Камень в почке описание макропрепарата

Камень в почке описание макропрепарата thumbnail

ГЛАВА 16. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ И НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ГЛОМЕРУЛОПАТИИ. НЕФРОСКЛЕРОЗ АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК. НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (ОСТРЫЙ ТУБУЛОНЕКРОЗ)

ПИЕЛОНЕФРИТ. УРОЛИТИАЗ

(МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ)

Классификация заболеваний почек: болезни
клубочков (гломерулопатии), болезни канальцев (тубулопатии); болезни,
связанные с преимущественным поражением стромы (интерстиция) и сосудов
почек.

Гломерулопатии – заболевания с преимущественным поражением клубочкового аппарата: первичные и вторичные (проявления какого-либо другого заболевания, например сахарного диабета, СКВ и др.), воспалительного (гломерулонефрит), невоспалительного (мембранозная нефропатия, липоидный нефроз), обменного характера (диабетический и печеночный гломерулосклероз, амилоидоз).

Гломерулонефрит
заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы,
характеризующееся диффузным или очаговым негнойным воспалением
клубочкового аппарата обеих почек. Клинически гломерулонефрит
проявляется комплексом почечных и внепочечных симптомов – нефритическим синдромом.

Классификация гломерулонефрита: по нозологическому принципу – первичный, вторичный (проявление другой болезни); по этиологии – установленной (обычно бактериальной, вирусной, паразитарной), неустановленной этиологии; по патогенезу – иммунологически обусловленный (иммунокомплексный и антительный), иммунологически необусловленный; по течению – острый, подострый, хронический. Морфологически различают: по топографии – интракапиллярный, экстракапиллярный;

по характеру патологического процесса (воспаления) – экссудативный, пролиферативный, смешанный; по распространенности – диффузный, очаговый.

Невоспалительные гломерулопатии – это гломерулопатии, для которых характерно развитие нефротического синдрома (первичного и вторичного). Первичный нефротический синдром: липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный гломерулосклероз. Вторичный нефротический синдром: при
поражении почек при системных заболеваниях, чаще при СКВ (волчаночный
или люпоидный нефрит), амилоидозе (амилоидоз почек), сахарном диабете
(диабетический гломерулогиалиноз и гломерулосклероз).

Нефросклероз
терминальная стадия заболеваний почек, при которой происходят склероз,
уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания
соединительной ткани, развиваются хроническая почечная недостаточность и
уремия. Различают первичный сосудистый и вторичный нефросклероз, связанный с другими заболеваниями (первично- и вторично-сморщенные почки).

Амилоидоз почек – одно из проявлений общего (чаще вторичного) амилоидоза. Стадии: латентная, протеинурическая, нефротическая, уремическая.

Тубулопатии (наследственные
и приобретенные) – это заболевания почек различных этиологии и
патогенеза с преимущественно первичным поражением канальцев. Пример
приобретенной

тубулопатии – острый некроз канальцев (некротический нефроз, острый тубулонекроз).

Пиелонефрит
одноили двустороннее неспецифическое инфекционно-воспалительное
заболевание, характеризующееся повреждением
чашечно-лоханочно-канальцевого аппарата и интерстиция почек.

Уролитиаз (камни
почек, нефролитиаз, почечнокаменная болезнь, мочекаменная болезнь) –
хроническое заболевание, характеризующееся образованием в мочевых путях
конкрементов (камней), формирующихся из составных частей мочи. Типы камней: оксалатные, фосфатные, уратные, цистиновые.

Рис. 16-1. Макропрепараты
(а, б). Острый гломерулонефрит («большие пестрые почки») (а),
хронический гломерулонефрит (б): острый гломерулонефрит – почки
увеличены в размерах, дряблой консистенции с выраженным красным крапом
на относительно гладкой поверхности, с широким (на разрезе) и
полнокровным корковым веществом (а). При хроническом гломерулонефрите –
почки умеренно увеличены (могут быть уменьшены при длительном течении
гломерулонефрита с развитием нефросклероза), поверхность мелкозернистая с
умеренно выраженным красным крапом

Рис. 16-2. Микропрепараты
«Острый пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит» (а-в).
Клубочки увеличены в размерах, с повышенным в них числом клеток (феномен
гиперклеточности) за счет инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами,
пролиферации эндотелиоцитов и в меньшей степени – мезангиальных клеток.
Полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек стромы, белковая дистрофия
эпителия канальцев. Окраска гематоксилином и эозином, а, б – x 160, в – х400 (в – препарат Е.Д. Столяревич)

