Энтериты и колиты факультетская терапия

1. Определение Хронический колит – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание толстой кишки, протекающее с морфологическими изменениями слизистой оболочки и нарушениями моторной, всасывающей и других функций кишечника.

2. Этиология Причины развития хронического колита весьма разнообразны:
– инфекция (возбудители кишечной инфекции, в первую очередь шигеллы, сальмонеллы); активация условно-патогенной и сапрофитной микрофлоры – явления дисбактериоза;
– патогенные грибы;
– инвазия простейших (амебы, лямблии);
– инвазия гельминтов;
– алиментарный фактор (длительное нарушение режима и неполноценное питание);
– интоксикация лекарственными и другими химическими веществами;
– воздействие проникающей радиации;
– механический фактор (длительные запоры);
– заболевания пищеварительного тракта (колит, химические гастриты, панкреатиты, хронические энтериты).

3. Патогенез Инфекционные колиты принимают хроническое течение при снижении выработки кишечной стенкой иммуноглобулинов, лизоцима, а также в результате непосредственного токсического и токсико-аллергического действия продуктов микробного распада на слизистую оболочку и рецепторный аппарат кишечной стенки. Воспалительный процесс поддерживается развивающимся дисбактериозом и, вероятно, выработкой антител к видоизмененному эпителию кишечной стенки.
Воспаление правой половины толстой кишки чаще сопутствует колиту, в основном алиментарного происхождения. Поражение поперечной ободочной кишки чаще развивается при затруднении опорожнения кишечника вследствие резкого его изгиба в области перехода в нисходящую оборочную кишку.
Сигмовидная и нисходящая ободочная кишка чаще поражаются при злоупотреблении слабительными средствами, лечебными клизмами, а также в результате перенесенных кишечных инфекций.

4. Классификация 1) по этиологии (рассмотрена ранее);
2) по локализации:
– тотальный колит (панколит);
– сегментарный колит (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит);
3) по характеру морфологических изменений:
– катральный (поверхностный, диффузный);
– эрозивный;
– атрофический;
4) по степени тяжести:
– легкая форма;
– среднетяжелая;
– тяжелая;
5) по течению заболевания:
– рецидивирующее;
– монотонное, непрерывное;
– интермиттирующее, перемежающееся;
6) по фазам заболевания:
– обострение;
– ремиссия: частичная; полная.

5. Клиника Наиболее часто больные жалуются на расстройство функции опорожнения кишечника (смена запоров и поносов).
Позывы к дефекации могут иметь императивный характер. Дефекации сопутствует схваткообразная боль внизу живота (тенезмы). После дефекации и отхождения газов боли исчезают.
Расстройства моторики проявляются в виде усиленной перистальтики, в результате которой жидкое содержимое достигает сигмовидной кишки, в результате стул бывает жидким и даже водянистым.
Более редкая причина – вторичное разжижение каловых масс вследствие кишечной гиперсекреции, возникающее вследствие длительного стаза каловых масс в толстой кишке.
От истинного поноса следует отличать “ложный”, или “запорный”, понос: опорожнение кишечника гетерогенными каловыми массами после периода длительного запора. Длительный застой каловых масс вызывает усиленную секрецию, что приводит к вторичному разжижению кала. При “ложной” диарее позыв к опорожнению кишечника возникает в области заднего прохода.
Запор – редкое или недостаточное опорожнение кишечника.
Другое проявление дискинетического синдрома – боль в животе – локализуется внизу живота или в боковых его отделах и носит схваткообразный характер, часто усиливается после приема легкобродящих углеводов (черный хлеб, капуста, молоко) и стихает после опорожнения кишечника и отхождения газов. Часто отмечается метеоризм – вздутие живота вследствие повышенного газообразования.
При длительном течении хронического колита, особенно тяжелой формы, астеноневратический синдром выражен ярко: больные отмечают выраженную слабость, повышенную физическую и умственную утомляемость.
Лабораторные данные: в копрограмме – большое количество омыленных и жирных кислот, много крахмала, растительной клетчатки и мышечных волокон, а также йодофильной микрофлоры.
Дифференциальный диагноз. Хронический колит следует дифференцировать от ряда синдромно сходных состояний и заболеваний – дискинезии кишечника, синдрома раздраженной толстой кишки, кишечной диспепсии, неспецифического язвенного колита, опухолей кишечника.

