Захворювання кори головного мозку

СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА

Корь – это острая антропонозная (источником инфекции является только больной человек) высококонтагиозная вирусная инфекционная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи и характеризующаяся наличием лихорадки, симптомов интоксикации, поражением дыхательных путей, конъюнктив, наличием пятнисто-папулезной экзантемы с переходом в пигментацию. Среди других инфекционных заболеваний корь является частой причиной смерти.

Многие врачи, к сожалению, до сих пор считают, что данная инфекция поражает только детей. Это приводит к запоздалой диагностике и распространению возбудителя. К тому же заболевание у взрослых [!!!] имеет определенные особенности клинической картины, прежде всего тяжелое течение, что связано с увеличением аллергизации организма.

Возбудителем кори является РНК-содержащий вирус семейства парамиксовирусов. Путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Вирусы, которые в большом количестве содержатся в слюне, носовой слизи, легко распространяются в помещении при чихании и кашле. В закрытых помещениях инфекция распространяется быстро. Для предупреждения развития инфекции должно быть привито не менее 98% населения. Изменения иммунной структуры населения обусловливают периодические вспышки заболеваемости через 5 – 6 лет. Пик заболеваемости наблюдается в холодное время года, преимущественно в феврале – апреле. Ослабление иммунологической реактивности зимой обусловливает высокую восприимчивость к инфекции. Несмотря на низкую устойчивость во внешней среде, вирус кори обладает высокой контагиозностью, а вероятность развития заболевания у невакцинированных после контакта с больным близка к 100%.

Обратите внимание! В настоящее время в развитых странах, после длительного периода высокого охвата вакцинацией, распространение кори преимущественно наблюдается среди ранее невакцинированных лиц, а также среди детей старшего возраста, у которых не произошло сероконверсии после вакцинации. Вспышки кори по-прежнему могут возникать в странах с высоким уровнем охвата иммунизацией. Такие вспышки свидетельствуют о недостаточном уровне иммунитета населения, вовлеченного в эпидемический процесс.

Инкубационный период (10 – 12 дней) проявляется сильной головной болью, лихорадкой до 38 – 39 °С, катаральными явлениями, конъюнктивитом, болями в суставах в течение нескольких дней. А на 4 – 7-й день появля ется характерная коревая экзантема на слизистой щек, мягкого и твердого неба, так называемые пятна Бельского-Филатова-Коплика, напоминающие по внешнему виду манную крупу или отруби. В завершении этого периода температура снижается, а через 3 – 4 дня с появлением сыпи на теле вновь повышается. Для коревой сыпи характерна выраженная поэтапность: 1-й день – на лице, 2-й день – туловище, руки, 3-й день – голени и стопы. Элементом сыпи является папула диаметром до 2 мм, окруженная пятном. К концу 3-го дня сыпь также поэтапно начинает сходить, оставляя после себя очаги шелушения и пигментации (Семенов, 2009).

Так как вирус кори обладает высокой тропностью к эпителиальным клеткам, то он поражает, прежде всего, слизистую оболочку респираторного тракта и ротовой полости. Это приводит к развитию бронхита, бронхиолита, а также обуславливает наиболее частое осложнение кори – пневмонию. Обязательным проявлением кори является конъюнктивит, в ряде случаев у детей с тяжелой белково-энергетической недостаточностью, авитаминозами (особенно витамина А) поражается и роговица, возникает ее изъязвление с последующим рубцеванием и развитием слепоты. Миокардит, гепатит, гломерулонефрит – более редкие осложнения. При вторичной бактериальной пневмонии в литературе описаны (в ослабленных больных) случаи развития абсцесса легких.

Со стороны нервной системы осложнения встречаются не часто. Им подвержены, в первую очередь, дети старшего возраста и взрослые, которые составляют от 0,1 до 1,6%. В частности, такие осложнения представлены: [1] серозным менингитом, [2] миелитом, [3] моно- и полинейропатиями (в т.ч. ретробульбврный неврит); [4] к тому же в отдельных случаях имеет место развитие специфического коревого энцефалита в результате заноса вируса в головной мозг (это тяжелое поражение ЦНС, которое встречается в соотношении один случай на тысячу больных; у лиц с ослабленной иммунной системой – в 20 % случаев). Также возможно развитие тромбофлебита поверхностных мозго вых вен и синдрома Гийена-Барре.

