Вторая стадия дизентерийного колита
– острое инфекционное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией организма и преимущественным поражением толстой кишки. Возбудитель – шигеллы. Путь заражения – фекально-оральный. Заражение дизентерией происходит только через рот. Попав в желудок, часть возбудителей погибает, при этом выделяется эндотоксин, который всасывается в кишечнике и, попадая в кровь, оказывает токсическое действие на организм. Часть микробов достигает толстой кишки, где в результате их размножения возникает воспаление вплоть до образования язв. Инкубационный период – в среднем 3 дня. Местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков. Обладают цитопатическим действием на клетки эпителия. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.
Наиболее выраженные морфологические изменения выявляются в слизистой дистального отрезка толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Различают 4 стадии шигеллезного колита:1) катаральный; 2) фибринозный; 3) язвенный; 4) стадия регенерации язв. Стадия катарального колита длится 2-3 дня. Макро-: слизистая нисходящего отдела толстой кишки вплоть до прямой гиперемирована, набухшая с участками некроза и кровоизлияния; просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микро-: отмечается слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы; гиперемия, отек, кровоизлияния и очаги некроза, лейкоцитарные инфильтраты в строме. Стадия фибринозного колита длится 5-10 дней. Макро-: на значительном протяжении слизистая набухшая, отечная, утолщена, покрыта сероватой фибринозной пленкой коричнево-зеленого цвета. Микро-: слизистая неравномерно некротизирована и имбибирована нитями фибрина (дифтеритический колит). Слизистая и подслизистый слой по периферии некротических очагов полнокровны, отечны, с очаговыми кровоизлияниями, инфильтрированы лейкоцитами. В мейсснеровском и ауэрбаховом сплетениях-обнаруживаются вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с пролиферацией лемфоцитов. Стадия язвенного колита появляется на 11-14-й день болезни. Язвы возникают вначале в прямой и сигмовидной кишках. В связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, язвы имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки. Стадия регенерации язв начинается с 3 по 4-ую недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, а затем волокнистой рубцовой тканью. При незначительных дефектах регенерация может быть полной. При выраженном повреждении слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. В ряде случаев заболевание может принять затяжной хронический характер. Морфологическим субстратом такого течения дизентерии является полипозно-язвенный колит (хроническая дизентерия). Из краев язв у таких больных высеваются шигеллы. Возможно атипичное течение болезни, когда заболевание обрывается на стадии катарального колита. У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов. Фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит). Центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенный колит). Изменения со стороны внутренних органов не носят специфический характер. Селезенка увеличена незначительно, отмечается гиперплазия лимфоидных клеток белой пульпы. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, иногда выявляются мелкоочаговые некрозы. В почках выраженные дистрофические изменения вплоть до некроза эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов. Осложнения. “Кишечные”: внутрикишечное кровотечение; перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита; флегмона кишки; перитонит; рубцовые стенозы толстой кишки. Внекишечные: бронхопневмония; пиелит и пиелонефрит; пилефлебитические абсцессы печени; вторичный амилоидоз; гангрена стенки кишки (при присоединении анаэробной инфекции); серозные (токсические) артриты. Смерть – от осложнений.
Источник
Поражение толстой кишки при дизентерии. Дисбактериоз кишечника как причина дизентерииНаибольшие изменения воспалительного характера обнаруживают в толстой кишке. При дизентерии наблюдаются следующие стадии поражения кишечника: 1) острое катаральное воспаление; 2) катарально-геморрагическое воспаление; 3) фибринозно-некротическое воспаление; 4) стадия образования язв; 5) заживление язв и их рубцевание. Воспаление в начальной стадии характеризуется отеком и гиперемией слизистой оболочки и подслизистого слоя кишечника с мелкими кровоизлияниями и некротизацией эпителия. На поверхности и в просвете кишки образуется слизисто-геморрагический и слизисто-гнойный экссудат. В основе этих начальных изменений стенки кишечника лежат сосудистые расстройства с очаговыми кровоизлияниями, обильной инфильтрацией лимфоцитами, нейтрофилами, клетками миелоидного ряда. В части случаев воспаление сопровождается гиперплазией фолликулов, некрозом и гнойным расплавлением тканей. При фибринозно-некротической стадии воспаления образуются грязно-серые плотные наложения на слизистой оболочке кишки, состоящие из некротизированной ткани, лейкоцитов и фибрина. Некротический процесс доходитдо подслизистого слоя, который утолщается, инфильтруется лейкоцитами. Отторжение некротических масс приводит к образованию язв, которые носят поверхностный характер, но в дистальных отделах толстой кишки образуют сплошные язвенные поля с островками воспаленной слизистой оболочки.
