых находят в окружающей нас среде и жилищах. Разнообразные грибковые токсины, mycotoxins, находят в продуктах питания, преимущественно изготовленных из зерновых и кукурузы (JAMA, 2002; Council for Agricultural Science and Technology, 2003). Грибки являются весьма стойкими к температурам, поэтому неудивительно, что они сохраняют жизнеспособность в кулинарных и прочих изделиях.

Исследования, проведенные доктором Barclay, показали, что исключение из диеты больных с болезнью Крона всех продуктов, содержащих пекарские и пивные дрожжи, приводит к ремиссии заболевания (Scand J. Gastroenterology, 1992) .

Бывший эксперт ВОЗ доктор A.V. Costantini у многих больных IBD в крови определял токсин, образуемый плеснеевым грибком Aspergillus.

Известно, что антибиотики не убивают грибки, т.к. эти лекарства сами являются производными mycotoxins. Бездумное применение этих препаратов ведет не только к культивации невосприимчивых бактерий-монстров, но и к “заселению” нас грибками, в корне меняющими биохимию человеческого тела. Поэтому, как считает David Holland, MD, автор книги “The Fungus Link” (2003), любой, кого лечили антибиотиками и кто ест хлебобулочные изделия и сахар, имеет сниженный иммунитет.

В книге “Breaking the Vicious Cycle,” Elaine Gottschall описывает замкнутый цикл повреждения слизистой оболочки кишечника патогенными микробами и токсическими продуктами питания с нарушением всасывания полезных веществ, с последующей колонизацией кишки грибками и образованием mycotoxins.

Их главной разрушительной способностью является подавление иммунитета. Поэтому очевидно, например, язвенный колит часто сопровождается генерализованными симптомами: артритом, поражением кожи, печени, глаз, аутоиммунными заболеваниями.

Одним из главных “обитателей” кишечника у людей со сниженным иммунитетом становится дрожжевой грибок – кандида.
Он прекрасно растет на так называемой Стандартной Американской Диете (SAD – печальная абревиатура) с большим количеством углеводов, сладкого и кукурузы. Еще в руководстве “Johns Hopkins Clinical Mycology” 1944 года было написано, что низкоуглеводная диета не только облегчает состояние многих больных, но может излечить их. Но, к сожалению, мало кто читает научные манускрипты, когда в арсенале врача есть антибиотики и стероиды… …

В настоящее время кандида считается одним из виновником эпидемии целиакии, болезни нереносимости белка зерновых – глютена. Она сопровождается поносами, поражением кожи и целым рядом общих патологических изменений. Глютен не содержится в кукурузе, и до недавнего времени ее разрешалось есть больным с целиакией, в отличие от другого зерна. Расширение наших знаний о распространености грибков в продуктах питания и их действии на организм человека привело к запрету продуктов из кукурурузы, содержащих грибки в 100%, для больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Кандида “любит” диабетиков и детей, способна накапливать в себе попадающие в тело токсины, особенно ртуть, что усиливает общий токсикоз больного.

Еще одной особенностью больных с IBD является дефицит незаменимых жирных кислот EPA и DHA (omega-3), что опять связано с “печальной” американской диетой – SAD. Она в изобилии содержит omega -6 кислоты, что вызывает дисбаланс незаменимых жирных кислот, усугубляя течение IBD.

Поэтому все продукты, содержащие эти жиры (“vegetable” oil, corn oil, safflower, peanut, sunflower, sesame oils) должны быть исключены из питания больных воспалительными заболеваниями кишечника (кстати, и не только кишечника).

Снижение защитных реакций организма из-за пересчисленных выше причин и нарушение общих иммунных процессов приводит к тому, что у больного понижается порог чувствительности к “раздражителям”. И причиной воспаления кишечника, и причиной аллергии может стать всё, что угодно. Поэтому большой надеждой для больных воспалительными заболеваниями кишечника является разработка препаратов, не понижающих иммунные реакции, как стероиды, а повышающих их (типа GM – CSF).

Безусловно, лечение IBD, особенно язвенного колита, должно быть многопланновым и включать медикаментозную, противогрибковую и ферментную терапию; диету с учетом возможной аллергии и непереносимости больным определенных продуктов питания; восстановление многообразной “дружественной” флоры в кишечнике; детоксификацию и повышение общего иммунитета.