Обратите внимание! Приблизительно у 30% больных корью наблюдается одно или несколько осложнений. К наиболее частым осложнениям кори в индустриальных странах относятся отит (у 7 – 9% больных), пневмония (1 – 6%), диарея (6%), слепота и постинфекционный энцефалит (1 случай на 1000 больных корью). Менее распространенное, но серьезное осложнение – это подострый склерозирующий панэнцефалит (1 на 100000 заболевших). Большинство летальных исходов в случае кори вызваны ее осложнениями. Последние чаще всего возникают у детей младше 5 лет и пациентов старше 20 лет. Наиболее тяжелыми осложнениями являются энцефалит и пневмония.

читайте также пост: Синдром Гийена-Барре (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Признаки энцефалита (обусловленого взаимодействием специфических антител с клетками мозга с последующим развитием инфильтратов и геморрагий), как правило, появляются через неделю после экзантемы, но иногда через 2 – 3 недели. Клинически энцефалит проявляется нарушением сознания, судорогами, очаговыми симптомами. В типичных случаях в период разгара болезни диагноз кори не представляет трудностей. Однако ошибки в диагностике указанного заболевания на догоспитальном этапе возможны из-за недостаточной настороженности о возможности нетипичного течения кори у взрослых и ранее вакцинированных лиц.

Обратите внимание: митигированная корь. При введении во время инкубационного периода контактным лицам противокоревого иммуноглобулина с профилактической целью развивается митигированная корь, для которой характерен удлиненный до 21 – 28 дней инкубационный период, короткий катаральный период (1 – 2 дня) или его отсутствие, катаральные симптомы слабо выражены, пятна Филатова-Коплика-Бельского часто отсутствуют. Сыпь бледная, мелкая, необильная, часто ее нет на конечностях. Нехарактерна этапность появления сыпи. Период высыпания длится 1 – 2 дня. Пигментация после исчезновения сыпи выражена слабо и быстро исчезает.

Вирус кори способен индуцировать развитие подострого склерозирующего панэнцефалита (ПСПЭ, син. – подострый энцефалит Давсона, инклюзионный панэнцефалит Петте – Деринга, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван­Богарта) – медленная вирусная инфекция детей и подростков, характеризующаяся поражением ЦНС и выражающаяся в медленно прогрессирующем нарушении когнитивных функций, двигательных расстройств, появлением ригидности и практически заканчивающаяся летально. Течение ПСПЭ отличается большим разнообразием симптомов, что отражает полиморфизм патогистологических изменений при этом заболевании. Наиболее ранними признаками ПСПЭ являются общее недомогание, утрата аппетита, головокружение, головная боль. В течении ПСПЭ выделяют четыре стадии: [1] стадия – характеризуется прогрессирующим нарушением умственной деятельности; вначале больной становится раздражительным, забывчивым, плаксивым, плохо понимает и запоминает новый материал, а позднее становится неспособным усваивать новые знания; [2] стадия – характеризуется двигательными нарушениями, появлением пирамидных и экстрапирамидных знаков, нарушается речь (афазия), письмо (аграфия), иногда появляется двоение в глазах (диплопия), нарушается координация сложных движений, изменяется походка; в этот же период развиваются мелкие клонические подергивания мышц конечностей (миоклонии), судороги, присоединяются гиперкинезы; [3] стадия – характеризуется тем, что появляются спастические парезы, прогрессируют гиперкинезы и расстройства психики. Больной перестает узнавать обычные предметы (агнозия), нарушение зрения прогрессирует до слепоты, развивается недержание мочи; [4] стадия – протекает на фоне развивающейся генерализованной спастичности и кахексии с признаками коматозного состояния. Диагноз подтверждается результатами МРТ головного мозга, ЭЭГ, исследованиями крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). На ЭЭГ выявляют высокоамплитудные периодические медленные волны, синхронизованные с миоклониями. В ЦСЖ цитоз в пределах нормы. Повышается уровень гамма­глобулина в крови. В крови и ЦСЖ повышены титры антител к вирусу кори. На КТ и МРТ наблюдаются множественные гиподенсивные очаги в субкортикальном и перивентрикулярном белом веществе, а также в проекции базальных ганглиев.