Рис. 16-2. Окончание

Рис. 16-3. Микропрепараты
«Подострый (быстропрогрессирующий, злокачественный, экстракапиллярный
пролиферативный) гломерулонефрит» (а-г). В пространствах между капсулой
Шумлянского-Боумена и капиллярным клубочком образованы полулуния за счет
пролиферации эпителия наружного листка капсулы клубочка, миграции
моноцитов и макрофагов. Между клетками в полулуниях скопления фибрина.
Клубочки сдавлены, с очагами фокального некроза, пролиферацией
эндотелия, мезангиальных клеток. В эпителии канальцев –
гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия, в строме –
лимфомакрофагальный инфильтрат, полнокровие сосудов. а-в – окраска
гематоксилином и эозином, г – PAS-реакция. Окраска гематоксилином и
эозином: а – x 160, б – х250, в, г – х400 (в, г – препараты Е.Д. Столяревич)

Рис. 16-4. Микропрепараты
(а, б). Хронический фибропластический гломерулонефрит с исходом в
нефросклероз: значительная часть почечных клубочков склерозирована и
гиалинизирована. Соответствующие им канальцы атрофированы (эпителий
уплощен), эпителий сохранившихся канальцев в состоянии белковой
дистрофии. Сохранные клубочки несколько увеличены в размерах,
многоклеточны за счет пролиферации мезангиальных клеток, с синехиями,
утолщенными базальными мембранами капилляров. Отмечаются
лимфогистиоцитарная инфильтрация и склероз интерстиция. Стенки артерий и
артериол склерозированы и гиалинизированы. Окраска гематоксилином и
эозином: х250

Рис. 16-5. Макропрепарат.
Амилоидоз почек («большие сальные почки», «большие белые амилоидные
почки»): почки увеличены, уплотнены, с гладкой или слабо зернистой
матовой поверхностью, бледного желтовато-серого цвета, с сальным блеском
с поверхности и на разрезе (на разрезе также стерта граница между
корковым и мозговым веществом); (см. также рис. 7-13)

Читайте также:  Лекарственные препараты для растворения камней почек

Рис. 16-6. Микропрепараты
(а-г). Амилоидоз почки: амилоид выявляется в мезангии почечных
клубочков, отдельных капиллярных петлях и артериолах (по ходу базальных
мембран), а также по ходу базальных мембран канальцев, периретикулярно в
строме, имеет вид гомогенных масс розового цвета (эозинофильных) при
окраске гематоксилином и эозином, красно-оранжевого – при окраске конго
красным, хорошо виден при поляризационной микроскопии (см. также рис.
7-14).

а, б – окраска гематоксилином и эозином, в – окраска конго красным, г – метод поляризационной микроскопии; а, б – х100, в, г – х200

Рис. 16-7. Микропрепараты
(а, б). Острый тубулонекроз почки» (некротический нефроз): клетки
эпителия извитых канальцев лишены ядер (кариолизис), с нечеткими
границами и набухшей цитоплазмой, часто с разрушенным апикальным полюсом
(плазморексис, некроз эпителия почечных канальцев). Канальцы заполнены
цилиндрами из фрагментов слущенных клеток эпителия. Местами видны
разрывы базальных мембран канальцев (тубулорексис). Отек стромы.
Клубочки и эпителий прямых канальцев сохранены. Окраска гематоксилином и
эозином: а – х100

Рис. 16-8. Макропрепараты
(а, б). Нефроцирроз (нефросклероз, вторично-сморщенная почка: почка
уменьшена в объеме, плотной консистенции, с бугристой поверхностью, с
кистами разной величины и прозрачным содержимым, на разрезе истончены
кора и мозговое вещество, разрастания жировой ткани ворот почки (б – с
признаками гидронефроза и пиелонефрита – расширением лоханки и чашечек,
утолщением их слизистой оболочки); (б – препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 16-9. Макропрепарат
(а-в). Камни почки и гидронефроз: почка увеличена (а) или уменьшена (б)
в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке
определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой
поверхностью, серовато-белого или желтого цвета. Слизистая оболочка
лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки резко
истончено, уплотнено; почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок,
заполненный камнями и мочой (см. также рис. 3-15, 8-9); (препараты И.Н.
Шестаковой)

Рис. 16-9. Окончание

Рис. 16-10. Макропрепараты
(а, б). Острый тубулонекроз (некротический нефроз: почки умеренно
увеличены в размерах, дряблой консистенции, с гладкой поверхностью,
бледной, местами с красным крапом широкой корой, полнокровными
пирамидами и выраженным полнокровием кортико-медуллярного шунта