Все перечисленное, кроме медикаментозной терапии, можно применять без опасения побочных эффектов, которых у лекарств немало, что ограничивает их длительное применение (Sulfasalazine: головные боли, сыпь, бесплодие, панкреатит, гепатит, Stevens – Johnson syndrome, гемолиз; стероиды: бессоница, остеопороз, повышение артериального двления и аппетита, др.).

Должен ли человек с воспалительным заболеванием кишечника болеть всю жизнь? Нет. Но как я уже сказала, одними таблетками этого не достичь. Если вы готовы следовать разработанным нами рекомендациям, я готова вам помочь.
Журнал “36.6С”, апрель 2006 г.

Источник

Грибы в макро

Ученые знают, что бактерии в кишечнике, наряду с экологическими и генетическими факторами, способствуют развитию болезни Крона (БК). Но в 2016 году Mahmoud A Ghannoum, доктор философии, профессор и директор Центра медицинской микологии при Медицинском центре и университетских клиниках Case Western Reserve Cleveland Medical Center, был первым, кто выявил специфический грибок у людей, который взаимодействовал с бактериями и приводил к возникновению болезни Крона.

Теперь, чтобы точно узнать, как этот грибок взаимодействует с бактериями, вызывая БК, Mahmoud A Ghannoum получил пятилетний грант в размере 3 млн. долларов США от Национального института здравоохранения. Его исследование будет включать инновационные молекулярные и клеточные технологии, чтобы удалить определенные гены в грибе и отметить влияние на воспаление, которое является маркером БК, с помощью мощного микроскопического анализа.

Понимание, как работает связь между бактериями и грибами, приведет к более ясному пониманию того, почему у некоторых людей развивается болезнь Крона. Не менее важно и то, что это может открыть нам новые методов лечения БК, включая целевые пробиотики.
Mahmoud A Ghannoum, доктор философии, профессор и директор Центра медицинской микологии при Медицинском центре и университетских клиниках Case Western Reserve Cleveland Medical Center

В своей более ранней работе Mahmoud A Ghannoum сообщил, что среди сотен видов бактерий и грибов, населяющих кишечник, численность единственного гриба Candida tropicalis была положительно коррелирована с двумя типами бактерий у пациентов с БК: Serratia marcescens и Escherichia coli. Mahmoud A Ghannoum также показал, что три патогена объединили усилия, чтобы сформировать мощную биопленку – толстый, слизистый слой микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам и противогрибковым препаратам, который прилипает к кишечнику и может вызвать воспаление, вызывающее болезненные симптомы болезни Крона.

В частности, биопленки, образованные тремя микроорганизмами вместе, были значительно толще, чем биопленки, образованные тремя микроорганизмами по отдельности или в различных комбинациях из двух. Mahmoud A Ghannoum также обнаружил, что замена других грибов не дает таких же толстых биопленок, как в случае использования Candida tropicalis.

Новое исследование преследует три цели. Первая заключается в выявлении генетических механизмов, лежащих в основе взаимодействий Крона между тремя микроорганизмами, выявленными в более раннем исследовании. Mahmoud A Ghannoum изучит гены трех микроорганизмов в отдельности и вместе, чтобы увидеть, какие гены усиливают свою экспрессию, когда эти три микроорганизма собираются вместе, по сравнению с тем, когда они находятся в изоляции.

Вторая цель – изучить некоторые мелкие химические вещества, которые выделяются биопленкой, когда три микроорганизма вступают в симбиоз. Химические вещества, известные как метаболиты, увеличивают способность гриба проникать в слизистую оболочку кишечника.

Здесь мы хотим выяснить, какие химические или химические вещества, известные как метаболиты, позволяют организму формировать биопленку. Как только мы это поймем, мы хотим увидеть, как мы можем вмешиваться в формирование биопленки, манипулируя этими метаболитами.
Mahmoud A Ghannoum, доктор философии, профессор и директор Центра медицинской микологии при Медицинском центре и университетских клиниках Case Western Reserve Cleveland Medical Center

В рамках третьей цели Mahmoud A Ghannoum определит, как три микроорганизма индивидуально и коллективно влияют на воспаление и связанные с ним симптомы. Он будет делать это путем поиска присутствия провоспалительных белков, называемых цитокинами. Дисбаланс между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами, возникающий при БК, может привести к прогрессированию заболевания. Mahmoud A Ghannoum попытается определить, влияет ли воздействие на биопленку из трех микроорганизмов антибактериальных, противогрибковых и метаболитных ингибиторов на степень воспаления кишечника.