подробнее о ПСПЭ читайте в статье «Раритетная неврология. Случай подострого склерозирующего панэнцефалита с мультифокальной мышечной дистонией» И.А. Григорова, В.И. Cало, Л.В. Тихонова, А.А. Кудрявцева; Харьковский национальный медицинский университет (Международный медицинский журнал, №4, 2008) [читать]

Вследствие снижения распространенности кори многие врачи не имеют опыта распознавания этого заболевания, что повышает важность лабораторного обследования для дифференциации кори от других (то есть, клинически сходных) заболеваний. Для лабораторного подтверждения подозрительных случаев кори может использоваться один из следующих методов:

выявление специфических IgM антител к вирусу кори в утвержденной или сертифицированной лаборатории – за исключением случаев, когда больной получал корь-содержащую вакцину в период от 8 дней до 6 недель, предшествующих забору образца для исследования, и при этом не было очевидных доказательств передачи вируса в ближайшем окружении больного и он никуда не выезжал, или

сероконверсия или 4-кратное и более увеличение титров IgG антител к вирусу кори (при условии, что второй образец для исследования был собран не менее чем через 10 дней после первого образца, полученного в острой фазе заболевания) – за исключением случаев, когда в период от 8 дней до 6 недель, предшествующих забору образца для исследования, больной получал корь-содержащую вакцину, и при этом не было очевидной передачи вируса в ближайшем окружении больного и он никуда не выезжал (примечание: парные сыворотки необходимо исследовать одновременно), или

выявление генома вируса кори дикого типа в клиническом образце (не используется для рутинной диагностики, поскольку чувствительность метода ниже, чем чувствительность серологических тестов), или

изоляция дикого типа вируса кори из клинического образца (не используется для рутинной диагностики, поскольку чувствительность метода ниже, чем чувствительность серологических тестов).

читайте также пост: Энцефалиты (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Источник

При ураженнях кори великих півкуль можуть з’являтися численні розлади. З них найбільш важливими для діяльності психолога є агнозія, апраксія, афазія, аграфия, акалькулия, алексія, а також хвороба Альцгеймера і синдром Туретта.

Агнозия – порушення різних видів сприйняття (зорового, слухового, тактильного і т.д.) при збереженні чутливості і свідомості:

  • 1) зорова агнозія – неможливість впізнавати і визначати інформацію, що надходить через зоровий аналізатор, спостерігається при ураженні потиличної частки (поля 18, 19);
  • 2) слухова агнозія – розлад розпізнавання звуків і мови, при збереженій функції слухового аналізатора;
  • 3) смакова агнозія – розлад розпізнавання смаку, при збереженій функції аналізатора смаку;
  • 4) нюхова агнозія – розлад розпізнавання запахів, при збереженій функції аналізатора нюху;
  • 5) астереоагнозія – порушення впізнавання знайомих предметів без зорового контролю (на дотик) при збереженні загальної чутливості, найчастіше виникає при ураженні верхньої тім’яної часточки;
  • 6) аутотоіагнозія – порушення впізнавання частин власного тіла, зустрічається при ураженні центру схеми тіла, локалізованого в межах межтеменной борозни.

Апраксія – порушення цілеспрямованих рухів і дій при схоронності складових його елементарних рухів, виникає при вогнищевих ураженнях кори великих півкуль головного мозку переважно в області надкраевой звивини. Пацієнт з апраксией не може зав’язати шнурки, застебнути гудзики, губляться професійні навички (наприклад, у хірурга).

Афазія – системне порушення вже сформувалася мови. Воно може виникати при органічних ураженнях мовних відділів кори головного мозку в результаті перенесених травм, пухлин, інсультів, запальних процесів і при деяких психічних захворюваннях. Афазія зачіпає різні форми мовної діяльності:

  • 1) моторна афазія виникає при ураженні задньої частини лівої (у правшів) нижньої лобової звивини (центр Брока). При частковій моторної афазії спостерігається розпад граматики висловлювання (телеграфний стиль) і трудність перемикання з одного слова (або складу) на інше внаслідок інертності мовних стереотипів, заміщення одних звуків іншими. При повній моторної афазії пацієнт не може вимовити ні слова. При цьому розуміння мови зберігається;
  • 2) сенсорна афазія виникає при ураженні задньої частини лівої (у лівш – правої) верхньої скроневої звивини (центр Верніке). В її основі лежить порушення фонематичного слуху, розрізнення звукового складу слів. Пацієнт з сенсорною афазією перестає розуміти звернену до нього мову, не може зібрати окремі звуки в слова. Більше того, він не розуміє того, що сам говорить. Внаслідок відсутності контролю за власною мовою з часом вимовлені фрази стають нечленороздільними, виникає так звана словесна окрошка;
  • 3) амнестическая афазія з’являється при ураженні тім’яно-скроневої області. Дефект полягає в труднощі називання предметів, хоча хворий знає їх значення і вживання. Наприклад, при показі пацієнтові ключа, він не може його назвати, але відповідає, що це те, чим відкривають і закривають замок.

Аграфія – це втрата здатності писати, при збереження інтелекту, на фойє відсутності розлади координації рухів верхніх кінцівок; виникає при ураженні задніх відділів середньої лобової звивини в лівій півкулі (у правшів).

Акалькулия характеризується порушенням рахункових операцій. При ураженні скроневих відділів кори великих півкуль розбудовується усний рахунок; при ураженні потиличних відділів розпізнаються цифри, схожі за написанням; при ураженні кори лобової частки порушується цілеспрямована діяльність, спланованість рахункових операцій і контроль над їх виконанням.

Алексія – втрата здатності читати внаслідок втрати розуміння написаних слів або впізнавання окремих літер. Нерідко вона поєднується з втратою здатності писати (аграфією) і порушенням мови (афазією). Спостерігається при поразки кори головного мозку в області кутової звивини.

Хвороба Альцгеймера – це невиліковне ураження головного мозку, виявляється прогресуючим зниженням інтелекту. Вперше воно було описано німецьким лікарем А. Альцгеймером в 1907 р Захворювання є однією з поширених форм набутого слабоумства (деменції). Тільки в США хворобою Альцгеймера страждають 1500000 чоловік. Раніше хвороба Альцгеймера помилково розглядали як прояв старіння або як «склероз» судин головного мозку. Насправді захворювання пов’язане з дегенерацією нервових клітин (нейронів), а не з ураженням кровоносних судин.

Симптоми хвороби Альцгеймера різноманітні. У їх числі поступове зниження пам’яті та уваги, порушення процесів мислення та здатності до навчання, дезорієнтація в часі і просторі, утруднення при підборі слів, труднощі в спілкуванні, зміни особистості. Процес розпаду психіки може тривати кілька років, приносячи страждання самому хворому і його родині. Когнітивні порушення викликають істотні ускладнення в соціальної та трудової адаптації.

З розвитком хвороби у хворих порушується здатність говорити і розуміти сказане. Проявляються такі симптоми, як коливання настрою, дратівливість і агресивність. Симптоми деменції поступово прогресують, приводячи в кінцевому підсумку до того, що хворий повністю втрачає здатність до самообслуговування.

Синдром Туретта – генетично обумовлене розлад центральної нервової системи, яке проявляється в дитячому віці і характеризується множинними моторними тиками. Під моторними тиками, або гіперкінезами, розуміють повторювані несподівані короткі стереотипні рухи або висловлювання, зовні схожі з довільними діями. Характерною рисою тиків є їх мимовільність, але в більшості випадків пацієнт може відтворювати або частково контролювати власні гіперкінези.

Раніше синдром Туретта вважався рідкісним і дивним синдромом, асоційованим з вигуком нецензурних слів або соціально недоречних і образливих висловлювань (копролалія). Рівень інтелекту таких людей і тривалість їх життя не відрізняються від середньостатистичних. Ступінь вираженості тиків зменшується із завершенням підліткового періоду, а важкий ступінь синдрому Туретта в зрілому віці зустрічається досить рідко. Відомі люди з синдромом Туретта зустрічаються у всіх сферах життя. Вони допускають брудні і образливі зауваження на соціальних ситуаціях, де вони неприпустимі. При цьому пацієнт може гримасувати і робити непристойні рухи всім тілом.

Источник

Атрофія головного мозку процес поетапної загибелі клітин мозку , руйнування з’єднань нейронів і нервових клітин. При цьому можуть відбуватися порушення в корі або в підкірці людського мозку.

Найчастіше атрофія кори головного мозку виникає в старості, причому в більшості своїй такий діагноз встановлюють слабкій статі.