Рис. 16-10. Окончание

Рис. 16-11. Макропрепарат.
Пионефроз: почка увеличена в размерах, но на разрезе ее паренхима
атрофирована, уплотнена, особенно истончена кора; чашечки и лоханка
резко расширены, заполнены гноем

Рис. 16-12. Микропрепараты
(а, б). Хронический пиелонефрит: а – обострение хронического
пиелонефрита, выраженная лейкоцитарная инфильтрация и полнокровие
умеренно склерозированной ткани почки с атрофичными канальцами; б –
«щитовидная почка», расширенные канальцы с атрофией эпителия и белковыми
массами в просвете (белковыми цилиндрами). Окраска гематоксилином и
эозином: х200

Рис. 16-13. Макропрепараты (а, б). Почечно-клеточный рак: а – препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 16-13. Окончание

Рис. 16-14. Макропрепарат. Ретенционная многокамерная киста почки (препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 16-15. Макропрепарат. Порок развития: единственная подковообразная почка

Рис. 16-16. Макропрепараты (а-в). Поликистоз почек (препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 16-16. Окончание

Источник

Данный макропрепарат
– почка. Почка увеличена в размере,
отечна, бледного цвета, на ее поверхности
наблюдаются бугристость и рубцы. Со
стороны чашечки наблюдаются образования
светло-желтого цвета, неправильной
формы, размером 5х8 см.

Описание патологических
изменений:

Данные патологические
изменения могли возникнуть в результате
инфекции мочевых путей, застя мочи,
травмы почек, кровоизлияния в почечную
ткань, авитаминозов (А, В, D), нарушения
минерального обмена, изменения
кислотно-щелочного равновесия и рН
мочи; употребление питьевой воды, богатой
солями кальция, а также повышенное
выделение с мочой мочевой кислоты (при
подагре). Что в результате привело к
нарушению оттока мочи, гидронефрозу с
атрофией почечной паренхимы. При
локализации конкремента в чашечке
нарушение оттока мочи из нее приводит
к расширению чашечки и атрофии только
части почечной паренхимы.

Осложнения:

  1. Длительное
    существование камней приводит к
    пиелонефриту, гидро- и пионефроза.
    Иногда возникает сепсис, особенно при
    развитии пионефроза и гнойного
    расплавления почки.

  2. Анурия
    с последующим развитием некронефроза.

Исход:

  1. Благоприятный:
    при своевременном удалении камня и
    последующее лечение пиелонефрита для
    предотвращения повторного образования
    конкрементов

  2. Неблагоприятный:
    смерть больного вследствие уремии,
    сепсиса, гнойного расплавления почки

Диагноз:
Мочекаменная болезнь.

Гипернефроидный рак почки (светлоклеточный).

Данный макропрепарат
– почка. Почка увеличена в размере,
отечна, бледно-розового цвета, поверхность
гладкая, местами бугристая. На разрезе
также бледно-розового цвета, слабо
определяется граница между корковым и
мозговым веществом, пирамиды не выражены.
Паренхима однородной структуры. Лоханка
деформирована. На нижнем полюсе
присутствует образование, диаметром
около 3 см, неправильной формы, с участками
изъязвлений.

Читайте также:  Как растворить кальциевый камень из почки

Описание патологических
изменений:

Данные патологические
изменения могли возникнуть из эпителиальных
клеток паренхимы почки в результате
действия канцерогенов, нефротоксинов.
Что в результате привело к поражению
эпителия почечной ткани, развитию в ней
клеточного атипизма, утраты клетками
цитоплазмы, полиморфизму и ядерному
атипизму.

Осложнения:
истощение, очаговая пневмония,
воспалительные процессы в мочевых путях
и почках, экссудативный плеврит

Диагноз: Светлоклеточный
рак почки (опухоль Гравица)

Рубцующийся инфаркт почки.

Данный макропрепарат
– почка. Почка увеличена в размере,
отечна, бледно-серого цвета, поверхность
ее гладкая, местами видны рубцы, длиной
до 5 см, как бы разделяющие паренхиму на
доли. Лоханка деформирована. На разрезе
почка так же бледная, ровная, с участками
рубцов.

Описания патологических
изменений.