Долгосрочной целью этого проекта является разработка новых противогрибковых и пробиотических стратегий, которые могут быть проверены в доклинических и клинических исследованиях для снижения частоты и продолжительности симптомов у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, включая болезнь Крона.
Mahmoud A Ghannoum, доктор философии, профессор и директор Центра медицинской микологии при Медицинском центре и университетских клиниках Case Western Reserve Cleveland Medical Center

Источник

Кандидоз кишечника – это грибковое поражение слизистой оболочки пищеварительного тракта. В силу глобального распространения грибов рода Candida существуют трудности с диагностированием и определением критериев заболевания. Грибки в норме присутствуют в микрофлоре, но вот установить при каких уровнях можно считать, что именно они являются возбудителем воспаления не всегда понятно.

Отметим, что кандидоз желудочно-кишечного тракта в своей основе имеет “расползание” грибков по всему пищеварительному тракту. Однако большинство диагностированных случаев кандидоза приходится именно на кишечник. Остальные участки ЖКТ подвержены воспалению, но в меньшей степени.

В диагностировании и последующем назначении курса лечения есть нюанс – тактика назначения антимикотиков при первом обнаружении в посевах грибов рода Candida, без дальнейшего обследования, является ошибочной.

Имеется в виду, что для установления правильного диагноза необходимо наличие трех диагностических критериев:

– выявление одного или нескольких факторов риска,
– эндоскопические признаки кандидоза кишечника,
– положительный результат культурального исследования.

Если критерии собраны не полностью, то утверждать о локализации кандидоза именно в кишечнике нельзя. Возможно молочница “расползлась” по всему пищеварительному тракту.

Что такое кандидоз кишечника

Пищеварительный тракт – достаточно сложная система человеческого организма. Поскольку в структуре тракта имеет место большая площадь слизистой оболочки, то и размещение в ней грибковых поселений предпочтительно. Естественно при некоторых условиях грибковые колонии наносят удар в виде кандидоза. Слизистая воспаляется.

Кандидоз желудочно-кишечного тракта – это инфекционно-воспалительное поражение ЖКТ грибками рода Кандида. Молочница ЖКТ может сопровождаться кандидозным поражением пищевода, желудка или кишечника.

Справочно. Кандидоз ЖКТ, проявляющийся грибковым поражением желудка и пищевода, чаще всего бывает у пациентов с различными иммунодефицитами.

Кандидоз кишечника относится к разновидностям тяжелых форм дисбактериоза, сопровождающихся токсическим поражением кишечника и развитием вторичного иммунодефицита.

Основными симптомами кандидоза кишечника являются:

вздутие живота вследствие усиленного газообразования,
боли в животе,
понос с примесью белых хлопьев.

Патогенез кандидоза кишечника

Грибок кандида в норме сосуществует рядом с нормальной микрофлорой кишечника. При определенных условиях он начинает размножаться и вызывать заболевание – кандидоз.

Грибок любит повышенную влажность, температуры 21-40 ºС, и рН 6-6,5. Кандида может существовать в форме бластоспор – это молодые клетки круглой или овальной формы.

При попадании в благоприятные условия грибок начинает усилено почковаться, при этом образует цепочку – пвсевдомицелий.

После попадания кандиды в кишечник или ротовую полость, происходит прикрепления грибка к эпителию – адгезия. Это происходит благодаря специальным факторам адгезии грибка.

Справочно. Кандида для прикрепления предпочитает многослойный плоский эпителий. Поэтому излюбленная локализация грибка – ротовая полость и пищевод. Но встречается кандидоз желудка и кишечника, где располагается однорядный цилиндрический эпителий.

После адгезии кандиды к эпителию она начинает активно размножаться. Накапливается грибковая масса. Но этому процессу в норме препятствуют защитные факторы организма в общем и кишечника, в частности. Если защитные механизмы сильны, то организм не дает колониям грибка превысить критическую массу.

Грибок может некоторое время сосуществовать с нормальной микрофлорой и присутствовать в незначительном количестве. При этом не вызывать болезненных проявлений. Такая ситуация – бактерионосительство.