6. Лечение 1. Воздействие на этиологические факторы:
– нормализация режима питания;
– ликвидация профессиональных вредностей, злоупотребления медикаментами;
– лечение кишечных инфекций, паразитарных и глистных инвазий;
– лечение хронических заболеваний пищеварительного тракта.
2. Воздействие на отдельные звенья патогенеза:
– борьба с дисбактериозом (диетотерапия с ограничением углеводов, трудноперевариваемых белков);
– противобактериальные препараты (фуразолидон, энтеросептол);
– лактобактерин, бифидумбактерин;
– ферментные препараты (фестал, дигестал, панкреатин).
3. Ликвидация двигательных расстройств (церукал, мотилиум, папаверин, платифиллин – внутрь); вяжущие (дерматол, карбонат кальция) или послабляющие (растительные слабительные), физиопроцедуры (электрофорез, озокерит).
4. Средства местного воздействия:
– лечебные микроклизмы (настои травы зверобоя, коры дуба, ромашки и т. д.);
– свечи с экстрактом белладонны, анестезином.
5. Уменьшение невротического фона: достигается с помощью рациональной психотерапии, седативных и транквилизирующих средств.
6. Санаторно-курортное лечение.

Источник

1. Определение Хронический энтерит – заболевание тонкой кишки, характеризующееся развитием воспалительно-дистрофических процессов, дисрегенераторными изменениями, атрофией и склерозом слизистой оболочки, нарушением всех функций тонкого кишечника, в первую очередь – всасывательной и переваривающей.
При преимущественном поражении пилородуоденального отдела тонкой кишки принято говорить о еюните, при преимущественном поражении дистального отдела подвздошной кишки – об илеите.

Читайте также:  Болит ли грудь при колите

2. Этиология и патогенез Хронический энтерит – полиэтиологическое заболевание. Нередко он может быть исходом острого воспаления тонкой кишки, но возможно возникновение и первичного хронического процесса.
Существенную роль в развитии данной патологии играют возбудители кишечных инфекций (примерно 30-40 % больных). Хронический энтерит развивается после перенесенной дизентерии, сальмонеллеза, стафилококковой инфекции. Большое значение в качестве этиологического фактора хронического энтерита придается иерсиниям, кампилобактериям, протею, синегнойной палочке, ротавирусам, а также многочисленным представителям простейших и гельминтов (лямблиями, аскаридами, стронгилоидам, широкому лентецу, описторхиям, криптоспоридиям).
Немалую роль в возникновении данного заболевания играют алиментарные факторы – переедание, еда всухомятку, несбалансированная (преимущественно углеводная и бедная витаминами) еда, злоупотребление лекарственными препаратами, острыми приправами. К возникновению энтерита приводят ионизирующее излучение, воздействие токсических и лекарственных веществ, аллергия. Алкоголь может вызывать нарушение функции слизистой оболочки тонкой кишки, оказывать на нее токсическое воздействие и способствовать развитию хронического энтерита.
Структурным и функциональным изменениям слизистой оболочки тонкого кишечника также способствуют врожденные и приобретенные изменения в деятельности тонкой кишки. К ним можно отнести аномалии развития кишечника, операции желудочном тракте (гастрэктомия, резекция желудка, ваготомия, наложение гастроэнтерального анастомоза), недостаточность большого дуоденального соска и илеоцекального клапана. Возникновению хронического энтерита способствуют болезни, ведущие к развитию хронической гипоксии на фоне недостаточности кровообращения, дыхательной и почечной недостаточности. Энтерит часто сопровождает такие заболевания, как туберкулез, диффузные болезни соединительной ткани, хронический панкреатит, гепатит, цирроз печени, заболевания мочевыводящей системы.
Основными патогенетическими факторами хронического энтерита являются:
воспаление и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки;
нарушение клеточного и гуморального иммунитета с развитием вторичного функционального состояния с участием аллергических механизмов;
дисбактериоз кишечника;
нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы;
нарушение кишечного полостного и мембранного (пристеночного) пищеварения;
изменения моторной функции кишечника;
ферментопатии.
В конечном итоге все эти патогенетические факторы приводят к развитию синдромов мальдигестии и мальабсорбции, нарушениям белкового, жирового, углеводного, минерального и витаминного обменов и выраженным гастроинтестинальным расстройствам.

