Эозинофильный колит у детей
Иногда в анализе крови врач отмечает повышенное содержание эозинофилов в крови и назначает дополнительные обследования, чтобы найти причину данного состояния. Но что это значит у взрослого, каковы симптомы эозинофилии и насколько опасны такие изменения? И вообще – нужно ли решать эту проблему?Что мы знаем о проблеме
Эозинофилия представляет собой повышенное количество эозинофилов в тканях или крови. Хотя подсчет количества эозинофилов в тканях потребует исследования биопсированных тканей, количество эозинофилов в крови измеряется более легко, поэтому в диагностике обычно используют именно кровь. Следовательно, эозинофилию часто распознают на основании повышения уровня эозинофилов в крови. Абсолютное количество эозинофилов, превышающее 450–550 клеток/мкл, в зависимости от лабораторных стандартов, считается повышенным. Проценты, обычно превышающие 5% от нормы, считаются повышенными в большинстве клиник, хотя для уточнения проблемы обязательно нужно рассчитать абсолютное значение эозинофилии (точное количество клеток в 1 мкл крови). Это делается путем умножения общего количества лейкоцитов на процент эозинофилов.
Что такое эозинофилы, зачем они нужны
Эозинофилы представляют собой клетки из группы гранулоцитов, происходящих из костного мозга. Их период жизни в кровотоке составляет всего от 8 до 18 часов, и в основном они находятся в тканях, где могут сохраняться не менее нескольких недель. Их функциональные роли многогранны.
- Поскольку эозинофилы – это особые белые кровяные тельца, которые являются нормальной частью клеточной иммунной системы, они играют роль в нормальных физиологических процессах и защите хозяина, а также участвуют в аллергических реакциях и защите от паразитарных инфекций.
- Они могут быть частью общей клеточной среды при злокачественных новообразованиях и аутоиммунных состояниях, а также при заболеваниях соединительной ткани и могут обнаруживатбся и у относительно здоровых людей.
Причины эозинофилии во многом определяют по истории болезни. Некоторые аспекты болезни предупреждают врача о вероятной основной причине аномально повышенных эозинофилов. Однако иногда необходимо проводить более серьезные исследования, чтобы более четко определить причину их присутствия и возможную роль в проявлении болезни.
Считается, что эозинофилия возникает при содержании более 500 эозинофилов на микролитр, хотя точное пороговое значение зависит от лаборатории. Эозинофилию бывает легкой, средней или тяжелой. Обычно эозинофилы составляют менее 5% циркулирующих лейкоцитов человека.
Что вызывает эозинофилию?
Причины варьируются от менее серьезных, но очень распространенных состояний, таких как аллергия на пыльцу (поллиноз) и бронхиальная астма, до более серьезных гематологических состояний, включая:
- аллергию на различные бытовые и пищевые компоненты;
- лекарственные реакции;
- инфекции (в основном вызванные паразитами);
- заболевания крови и рак;
- аутоиммунные заболевания;
- эндокринные расстройства.
Каковы симптомы эозинофилии
Эозинофилию могут провоцировать заболевания органов и систем, в том числе поражения кожи, легких с бронхами, желудочно-кишечного тракта и отделов нервной системы. Кроме того, при эозинофилии часто страдают суставы, мышцы и соединительная ткань, сердце.
Эозинофильные расстройства часто называют именами, которые отражают локализацию проблемы.
Например:
- Эозинофильный цистит, воспалительное заболевание мочевого пузыря.
- Эозинофильный фасциит, заболевание фасций или соединительной ткани по всему телу.
- Эозинофильная пневмония, воспаление легких.
- Эозинофильный колит, поражение толстой кишки.
- Эозинофильный эзофагит, воспаление пищевода.
- Эозинофильный гастрит, повреждение желудка.
- Эозинофильный гастроэнтерит, заболевание, как желудка, так и тонкого кишечника.
Последние четыре типа в списке известны как эозинофильные желудочно-кишечные расстройства (ЭЖКР). Эта категория болезней увеличивается. Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом поражает легкие, сердце, носовые пазухи и другие органы. Он также известен как синдром Черга-Стросса. Еще одно заболевание – гиперэозинофильный синдром – первичное гематологическое заболевание, поражающее кровь и другие органы.