В случае нарушения защиты происходит размножение кандид в кишечнике и накопление грибковой массы. При этом токсины, продукты жизнедеятельности грибка, активно всасываются в кровь, вызывают интоксикацию и аллергизацию организма, а олигосахариды, которые входят в состав клеточной стенки возбудителя, нарушают работу защитных факторов иммунной системы. Эта форма существования грибка в кишечнике получила названия неинвазивный кандидоз.

При значительном угнетении иммунитета происходит инвазия (проникновение) кандиды в толщу эпителия, а также в собственную пластинку слизистой. При этом выделяются ферменты, разрушающие ткани хозяина. Развивается инвазивный кандидоз кишечника.

Далее по кровеносным сосудам грибок разноситься по организму и проникает во внутренние органы: печень, сердце, легкие, поджелудочную железу, где начинает размножаться. Это висцеральный кандидоз.

Важно. Кишечник всегда служит источником распространения грибов в другие органы.

Неинвазивный кандидоз кишечника

Неинвазивные формы кандидоза кишечника встречаются намного чаще, чем инвазивные. Неинвазивные кандидозы кишечника развиваются на фоне нарушения естественного баланса микрофлоры кишечника и активного размножения кандид в просвете кишки.

При этом, кандиды не проникают в толщу слизистой оболочки кишечника, вызывая только поверхностное воспаление слизистой. Токсические вещества, выделяемые кандидами, провоцируют дальнейшее прогрессирование дисбактериоза кишечника и проводят к развитию вторичных иммунодефицитных состояний.

Справочно. На фоне прогрессирующего дисбактериоза, воспаления и снижения иммунитета часто наблюдается активация других условно-патогенных и патогенных микроорганизмов, провоцирующих развитие грибково-бактериальных, грибково-протозойных, смешанно-грибковых и других инфекций.

Инвазивный кишечный кандидоз

Инвазивные формы практически не встречаются у людей с нормальным иммунитетом. В большинстве случаев, данная форма заболевания встречается у иммунодефицитных больных.

Чаще всего, инвазивный кандидоз кишечника (в особенности сочетающийся с кандидозом пищевода, желудка, тяжелым поражением ротовой полости, аноректальной области) встречается у пациентов со СПИДом (поэтому эта форма кандидоза относится к оппортунистическим ВИЧ-ассоциированным инфекциям).

Патогенез развития инвазивного кандидоза кишечника принципиально отличается от развития неинвазивных форм кандидоза.

При инвазивном кандидозе на фоне сниженного иммунитета грибы Кандида начинают прикрепляться к кишечному эпителию, а затем и внедряться в него. После внедрения в кишечный эпителий, грибки Кандида трансформируются в нитчатую форму (при неинвазивных формах грибок никогда не трансформируется в нитчатую форму).

Справочно. При тяжелых формах иммунодефицита грибки не только начинают активно размножаться в стенке кишки, но и проникают в кровоток, разносясь по всему организму и приводя к развитию кандидозного сепсиса или поражению других внутренних органов (ткани печени, поджелудочной железы).

Внедрение кандидозных грибков в стенку кишки сопровождается развитием трещин, язв и эрозий на слизистой.

Факторы, способствующие развитию кандидоза кишечника

Поскольку грибки Кандида входят в состав нормальной микрофлоры кишечника, развитие кандидоза происходит при нарушении естественного баланса микроорганизмов, снижении числа полезных лактобактерий и усиленном размножении грибков рода Кандида.

Справочно. Активация размножения кандид на фоне нарушения микрофлоры приводит к развитию воспалительного процесса и кишечного кандидоза.

Факторами риска, способствующими развитию кишечного кандидоза, являются:

длительный прием антибактериальных средств (угнетают естественную кишечную микрофлору и могут провоцировать развитие дисбактериоза);
прием глюкокортикостероидов или препаратов, обладающих иммунодепрессивным или цитостатическим действием (снижают иммунитет и способствуют усиленному росту Кандид и другой условно-патогенной микрофлоры);
беременность (нетяжелый кандидоз кишечника у женщин часто развивается на фоне снижения иммунитета во время беременности);
злоупотребление спиртными напитками;
дефицит белка в пище (низкобелковые диеты);
онкологические заболевания;
химиотерапия или лучевая терапия;
выраженное ожирение;
сахарный диабет.

Справочно. У новорожденных детей основным фактором риска развития кандидоза ЖКТ является прием матерью несовместимых с естественным вскармливанием антибактериальных препаратов без временного прекращения кормления грудью.