3. Классификация 1. По этиологии.
1.1. Инфекционные.
1.2. Паразитарные.
1.3. Токсические.
1.4. Медикаментозные.
1.5. Алиментарные.
1.6. Радиационные.
1.7. После операций на тонкой кишке.
1.8. Врожденные аномалии кишечника и энзимопатии.
1.9. При недостаточности илеоцекального клапана и большого дуоденального соска.
1.10. Вторичные (при других заболеваниях).
2. По преимущественной локализации.
2.1. Хронический еюнит.
2.2. Хронический илеит.
2.3. Хронический тотальный энтерит.
3. По характеру морфологических изменений тонкой (тощей) кишки.
3.1. Еюнит без атрофии.
3.2. Еюнит с умеренной парциальной ворсистой атрофией.
3.3. Еюнит с субтотальной ворсистой атрофией.
4. По клиническому течению.
4.1. Легкое течение.
4.2. Средней тяжести течение.
4.3. Тяжелое течение.
5. По фазе заболевания.
5.1. Фаза обострения.
5.2. Фаза ремиссии.
6. По характеру функциональных нарушений тонкого кишечника.
6.1. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия).
6.2. Синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция).
6.3. Синдром экссудативной энтеропатии.
6.4. Синдром многофункциональной недостаточности тонкой кишки (энтеральная недостаточность).
7. По степени вовлечения толстой кишки.
7.1. Без сопутствующего колита.
7.2. С сопутствующим колитом.
8. Экстраинтестинальные расстройства.

4. Клиническая картина Все клинические проявления хронического энтерита подразделяются на местные и другие симптомы.
При местном энтеральном синдроме, который связан с нарушением процессов пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения (мальдигестией), одним из симптомов, характерных для хронического энтерита, является расстройство стула. Из расстройств стула чаще отмечается диарея, реже – запоры, либо встречается их чередование.
Диарея – увеличение частоты стула – может колебаться от 4-6 до 20 раз в сутки. Иногда больные отмечают бурные позывы к акту дефекации сразу после еды, при этом испражнения обильные и водянистые. Дефекация может сопровождаться общей слабостью, дрожанием рук, тахикардией, снижением артериального давления.
Количество кала при хроническом энтерите увеличено, кал жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, содержит кусочки непереваренной пищи, мышечные волокна. Преобладание гнилостных процессов обусловливает зловонный запах и щелочную реакцию, при бродильных процессах каловые массы пенистые, с пузырьками газа, имеют кислую реакцию.
В кале, как правило, отсутствуют видимые патологические примеси (кровь, гной). По мере увеличения активности воспаления и дистрофии кишечника диарея и полифекалия нарастают.
Во 2-й половине дня чаще присоединяются такие симптомы, как метеоризм, боли вокруг пупка при поражении тощей кишки или в правой подвздошной области (при поражении подвздошной кишки), урчание в животе, вздутие его (преимущественно в центральных отделах) или западение в различных отделах живота (при выраженной диарее).
При пальпации выявляются болезненность в мезогастрии, а также слева и выше пупка (положительный симптом Поргеса), шум плеска в области слепой кишки, урчание и спастические сокращения терминального отрезка подвздошной кишки (симптом Образцова).
Общий энтеральный синдром характеризуется разнообразными нарушениями метаболизма, прежде всего белкового и жирового, что проявляется прогрессирующим падением массы тела, атрофией мышц, падением мышечной силы, гипопротеинемией и гипопротеинемическими отеками, изменением липидного спектра крови (снижением содержания холестерина, фосфолипидов, триглицеридов) и стеатореей. Изменения углеводного обмена клинически выражаются бродильной кишечной диспепсией (вздутием живота, урчанием, переливанием, выраженным метеоризмом, усиление диареи на фоне приема молочных продуктов), гипогликемией.
С изменениями липидного обмена тесно связаны нарушения обмена жирорастворимых витаминов и минеральных солей (кальция, магния, фосфора). Характерными признаками гипокальциемии являются повышенная нервно-мышечная возбудимость, остеопороз, остеомаляция, немотивированные переломы костей.
Нарушения водно-электролитного баланса клинически проявляются слабостью, болями в мышцах, снижением мышечного тонуса, тошнотой, рвотой, экстрасистолической аритмией, снижением артериального давления.
Типичными для хронического энтерита средней тяжести и тяжелого являются симптомы полигиповитаминоза. Гиповитаминоз С проявляется кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, появлением на коже геморрагической сыпи и пятен. Гиповитаминоз В сопровождается бледностью кожи, глосситом, ангулярным стоматитом (хейлитом), дерматитом в области крыльев носа и носогубных складок, выпадением волос, дисфагией, блефаритом, конъюнктивитом. Дефицит витамина В12 приводит к гипохромной макроцитарной анемии, развитию атрофического гастрита, анацидности и поражению нервной системы в виде функционального миелоза.
Тяжелые формы хронического энтерита протекают с симптомами эндокринной дисфункции, с явлениями гипоталамо-гипофизарной недостаточности, гипофункциями щитовидной железы, коры надпочечников, половых желез.
При длительном и тяжелом поражении тонкого кишечника к воспалительным и дистрофическими нарушениям присоединяются поражения других органов системы пищеварения (гастрит, гепатит, панкреатит), усугубляющие течение хронического энтерита.