Как диагностируется эозинофилия?
Повышенные эозинофилы периферической крови могут быть обнаружены во время анализа крови. В зависимости от того, в чем может быть причина, врач иногда назначает дополнительные анализы. Другие тесты могут включать:
- функциональные пробы печени;
- рентген грудной клетки;
- анализы мочи;
- дальнейшие анализы крови;
- биопсию тканей и костного мозга;
- анализ образцов стула.
Что делать при эозинофилии
Лечение зависит от причины состояния. Оно может включать прекращение приема определенных лекарств (в случае лекарственной реакции), отказ от определенных продуктов (в случае эзофагита) или прием противоинфекционных или противовоспалительных препаратов. Лечение, направленное на эозинофилы при астме, уже используется в клинической практике, в то время как методы лечения других состояний, опосредованных эозинофилами, еще находятся в стадии дальнейшего изучения. Выявление и устранение причины высокого количества эозинофилов влияет на результат терапии. В более серьезных случаях результаты также зависят от размера органа-мишени и от того, как человек реагирует на препараты.
Текст: Алена Парецкая.
Поделиться в социальных сетях:
Источник
БК — болезнь Крона
ВЗК — воспалительные заболевания кишечника
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография
ЭК — эозинофильный колит
ЭЭК — эозинофильный энтероколит
IgE — иммуноглобулин Е
Первичные эозинофильные заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) представляют собой редкую патологию пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки, характеризующуюся эозинофилией периферической крови и эозинофильными инфильтратами в стенке пищеварительной трубки [1]. Болезнь может поражать один или несколько отделов ЖКТ. Клинические проявления данной патологии зависят от уровня поражения ЖКТ и могут проявляться тошнотой, рвотой, болями в животе, диареей, непроходимостью кишечника, синдромом мальабсорбции, асцитом, снижением массы тела. Выделяют первичный эозинофильный эзофагит, первичный эозинофильный гастрит, первичный эозинофильный энтероколит (ЭЭК)/колит [2]. Впервые данную патологию описал в 1937 г. R. Kaijer. Истинные причины первичного эозинофильного поражения ЖКТ неизвестны, при верификации заболевания необходимо исключить вторичные эозинофилии, которые могут сопровождать паразитарные инвазии, пищевую аллергию на белки (коровье молоко, яйца, соя) [3], гиперэозинофильный синдром, системные заболевания (целиакия, воспалительные заболевания кишечника — ВЗК и др.), прием лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные препараты, препараты золота, рифампицин, клозапин, сульфасалазин) [4, 5]. Реже причиной эозинофилии могут быть заболевания кожи, тяжелые инфекции, онкогематологическая патология.
Патогенез эозинофильного поражения ЖКТ недостаточно изучен. Дискутируется вопрос о том, являются ли эозинофильные поражения ЖКТ опосредованными иммуноглобулином Е (IgE) заболеваниями. Специфические эозинофильные хемоаттрактанты, такие как интерлейкин-5 и эотоксин, также могут играть роль в их возникновении [6, 7].
Диагностическими критериями эозинофильного поражения ЖКТ служат персистирующая эозинофилия в периферической крови (5—35%), при морфологическом исследовании эозинофильная инфильтрация стенки какого-либо отдела пищеварительной трубки, в кишечнике возможны крипт-абсцессы и лимфонодулярная гиперплазия [8]. Для исключения вторичных эозинофилий проводится анализ кала для выявления гельминтов, серологическая диагностика гельминтозов, проведение кожных проб, элиминационных тестов, определение уровня IgE.
В лечении предлагается использование глюкокортикостероидов [9], антигистаминных препаратов, месалазина [10], ингибиторов лейкотриенов, азатиоприна и биологических методов лечения [5]. Критерием эффективной терапии является уменьшение плотности эозинофильной инфильтрации при морфологическом исследовании биоптатов пораженного участка ЖКТ. Исследователями подчеркивается важность подсчета количества эозинофилов в поле зрения [1, 11].