В таком случае, принимаемый матерью антибиотик проникает в грудное молоко и приводит к угнетению микрофлоры ЖКТ у ребенка, провоцируя развитие дисбактериоза и кандидоза кишечника.

Кандидоз кишечника – классификация

Согласно официальной классификации выделяют следующие типы кишечного кандидоза:

инвазивные диффузные;
фокальные (осложняющие язвы 12–перстной кишки, развивающиеся как осложнение язв при неспецифическом язвенном колите);
неинвазивные (сопровождаются избыточным размножением кандидозных грибков в просвете кишечника на фоне нарушения естественной микрофлоры).

Также кандидоз кишечника может сочетаться с аноректальными кандидозами:

инвазивные кандидозы прямой кишки;
перианальные кандидозные дерматиты.

Кандидоз кишечника – симптомы

Симптомы кандидоза у мужчин и женщин не различаются. Основными проявлениями заболевания являются:

вздутие живота;
боли в животе;
тошнота;
понос с примесью белых хлопьев или комочков;
большое количество слизи в кале;
слабость, раздражительность, снижение аппетита на фоне интоксикации;
повышение температуры тела;
метеоризм.

Легкие формы заболевания могут проявляться только метеоризмом и периодическим поносом.

При развитии инвазивного кишечного кандидоза отмечается развитие эрозий, язв и трещин слизистой кишечника. В таком случае, пациента беспокоят интенсивные боли в животе, выделение прожилок крови с калом, высокая температура тела и сильная интоксикация. Пациенты вялые, раздражительные, жалуются на тошноту, озноб, боли в мышцах и суставах.

Также могут увеличиваться мезентеральные лимфатические узлы и развиваться острый мезаденит.

Фокальные формы кишечного кандидоза осложняют язвенные поражения двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни, язвы при неспецифическом язвенном колите или болезни Крона. При фокальных формах кандидоза пациента беспокоят боли в животе, примеси крови в кале, слабость, тошнота, понос, вздутие живота.

Также кишечный кандидоз (в любой форме) часто сочетается с кандидозом перианальной области. Пациентов беспокоит зуд, жжение в анальной области, появление трещин анального отверстия. Также характерно покраснение кожи перианальной области, появления белого налета и сыпи на коже.

Кандидоз кишечника у ребенка

Особенно часто встречается кандидоз кишечника у детей до трех лет и грудничков. Иммунная система ребенка только формируется и неокрепший организм не может сопротивляться натиску болезнетворных бактерий и различных инфекций.

У новорожденных состояние осложняется дисфункцией кишечника, что проявляется вздутием живота, повышенным газообразованием и расстройством стула.

Вокруг заднего прохода могут появиться небольшие влажные образования, доставляющие ребенку беспокойство.

Основные проявления кандидоза кишечника у детей и взрослых схожи. Заболевание проявляется вздутием живота, болью, слабостью, поносом с примесью белых комочков.

Температура у детей при кишечном кандидозе повышается чаще, чем у взрослых.

Грудные дети часто становятся плаксивыми, вялыми или беспокойными, отказываются от еды, часто срыгивают.

Также следует отметить, что у детей понос быстро приводит к обезвоживанию и нарушению баланса электролитов.

Справочно. При затяжных нетяжелых формах заболевания у маленьких детей прогрессирующий кишечный дисбактериоз и периодический понос приводит к авитаминозу, нарушению всасывания микро- и макроэлементов в кишечнике, а также к задержке в развитии, отставании в наборе массы и росте.

Генерализованные формы

У пациентов с тяжелыми иммунодефицитами или декомпенсированными формами сахарного диабета может развиваться генерализованная форма кандидоза кишечника.

Справочно. Как правило, генерализация грибковой инфекции наблюдается при инвазивных кандидозах. После проникновения нитчатых форм кандид в кровь они распространяются по всему организму, приводя к поражению почек, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Генерализация инфекции проявляется резким ухудшением состояния пациента, появлением сильной слабости, высокой лихорадки, вялости, заторможенности, тошноты и рвоты, интенсивных болей в животе, нарушения свертываемости крови и появлением кровотечений.

Осложнения кишечного кандидоза

Кишечный кандидоз может осложняться:

перфорацией кишечника;
прорастанием язв кишечника в другие органы;
развитием кишечного кровотечения;
генерализацией инфекции с развитием кандидозного сепсиса;
распространением инфекции с поражением паренхиматозных органов (печени, поджелудочной, селезенки, почек и других органов).