Читайте также:  Как принимать отруби при колите

5. Лечение и профилактика В комплексное лечение хронического энтерита должны входить средства, воздействующие на этиологические факторы, патогенетические механизмы, а также на местные и общие симптомы заболевания.
Базисным методом терапии должна стать диета. В период обострения назначается стол № 4 и 4а. Через 4-5 дней больного переводят на полноценную, богатую белком и сбалансированную по жирам и углеводам пищу. Необходим дробный прием пищи – до 5-6 раз в день. Стол 4б назначают на 4-6-й неделе до полной нормализации стула. Такую диету можно соблюдать длительное время, обогащая ее постепенно фруктами и овощами.
Лекарственная терапия должна быть этиотропной, патогенетический и симптоматической. Этиотропное лечение проводится с учетом анализа кала на дисбактериоз. При дисбиозе II-IV-й степени рекомендуются антибактериальные препараты (метронидазол, фуразолидон, бисептол, цефалексин, клиндамицин). При обнаружении патогенной грибковой флоры требуется назначение нистатина, леворина и т. д.
После применения антибактериальных средств назначают эубиотики и пробиотики. В качестве антидиарейных симптоматических средств назначают имодиум (лоперамид) до наступления стойкого эффекта (исчезновения диареи).
Существенное значение в лечении хронического энтерита имеет и фитотерапия. Используются следующие отвары и настои из лекарственных растений: настои зверобоя, подорожника, спорыша, шалфея, пижмы, корок граната, корневищ кровохлебки, черемухи и черники.
Для улучшения процесса переваривания рекомендуются ферментные средства (креон, фестал, дигестал, панзинорм форте, мезим форте, панкреатин), дозы которых подбираются индивидуально и назначаются до или непосредственно во время еды.
К симптоматическим средствам, применяемым при хроническом энтерите, относятся ветрогонные средства, холеретики и холестатики, ангистаминные, антианемические и другие препараты, нормализующие обменные процессы в организме. При дефиците витаминов и водно-электролитных нарушениях проводится заместительная терапия.
Минеральную воду при хроническом энтерите следует назначать при отсутствии диареи. Рекомендуются слабоминерализованные воды: “Славяновская”, “Смирновская”, “Ессентуки № 4”, “Нарзан” в теплом виде, без газа, не более 1/4 стакана на прием.
Профилактика хронического энтерита заключается в ликвидации всех возможных этиологических факторов, вызывающих заболевание, своевременном и тщательном лечении острых кишечных инфекций и сопутствующих заболеваний гастродуоденальной зоны, соблюдении режима питания, профилактическом приеме бактерийных препаратов при проведении рентгено- и радиотерапии.

Источник

1. Определение Хронический энтерит – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, приводящее с морфологическим изменениям слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной всасывательной и других функций кишечника.
Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой оболочки (отек, нередко выраженная инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с последующим развитием атрофических процессов.

Читайте также:  Колит левую сторону при вздохе

2. Этиология Причины развития хронического энтерита весьма разнообразны:
– алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм;
– интоксикация лекарственными и химическими веществами;
– воздействие проникающей радиации;
– наследственно-конституциональный фактор: врожденный дефицит ферментов, в частности, участвующих в расщеплении различных углеводов;
– заболевания пищеварительного тракта – “вторичные” энтериты.