Порушення може з’явитися в п’ятдесят — п’ятдесят п’ять років, а завершитися недоумством.

Це пов’язано з тим, що при старінні обсяг і вага мозку стає менше.

Але в окремих випадках спостерігається такий процес, як атрофія мозку у новонароджених. Причин цієї хвороби досить багато, проте в будь-якому випадку вона є вкрай серйозною і небезпечною.

Слід зауважити, що дане відхилення характерно для лобових часток, які контролюють виконавчі функції. До цих функцій відносять контроль, планування, гальмування поведінки, думок.

Причини захворювання

Однією з головних причин атрофії головного мозку є спадкова схильність до цього захворювання. Але порушення може з’являтися і по іншим причин:

  1. Отруйна дія алкоголю , деяких наркотичних і лікарських засобів. При цьому може спостерігатися ураження як кори, так і підкоркових утворень мозку.
  2. Травми , в тому числі і отримані в процесі нейрохірургічного втручання. Вражаюча дія на мозкові тканини з’являється при переміщенні судин і прояві ішемічних відхилень. Крім того, подібне може з’являтися і при наявності доброякісних утворень, пережимающих кров’яні шляху.
  3. Ішемічні прояви можуть виникати і через значне ураження судин атеросклеротичними бляшками, що властиво людям похилого віку, що викликає погіршення харчування нервової тканини і її відмирання.
  4. Хронічна анемія з істотним зменшенням кількості еритроцитів в крові або гемоглобіну в них. Це відхилення викликає зниження здатності крові приєднувати молекули кисню і доносити їх до тканин організму, і до нервових теж. З’являється ішемія і атрофія.

Однак є і перелік умов, що сприяють подібного порушення:

  • низькі навантаження розуму;
  • надмірне куріння ;
  • гідроцефалія ;
  • хронічне знижений тиск;
  • тривале вживання речовин, які звужують судини.

Види атрофії

Розглянемо які види атрофії мозку бувають:

  1. Кортикальна атрофія головного мозку-процес відмирання тканин кори мозку, пов’язаний з віковими змінами будови нервової тканини або з загальними порушеннями, що відбуваються в організмі хворого. Найчастіше пошкоджуються лобні долі, але не виключено підключення до процесу та інших його частин.
  2. Мультисистемная атрофія головного мозку-наростаюче нейродегенеративне захворювання з пошкодженням базальних гангліїв, мозкового стовбура, мозочка, спинного мозку, що виражається паркінсонізмом, атаксією мозочка, вегетативною недостатністю і пірамідним синдромом в різних співвідношеннях.
  3. Сузір’я атрофія головного мозку-з’являється при багатьох процесах різного походження, протягом дуже вариабельно. Спочатку хвороба протікає як порушення мозочка, і лише пізніше спостерігаються особливі ознаки, що дають можливість виявити первинний патологічний процес.
  4. Атрофія мозочка головного мозку наростання мозочкових розладів в поєднанні з проявами пошкодження інших відділів нервової системи.
  5. Задня корковая відкладення у формі бляшок і неі? рофібрілярних сплетінні ?, викликають загибель нервових клітин в тім’яно-потиличних частинах мозку.

Перелом основи черепа також може викликати атрофію головного мозку та інші найважчі последствія.Что таке невринома слухового нерва — лікування, симптоми і ознаки, діагностика захворювання і інша необхідна інформація про патологічний стан.

Ступені атрофії

Розвиток відхилення відбувається за такою схемою:

  1. Початкова стадія або атрофія головного мозку 1 ступеня — клінічні ознаки відсутні, але відбувається швидкий розвиток порушення і його перехід в наступну стадію хвороби.
  2. Другий етап швидке погіршення в області спілкування хворого з оточуючими. При цьому людина стає конфліктним, не може нормально сприймати критику, ловити нитку розмови.
  3. Третя стадія пацієнт поетапно втрачає контроль над поведінкою. Можуть з’являтися безпричинні спалахи гніву або зневіри, поведінка стає обурливим.
  4. Четвертий етап втрата усвідомлення суті подій, вимог оточуючих.
  5. Підсумковий етап події, що відбуваються хворий не розуміє, і вони не викликають в ньому ніяких емоцій.

Залежно від постраждалих ділянок лобової частки можуть ще на перших порах з’являтися порушення мови, млявість, байдужість або ейфорія, сексуальна гіперактивність, окремі види маній.