Эозинофильный колит (ЭК) — самая редкая среди эозинофильных заболеваний ЖКТ патология, может встречаться как у детей, так и у взрослых [5]. Наиболее частая причина ЭК у детей — пищевая аллергия на белки, содержащиеся в коровьем молоке, яйцах, сое. Соблюдение диеты приводит к регрессу симптомов в течение нескольких дней. С возрастом симптомы заболевания у детей купируются [12].
Клинические проявления ЭК зависят от глубины инфильтрации эозинофилами стенки пищеварительной трубки. Впервые в 1970 г. N. Klein описал 3 основных типа инфильтрации эозинофилами стенки ЖКТ [13]:
— эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки приводит к развитию синдрома мальабсорбции, что может быть причиной железодефицитной анемии, гипоальбуминемии, стеатореи;
— инфильтрация эозинофилами подслизистой основы и мышечной оболочки приводит к полной или частичной непроходимости кишечника;
— инфильтрация эозинофилами серозной оболочки кишечника проявляется асцитом.
Вовлеченность в процесс различных тканей дает возможность понять, что многочисленные клинические формы болезни могут протекать либо с асцитом, либо с непроходимостью кишечника [14].
В связи с небольшим количеством случаев ЭК проспективные рандомизированные контролируемые исследования в отношении данной патологии не проводились, диагностические и терапевтические подходы основаны на клинических наблюдениях. Современная медицина накапливает информацию о данной патологии. В 1985 г. R. Naylor и J. Pollet [15] описали 22 случая ЭК, в которых не выделен общий этиологический фактор, но у некоторых больных имелись указания на пищевую аллергию, реакцию на лекарственные препараты, паразитарною инвазию. Описаны случаи ЭК в пожилом возрасте (женщины 72, 78 и 83 лет). Половые различия не выявляются. Известны случаи ассоциации ЭК со склеродермией, синдромом Черджа—Стросса, гиперэозинофильным синдромом. Описаны наблюдения ЭК у пациентов с ВЗК [16]. Имеется наблюдение ЭК у 29-летней женщины с аллогенной трансплантацией костного мозга, описаны наблюдения ЭК у детей после трансплантации печени, получающих циклоспорин [17, 18]. Обсуждается вопрос о сочетании ЭК с эозинофильной инфильтрацией ЖКТ другой локализации. В клинических наблюдениях описывают случаи изолированного эозинофильного эзофагита, изолированного ЭК, но нет наблюдений сочетаний инфильтрации эозинофилами и пищевода, и толстой кишки у одного пациента. В то же время о сочетании эозинофильной инфильтрации толстой кишки и терминального отдела тонкой кишки известно [19]. Данный факт заслуживает дальнейшего наблюдения.
В Омской областной клинической больнице наблюдали один случай первичного Э.К. Предоставляем его описание.
Больная Ф., 41 год. С 17-летнего возраста отмечает приступы схваткообразной боли в животе, сопровождающейся тошнотой, рвотой, жидким стулом до 5 раз в сутки со слизью. Связи с употреблением определенных продуктов питания, приемом лекарственных препаратов, стрессовыми ситуациями не отмечает. Указанные симптомы появлялись редко, за медицинской помощью не обращалась. В возрасте 25 лет спустя 6 мес после родов (беременность и роды протекали без осложнений) возникли приступ боли в животе, тошнота, многократная обильная рвота, жидкий стул до 5—6 раз в день. При этом стала отмечать увеличение живота в размере. При обследовании выявлен асцит, проведен лапароцентез, эвакуировано 4 л светлой прозрачной жидкости. В общем анализе крови эозинофилия 6—11%, при неоднократных дуоденальных зондированиях и анализах кала паразитарной инвазии не выявлено. При фиброколоноскопии на границе слепой кишки и восходящего отдела ободочной кишки обнаружено полиповидное образование до 15 мм высотой 5 мм с гладкой поверхностью. Биопсия по техническим причинам не проведена.