3. Патогенез В кишечнике развиваются нарушения и моторики тонкой кишки и снижение ее барьерной функции (вследствие снижения продукции иммуноглобулинов и лизоцима, а также нарушения целостности эпителия). Опосредованно приводят к нарушению переваривания (синдром мальдигестии) и всасывания (синдром мальабсорбции).
Существенную роль в развитии синдрома нарушенного всасывания играет дисбактериоз – появление в тонкой кишке условно-патогенной или сапрофитной флоры и обильного ее роста. Часть бактерий вызывает гидролиз желчных кислот и препятствует их конъюгированию. Такие желчные кислоты оказывают токсическое действие на слизистую оболочку кишки. Кроме того, недостаток желчных кислот препятствует образованию мицелл, что нарушает всасывание жиров. Кишечная флора может усиленно поглощать витамин В12, приводя к его дефициту. Нарушается также образование собственных ферментов, что приводит к нарушению всасывания углеводов и белка. Воспалительные изменения стенки кишечника обусловливают также экссудацию жидкой части крови и электролитов в просвет кишки (синдром экссудативной энтеропатии).

4. Классификация 1) по этиологии (рассмотрена выше);
2) по клиническому течению:
– легкое;
– средней тяжести;
– тяжелое;
3) по характеру функциональных нарушений:
– синдром недостаточности пищеварения;
– синдром недостаточности всасывания;
– синдром экссудативной энтеропатии;
4) по течению:
– фаза обострения;
– фаза ремиссии.

5. Клиника 1. Дискинетический и диспепсический синдромы: наиболее часто больные жалуются на нарушение опорожнения кишечника – понос (диарея) характеризуется частым опорожнением кишечника (2-3 раз в день) и выделением неоформленных каловых масс, наличием непереваренных остатков. Позывы к дефекации возникают спустя 20-30 мин после приема пищи и сопровождаются сильным урчанием и переливанием в животе.
Часто отмечается непереносимость молока. Вызывают обострение также прием острой, жирной пищи, переедание. Больные обращают внимание на своеобразный желтоватый цвет каловых масс, обусловленный присутствием в них невосстановленного билирубина и большого количества жира.
Дискинетический синдром проявляется также болями. Боли часто локализуются возле пупка, носят тупой, распирающий характер, не иррадиируют, появляются через 3-4 ч после еды, сопровождаются вздутием, переливанием в животе, затихают после согревания живота. Часто отмечается метеоризм.
2. Астеновегетативный синдром. Выражен ярко: слабость, повышенная физическая и умственная утомляемость.
При поражении тонкой кишки вследствие нарушения всасывания продуктов расщепления белков, витаминов, липидов снижается масса тела.
При тяжелом поражении тонкой кишки появляются признаки синдрома мальабсорбции: снижение массы тела, трофические изменения кожи (сухость, шелушение, истончение) и ее дериватов (выпадение волос, ломкость ногтей). Гиповитаминоз В2 проявляется хейлитом, ангулярным стоматитом; РР-глоситом; С-кровоточивостью десен.
При нарушении всасывания кальция возникает патологическая ломкость костей, а также признаки гипопаратиреодизма (положительные симптомы Хвостека и Труссо, в тяжелых формах – судороги).
При развитии надпочечниковой недостаточности появляются признаки аддисонизма – гиперпигментация кожи, особенно кожных складок ладоней, слизистой оболочки рта, артериальная и мышечная гипотония. Нарушение функций половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин – аменореей.
Лабораторные данные:
1) в анализе кала – большое количество мышечных волокон, жирных кислот и мыл, немного соединительной ткани, крахмала, растительной клетчатки;
2) посев кала: большое количество патогенной флоры – эшерихий, стафилококка, протея, стрептококка;
3) анализ крови: полидефицитная анемия, увеличение скорости оседания эритроцитов, С-реактивного белка, увеличение содержания фибриногена, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия.
Дифференциальная диагностика. Хронический энтерит следует дифференцировать с болезнью Крона, глютеновой и дисахаридной энтеропатией, интерстициальной липодистрофией (болезнь Уиппла).

6. Лечение 1. Полноценная диета, содержащую нормальное количество углеводов, жиров и повышенное количество белка.
2. Для борьбы с дисбактериозом АБ не применяются из-за опасности его усиления поэтому назначают препараты для коррекции дисбактериоза: колибактерин, бификол (до 2 недель), бифудумбактерин – 5-7 дней. При поносах показаны вяжущие средства – препараты висмута.
3. С заместительной целью назначают ферментные препараты: панзинорм, солизим, мезим, панкреатин, креон – в больших дозах.
4. Витаминотерапия проводится обязательно, так как у больших нарушен эндогенный синтез витаминов. В первую очередь назначают витамины группы В.
5. При тяжелой мальабсорбции парентерально вводят белковые препараты и растворы электролитов, а также анаболические стероиды (ретаболил, метандростенолол, неробол).

Источник