Останній момент часто робить хворого небезпечним для суспільства, що є показанням для його приміщення в психіатричну лікарню.

При порушенні кровопостачання мозку одним з діагностичних ознак може бути і відмирання скроневої м’язи, що спостерігається у деяких хворих.

симптоми атрофії головного мозку

Наявні симптоми ураження можуть мати істотні відмінності, що залежать від того, які частини органу зруйновані. При атрофії кори спостерігаються:

  • зниження здібностей до мислення і аналізу;
  • зміна темпу, тону та інших особливостей мови;
  • погіршення пам’яті до абсолютної нездатності запам’ятовувати що-небудь;
  • порушення моторики пальців рук;
  • поразку підкіркових частин призводить до появи більш серйозних симптомів.

Їх особливість залежить від призначення порушеною частини:

  • атрофія довгастого мозку порушення дихання, серцево-судинної діяльності, травлення, захисних рефлексів;
  • ураження мозочка порушення тонусу м’язів скелета і координації людини;
  • відмирання середнього мозку зникнення реакції на зовнішні подразники;
  • атрофія проміжного мозку втрата здатності до терморегуляції, гомеостазу, збій в балансі процесів обміну;
  • атрофія переднього мозку втрата всіх видів рефлексів.

Істотне поразку підкіркових структур часто викликає втрату хворим здатності до самостійного підтримання життєдіяльності, госпіталізацію і смерть в перспективі.

Такий ступінь атрофії виникає дуже рідко, частіше після важких травм або отруйної поразки тканини мозку і великих кров’яних судин.

Терапія при атрофії мозку

при лікуванні атрофії головного мозку людини важливо забезпечити хороший догляд, а також підвищена увага з боку рідних. Щоб полегшити симптоми атрофії кори головного мозку, призначається лише лікування проявів.

При виявленні перших же ознак процесів атрофії потрібно створити хворому спокійну обстановку.

Він не повинен міняти стандартний спосіб життя. Кращим є виконання звичайних домашніх справ, підтримка і турбота з боку близьких.

Вкрай шкідливо містити хворого в медзакладі, тому що це лише погіршить його стан і прискорить наростання хвороби.

До іншим способам лікування відносять:

  • застосування заспокійливого;
  • використання легких транквілізаторів;
  • прийом антидепресантів.

Ці кошти допомагають людині зберігати спокійний стан. Хворому неодмінно потрібно створити всі умови для активного руху, він повинен регулярно займатися простими щоденними справами.

Крім іншого, не слід, щоб людина, яка має таке порушення, спав днем.

Профілактичні заходи

Діючих способів попередження цього захворювання сьогодні немає.  Можна порадити лише, вчасно лікувати всі наявні порушення, вести активне життя і мати позитивний настрій.

Життєлюбні люди часто живуть до глибокої старості, і у них не виявляють проявів будь-яких ознак атрофії .

При цьому слід розуміти, що з роками можуть виникати не тільки порушення мозку — змінам схильні інші органи. Ці стани організму мають відношення до розвитку атеросклерозу судин, тому що в результаті цієї хвороби відбувається їх звуження.

Існують люди, у яких розвиток атеросклерозу відбувається значно швидше, що і є причиною передчасного зносу організму. Саме у них спостерігаються яскраві процеси атрофії.

Способи попередження атеросклерозу:

  • здоровий спосіб життя;
  • правильне харчування;
  • висока рухова активність;
  • відмова від куріння;
  • відмова від спиртного;
  • контроль рівня артеріального тиску;
  • вживання свіжих фруктів і овочів;
  • заміна тваринних жирів рослинними;
  • розвантажувальні дні;
  • щоденні тренування пам’яті.

Атрофія головного мозку — хвороба, яка не лікується сучасними лікарськими засобами. Розвивається це порушення не відразу, але в підсумку закінчується недоумством.

Щоб упередити негативні наслідки, необхідно дотримуватися профілактично заходів . Крім іншого, за наявності будь-яких проблем дуже важливо вчасно звертатися до лікаря — це допоможе зберегти міцне здоров’я на багато років.

Відео: Головний мозок і його функції

Будова і функції головного мозку. Як реагує мозок на зовнішні подразники і що потрібно знати про можливі ушкодження мозку.

Источник