В течение года после лапароцентеза при ультразвуковом контроле в брюшной полости определялась свободная жидкость в небольшом количестве. При диагностической лапароскопии патологии не выявлено. В гемограмме сохранялась эозинофилия до 18%. Пациентка чувствовала себя удовлетворительно. В течение последних 7 лет боль и диспепсические явления не возобновлялись.
В конце сентября 2013 г. вновь появилась приступообразная боль в эпигастрии, правом и левом подреберьях, многократная рвота пищей, жидкий стул до 5—6 раз в сутки. Госпитализирована в ОКБ 25.09.13 для уточнения диагноза, лечения.
При расспросе дополнительных жалоб не предъявляла.
Особенности анамнеза жизни: у матери рак прямой кишки, эпидемиологический анамнез: употребляет в пищу рыбу Обь-Иртышского бассейна.
При объективном исследовании индекс массы тела 34. Кожа и слизистые оболочки обычной окраски. Лимфатические узлы, щитовидная железа не изменены. Периферических отеков нет. Над легкими при перкуссии звук легочной. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс ритмичный, с частотой 70 уд/мин. Артериальное давление 120/80 мм рт.ст. Язык влажный. Живот мягкий, болезненный в проекции толстой кишки (в подвздошных областях) и в эпигастральной области. Печень, селезенка, почки не увеличены.
В ходе обследования выявлены повышение уровня эозинофилов до 18—27%, небольшое увеличение активности панкреатической амилазы. Функциональные пробы печени, общий анализ мочи без изменений. Общий белок крови незначительно снижен, уровень альбуминов в пределах нормы. Результаты иммуноферментного анализа на ВИЧ и маркеры вирусных гепатитов В и С отрицательные.
При ирригоскопии (рис. 1) получены данные, свидетельствующие об объемном образовании илеоцекального угла: тугое наполнение с контрастированием просвета червеобразного отростка, циркулярное сужение в области слепой кишки на уровне баугиниевой заслонки.
Рис. 1. Результаты ирригоскопии.
По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости обнаружены асцит, диффузные изменения в поджелудочной железе.
При мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) органов брюшной полости (рис. 2) выявлено неоднородное образование в правой подвздошной области, муфтообразно охватывающее подвздошную кишку.
Рис. 2. Данные МСКТ с внутривенным болюсным контрастированием, венозная фаза. Аксиальные срезы. а — инфильтрат в области слепой кишки на уровне илиоцекального перехода, стенки кишки неравномерно утолщены с умеренным неоднородным накоплением контрастного препарата; б — периколитическое скопление жидкости выше по ходу восходящей толстой кишки, асцит.
При фиброколоноскопии в области слепой и восходящей ободочной кишки определяется ярко-красная циркулярная инфильтрация в виде валика. При гистологическом исследовании биоптата, взятого из участка инфильтрации, — признаки неспецифического воспаления (слабая лимфо- и плазмоцитарная инфильтрация с примесью единичных полиморфно-ядерных лейкоцитов).
В связи с наблюдающимися эпизодами абдоминальной боли с симптомами непроходимости кишечника выполнен обзорный снимок органов брюшной полости (рис. 3). Выявлены множественные куполообразные просветления (чаши Клойбера).
Рис. 3. Обзорный снимок органов брюшной полости. Множественные куполообразные просветления (чаши Клойбера).
С учетом полученных данных дифференциальный диагноз проводили между болезнью Крона (БК) и злокачественным образованием кишечника. Основанием для предположения БК послужили илеоцекальная локализация процесса, наличие инфильтрата, стриктур, признаков непроходимости кишечника.
Предпринята лапаротомия 17.10.13: эвакуировано 1500 мл асцитической жидкости; при ревизии выявлены утолщение, инфильтрация стенки тонкой кишки, отек висцеральной брюшины (рис. 4). На расстоянии 10, 20 и 35 см от илеоцекального угла обнаружены три формирующиеся стриктуры, в просвете слепой кишки — инфильтрированная, увеличенная до 5 см баугиниевая заслонка. Выполнена резекция тонкой кишки на расстоянии 50 см от илеоцекального угла и средней трети восходящей кишки, наложен илеоасцендоанастомоз бок в бок.