Данные патологические
изменения могли развиться в результате
длительного спазма сосудов функциональной
напряженности органа в условиях
недостаточного кровоснабжения,
атеросклероза, тромбоэмболии или
тромбоза почечных артерий. Ишемия
вещества почек приводит к некрозу
(ишемия > гипоксия > нарушение обмена
веществ > дистрофия > некроз),
морфогенетический механизм которого
– декомпозиция, а биохимический –
денатурация белка > некроз коагуляционный
в результате ишемии > ишемический
инфаркт (белые участки). Вокруг зоны
некроза образуется геморрагический
венчик в следствии резкого расширения
спазмированных сосудов. Сосуды
переполнены, есть диапедезные кровоизлияния
(гранулы белых участков бурого цвета).

Исход:

1) благоприятный:

а) аутолиз и
регенерация некроза;

б) организация и
образование рубца;

2) неблагоприятный:

а) смерть в результате
острой почечной недостаточности при
инфаркте;

б) смерть в результате
хронической почечной недостаточности
при организации инфарктов, образовании
рубцов или развитии нефросклероза.

в) гнойное
расплавление.

Заключение: данные
морфологические изменения свидетельствуют
о дистрофических и некротических
процессов в корковом веществе почек
вследствие нарушения кровоснабжения.

Диагноз: рубцующийся
инфаркт почки.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

ГЛАВА 3. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В КЛЕТКАХ И ТКАНЯХ (Ч. 2)

НАРУШЕНИЯ
ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ (ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ). НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА
НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ. ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Виды хромопротеидов (эндогенных пигментов):

гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные.

Виды гемоглобиногенных пигментов: встречающиеся в норме – гемоглобин и продукты его распада (ферритин, гемосидерин, билирубин), образующиеся при патологических состояниях
порфирины (в минимальных количествах присутствуют в норме), гематины
(гемомеланин – малярийный пигмент, солянокислый гематин, формалиновый
пигмент), гематоидин.

Виды гемосидероза: местный (внесосудистый гемолиз), общий (внутрисосудистый гемолиз, врожденный – наследственный, приобретенный).

Виды желтух: надпеченочная (гемолитическая); печеночная (паренхиматозная); подпеченочная (обтурационная, механическая).

Виды липидогенных пигментов: липофусцин, липохром, цероид (пигмент недостаточности витамина Е).

Виды протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов: меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффинных клеток.

Нарушения обмена меланина: генерализованные
или местные (очаговые) гиперпигментация или гипопигментация; врожденные
(наследственные, из местных – невус) или приобретенные (из местных –
меланома и др.).

Нарушение
обмена нуклеиновых кислот (нуклеопротеидов): избыточное образование
мочевой кислоты и ее солей, гиперурикемия и гиперурикурия (подагра,
мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт почки).

Патологическое обызвествление (кальциноз, петрификация или известковая дистрофия, отложения фосфатов кальция): дистрофическое, метастатическое и метаболическое.

Камни (конкременты) – плотные образования в полостных органах, выводных протоках желез, сосудах, в области шеек зубов.

Рис. 3-1. Макропрепараты
(а, б). Бурая индурация легких: легкие увеличены в размерах, плотной
консистенции, на разрезе в их ткани множественные мелкие вкрапления
бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, ее
разрастания серого цвета вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное
полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких).

(б – препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 3-1. Окончание

Рис. 3-2. Микропрепараты
(а, б). Бурая индурация легких: при окраске гематоксилином и эозином
(а) видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие
же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах,
межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических
сосудах (а также в лимфатических узлах легких). Полнокровие
межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и
перибронхиальной ткани за счет склероза.

При
реакции Перлса (б) цвет гранул гемосидерина синевато-зеленый
(образование берлинской лазури благодаря присутствию железа): а – х200, б – х100

Рис. 3-3. Электронограмма.
Молекула ферритина в грануле гемосидерина: гранула гемосидерина состоит
из молекул ферритина (внизу), имеющих форму тетраэдра (из [1])

Рис. 3-4. Макропрепараты
(а, б). Солянокислый гематин в дне острых эрозий (а) и язв (а, б)
слизистой оболочки желудка: множественные мелкие поверхностные дефекты
слизистой оболочки желудка, округлой (а) или вытянутой, овальной (б)
формы, с гладкими ровными мягкими краями и черновато-коричневого или
серовато-черного цвета дном за счет отложения пигмента солянокислого
гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием
соляной кислоты и ферментов желудочного сока