Уровень летальности при инвазивных формах кандидоза колеблется от 30 до 55%.

Кандидоз кишечника – схема диагностики

Основная сложность в диагностике кандидоза кишечника заключается в дифференциальной диагностике между простым кандидоносительством (является физиологическим состоянием, не требующим лечения) и кандидозом кишечника.

Справочно. Абсолютным диагностическим признаком кандидоза считается выявление кандидозных грибков в стерильных жидкостях (спинномозговая, предстательная, перитонеальная) или тканях.

Трудности диагностики заключаются в том, что псевдомицелий грибов можно выявить не во всех пробах материала, поэтому достаточно часто встречаются ложноотрицательные результаты.

При инвазивном поражении кишечника выявляются признаки язвенно-некротического поражения кишечника и нитчатые формы грибка в биоптатах из-за язв на слизистой оболочке кишки.

Справочно. Для повышения информативности гистологического исследования биоптаты берут из разных участков слизистой (минимум 3-5 образцов).

Диагностическим критерием инвазивного кандидоза кишечника служит наличие кандидозного псевдомицелия в биоптатах и отпечатках слизистой оболочки кишки.

Микроскопию образцов проводят при помощи ШИК-реакции (обработок хромовой кислотой) или окраски по Гридли. Такое исследование позволяет обнаружить кандид в мазках или образцах тканей благодаря окрашиванию полисахаридов клеточной стенки грибка. Однако эти методики используют для выявления инвазивных форм грибка Кандида.

Для диагностики неинвазивных форм кандидоза кишечника применяют окрас мазков при помощи окрашивания гематоксилином и эозином. Окрас по Романовскому-Гимзе также позволяет выявить псевдомицелии в мазках и отпечатках со слизистых или дна язв кишечника.

Также могут использоваться посевы на питательные среды Сабуро или методики быстрой идентификации грибков. Дополнительно проводится посев на чувствительность к антибактериальным препаратам.

При диагностике инвазивных форм кишечного кандидоза могут также использоваться серологические пробы. Однако серологические исследования могут давать ложноположительные результаты у пациентов с кандидоносительством или сенсибилизацией к грибкам. При иммунодефицитах могут наблюдаться ложноотрицательные серологические реакции.

В современных лабораториях также могут использоваться специальные диагностические наборы, направленные на выявление антител и антигенов грибковых метаболитов (Pastorex Candida, основанная на реакциях латекс-агглютинации).

Как лечить кандидоз кишечника

Лечение кандидоза ЖКТ зависит от тяжести и формы заболевания. Немедикаментозное лечение кандидоза кишечника включает диету и увеличение питьевого режима.

Необходимо исключить прием спиртных напитков, газировок, употребление соленой, жареной, жирной и острой пищи, сладостей, мучного.

Лечение кандидоза кишечника осуществляется по трем различным направлениям:

уничтожение бактерии – возбудителя;
нормализация здоровой микрофлоры кишечника и восстановление функций органа;
укрепление иммунитета (лечение патологических состояний, которые привели к его снижению).

Медикаментозное лечение основывается на назначении противогрибковых препаратов, не адсорбирующихся из просвета кишки. При лечении кишечного кандидоза препаратом выбора считают натамицин (Пимафуцин). Таблетированный Пимафуцин практически не всасывается в ЖКТ и хорошо переносится больными (однако в первые дни возможна рвота, тошнота, диарея).

Внимание! Применение других антимикотических средств (леворин, нистатин, флуконазол) при кандидозе кишечника часто приводит к развитию тяжелых побочных эффектов, вплоть до лекарственного гепатита.

Единственным противопоказанием к применению Пимафуцина является наличие индивидуальной непереносимости натамицина. Препарат может назначаться даже новорожденным и беременным.

Длительность лечения и дозировки подбираются индивидуально.

Диета при лечении

Рацион питания необходимо построить таким способом, чтобы в нем присутствовал белок и продукты с высоким содержанием клетчатки. Блюда готовят отварным способом, тушат, на пару или запекают.

В список разрешенных продуктов входят:

белковое нежирное мясо, птица и рыба;
не крахмалистые или умеренно крахмалистые овощи, причем большую часть следует употреблять в пищу в сыром виде;
приправы, которые обладают антифунгицидным действием – чеснок, лавр, орегано, перец, корица, гвоздика;
кваш