Рис. 4. Макропрепарат резецированной части подвздошной кишки. Утолщение стенки тонкой кишки до 8 мм. Серозная оболочка шероховатая, с инъецированными сосудами.
При гистологическом исследовании в стенке резецированной части кишки (рис. 5) — клеточная инфильтрация с большим количеством эозинофильных лейкоцитов.
Рис. 5. Микропрепараты стенки резецированной части кишки. Окраска гемотоксилином и эозином. а — слизистая оболочка толстой кишки: в собственной пластинке между двух крипт обычное количество клеточных элементов с увеличением количества эозинофильных лейкоцитов (12%), ув. 400; б — мышечная оболочка тонкой и толстой кишки с густым инфильтратом, состоящим сплошь из эозинофильных лейкоцитов, ув. 100; в — подслизистая основа толстой кишки (эозинофильные лейкоциты 91,4%), ув. 400.
На основании персистирующей эозинофилии в периферической крови в течение длительного периода, а также инфильтрации стенок подвздошной и слепой кишки эозинофилами установлен диагноз: ЭЭК с формированием стриктур в подвздошной кишке, асцит. Операция 17.10.13: резекция подвздошной кишки и илеоцекального угла, илеоасцендоанастомоз бок в бок. Сопутствующая патология органов пищеварения: хронический токсико-метаболический панкреатит, обострение.
Послеоперационный период протекал благополучно, проводилась терапия антисекреторными препаратами (рабепразол, омепразол), ферментами (панкреатин), спазмолитиками, антибактериальными препаратами, в последующем антигистаминными препаратами и преднизолоном.
Во время последней госпитализации (январь 2014 г.) проведено дополнительное обследование с целью исключения паразитарных инвазий и аллергических заболеваний. Аллергологический анализ крови показал повышение общего уровня IgЕ (137,25 МЕ/мл при норме <130 МЕ/мл). Инфекционно-иммунологический анализ крови позволил выявить повышенный титр IgG к аспергиллам 1/200. При этом антитела IgG к аскаридам, трихинеллам, описторхам и лямблиям не обнаружены. Уровень кальпротектина в кале соответствовал норме (24,15 мг/кг при норме <50 мг/кг). Поводилось исследование кала сверхчувствительным комплексным методом на яйца гельминтов следующих видов: Strongiloideus stercoralis, Hymenolepis nana, Opistorchis filineus, Trichocepalus triciurus, Askaris lumbrikoides, Clonorchis sinensis, Methagonimus jokogowai, Nanophyetus salmincoli, Dipylioobotrium latum, Dicrocoelium lanceatum, Fasciola hepatica, а также на цисты Lamblia intestinalis, Entamoeba histolitica, Blastocystis hominis, онкосферы тениид. Результаты всех исследований отрицательные. Подтверждением правильно установленного диагноза и правильной стратегии медикаментозной терапии является постоянный уровень эозинофилов в периферической крови, не превышающий 1—2%.
В последующем продолжено лечение месалазином, преднизолоном, кетотифеном, ферментными препаратами. Наблюдается амбулаторно, состояние удовлетворительное.
Проявления заболевания у пациентки укладываются в клиническую картину первичного ЭЭК, описанную в литературе. Рассматривается случай, когда в воспалительный процесс вовлечена брюшина, что и явилось причиной асцита. Распространение инфильтрации в подслизистую основу и мышечный слой привело к формированию стриктур подвздошной кишки. Локализация патологического процесса — терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка, образование стриктур, наличие инфильтрата слепой кишки характерны и для Б.К. Однако отсутствие изменений слизистой в виде глубоких язв, рубцовой деформации и результаты гистологического исследования позволили исключить Б.К. Вторичные эозинофилии в процессе обследования не получили подтверждения.
Наше наблюдение дополняет немногочисленные описания случаев ЭЭК. При проведении дифференциальной диагностики заболеваний кишечника врач не должен забывать и о такой редкой патологии, как ЭЭК.
Источник