Читайте также:  Боли когда выходит камень из почек

Рис. 3-5. Микропрепараты
(а, б). Печень при механической желтухе: скопление желчи
желтовато-коричневого цвета в желчных капиллярах, цитоплазме гепатоцитов
и купферовских клеток печеночных долек, в междольковых желчных протоках
(внутри- и внеклеточный холестаз). Разрыв желчных капилляров приводит к
некрозу гепатоцитов и образованию «желчных озер» коричневого цвета в
ткани печени. Расширенный, заполненный желчью желлный проток (1), «озера
желчи» (2, б), дистрофия и некрозы гепатоцитов. Окраска гематоксилином и
эозином: а – х200, б – х 100

Рис. 3-6. Макропрепарат.
Бурая атрофия миокарда: уменьшение размеров и массы сердца, отсутствие
жировой ткани в эпикарде, извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз)
миокарда (препарат Н.О. Крюкова)

Рис. 3-7. Микропрепарат.
Бурая атрофия печени: преимущественно в центре долек в цитоплазме
гепатоцитов перинуклеарно видны зерна золотисто-коричневого или бурого
пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах
(атрофия), печеночные балки истончены, пространства между ними расширены
(атрофия гепатоцитов).

Окраска гематоксилином и эозином: х400

Рис. 3-8. Макропрепарат.
Меланоз кожи при аддисоновой болезни: гипермеланоз (равномерно
бронзовый цвет кожи) и слабо выраженный гиперкератоз

Рис. 3-9. Микропрепарат.
Меланоз кожи при аддисоновой болезни: цитоплазма меланоцитов (их число
увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов
заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент бурого цвета). В
дерме меланин можно видеть в меланоцитах и макрофагах (меланофагах),
фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен,
отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз). Окраска
гематоксилином и эозином:х400

Рис. 3-10. Макропрепараты
(а, б). Петрификаты в легком (очаг Гона): субплевральный мелкий (0,8
см, стрелка) очаг обызвествления (петрификат) в верхней доле легкого
(заживший очаг перенесенного первичного туберкулеза), белого цвета,
плотной консистенции, с четкими границами. Плевра над ним втянута,
склерозирована (утолщена, уплотнена, серого цвета)

Рис. 3-10. Окончание

Рис. 3-11. Микропрепараты.
Известковые метастазы (1) в слизистой оболочке желудка: окрашенные
гематоксилином в синий цвет известковые включения в клетках по ходу
коллагеновых и эластических волокон (метастатическое обызвествление).
Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная реакция.
Окраска гематоксилином и эозином: х100

Рис. 3-12. Электронограмма.
Известковые метастазы в миокарде: отложения солей кальция (стрелки) на
кристах митохондрий (препарат С.М. Секамовой из [1])

Рис. 3-13. Макропрепарат.
Хронический сиалоаденит околоушной слюнной железы при слюнно-каменной
болезни (сиалолитиазе): слюнная железа увеличена в размерах, ее
поверхность бугристая, железа не спаяна с окружающими тканями,
плотноэластической консистенции. В расширенном, с воспаленной слизистой
оболочкой, протоке слюнной железы – мелкие камни и слюна с гноем

Рис. 3-14. Микропрепараты
(а, б). Хронический сиалоаденит при слюнно-каменной болезни
(сиалолитиазе): хроническая воспалительная (лимфомакрофагальная, с
примесью лейкоцитов) инфильтрация, перидуктальный склероз, атрофия
паренхимы, аденосклероз, метаплазия эпителия ацинарных комплексов в
многослойный плоский. Окраска гематоксилином и эозином: а – х100, б – х200

Рис. 3-15. Макропрепараты
(а, б). Камни лоханки и чашечек почек и гидронефроз: почка или
увеличена (а) или уменьшена (б) в размерах, полости лоханки и чашечек
резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с
гладкой или шероховатой поверхностью, серовато-белого цвета. Слизистая
оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки
резко истончено, уплотнено, и почка на разрезе напоминает тонкостенный
мешок, заполненный камнями и мочой (б – препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 3-16. Макропрепараты
(а-в). Камни в желчном пузыре (желчно-каменная болезнь): желчный пузырь
увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или
граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы
камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря
утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки – нередко
обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая,
теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться
отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул
(холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь); (б, в –
препараты Н.О. Крюкова)

Рис. 3-16. Окончани

Рис. 3-17. Микропрепарат.
Хронический пульпит (петрификаты в пульпе зуба): разрастание
соединительной ткани в пульпе зуба (склероз), псевдокисты, дентикли (1),
очаги дистрофического обызвествления (петрификаты), окрашенные
гематоксилином в синий цвет (2). Окраска гематоксилином и эозином: х200

Источник