При глубоких язвах возможна перфорация стенки кишки с развитием гнойно-фибринозного перитонита. Заживление язв происходит довольно быстро и не сопровождается образованием деформирующих и сужающих просвет кишки рубцов. В случаях затяжного и хронического течения болезни наблюдается появление свежих очагов воспаления, которые чередуются с участками репарации слизистой оболочки. Особенностью современной дизентерии является более частое развитие катарального воспаления и соответственно более легкого ее течения. При длительном течении дизентерии наблюдаются субатрофическое и атрофическое изменение слизистой оболочки, а также ее полипозные разрастания. При всех формах воспаления находят изменения в регионарных мезентериальных лимфоузлов, которые проявляются гиперемией, отеком, мелкими кровоизлияниями и лейкоцитарной инфильтрацией. Дистрофические изменения обнаруживают в нервном аппарате кишечника и связанных с ним нервных образованиях. Последние наиболее выражены при хронической дизентерии, а также у части больных с постдизентерийным колитом и энтероколитом. В развитии хронизации дизентерии и постинфекционных поражений большая роль отводится дисбактериозу кишечника. Основными его проявлениями являются неустойчивый стул, боль в животе, вздутие, нарушение секреторной и ферментативной активности пищеварительных желез. В составе микрофлоры кишечного содержимого происходят изменения, сводящиеся в целом к уменьшению общего количества нормальной кишечной палочки, появлению штаммов с высокой гемолитической активностью, увеличению количества условно-патогенных бактерий: стафилококка, энтерококка (фекального стрептококка), протея; росту дрожжеподобных грибов рода Candida и др. На фоне снижения антагонистической активности нормальной кишечной палочки возможны преобладающий рост одного из них и развитие суперинфекции (энтерококковой, стафилококковой и др.). – Также рекомендуем “Проявления и признаки дизентерии. Диагностика дизентерийной инфекции” Оглавление темы “Распространенные кишечные инфекции”: |
Источник
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
ЗАДАЧА 1
А. Стадии дизентерийного колита
- гранулематозная 4. катаральная
- заживление язв 5. серозная
- фибринозная 6. язвенная
Б. Макроскопическая характеристика тонкой кишки при холерном энтерите
- плотно спаянная со стенкой серо-желтая пленка 3. множественные кровоизлияния
- изъязвления слизистой оболочки 4. склероз стенки
В. Современная концепция патогенеза аппендицита
- алиментарная 4. ангионевротическая
- метаболическая 5. инфекционно-аллергическая
- иммунологическая
Г. Причиной ишемической болезни кишечника может быть
- тромбоз вен 4. инфаркт кишки
- дивертикулез 5. стриктура кишечника
- тромбоз артерий 6. эмболия артериальных систем
Д. Отдаленные метастазы рака кишечника обнаруживаются в
- легких 4. надпочечниках
- почках 5. лимфатических узлах
- печени
ЗАДАЧА 2
А. При заживлениии язв кишечника при брюшном тифе на их месте можно обнаружить
- полипы 4. дивертикулы
- петрификаты 5. звездчатые рубцы
- мелкие рубчики 6. очажки лимфоидной ткани
Б. Внекишечные осложнения дизентерийного колита
- сепсис 4. очаговая пневмония
- амилоидоз 5. крупозная пневмония
- энцефалопатия 6. пилефлебитические абсцессы печени
В. Клинико-морфологические формы острого аппендицита
- гранулематозный 4. флегмонозный
- рецидивирующий 5. первичный
- поверхностный 6. простой
Г. Цвет инфаркта при ишемической болезни кишечника
1. белый
2. геморрагический
3. белый с геморрагическим венчиком
Д. Макроскопические варианты колоректальных карцином
- циркулярная 4. в виде “цветной капусты”
- грибовидная 5. со скрытым инфильтрирующим ростом
- бляшковидная
ЗАДАЧА 3
А. Специфические осложнения холеры
1. спленомегалия 4. холерный менингит
2. язвенный гастрит 5. постхолерная уремия
3. холерный тифоит
Б. Преимущественный путь передачи бактериальной дизентерии
1. воздушно-капельный 4. парентеральный
2. фекально-оральный 5. контактный
3. трансмиссивный
В. Деструктивные формы острого аппендицита
- гранулематозный 4. флегмонозный
- апостематозный 5. гангренозный
- поверхностный 6. простой
Г. При хронической ишемии кишечника можно обнаружить
- инфаркты 3. изъязвления
- воспаление 4. кровоизлияния
Д. Микроскопические варианты рака толстой кишки
- слизистый 4. плоскоклеточный
- аденокарцинома 5. овсянолеточный
- перстневидно-клеточный
ЗАДАЧА 4
А. Формы брюшного тифа в зависимости от локализации местных изменений
- илеотиф 4. гепатотиф
- колотиф 5. менинготиф
- гастротиф 6. холангиотиф
Б. Морфологическая характеристика второй стадии дизентерийного колита
- гранулематоз
- глубокий некроз
- фибринозная пленка
- большое количество фибрина
- диффузная лейкоцитарная инфильтрация
В. Пилефлебитические абсцессы печени при остром аппендиците являются следствием
1. тромбоэмболии из аппендикулярной артерии 3. воспаления вен отростка
2. самоампутации отростка 4. перфорации отростка
Г. Кишечные осложнения болезни Крона
1. свищи между отделами кишечника 4. фиброзные стриктуры
2. непроходимость кишечника 5. язвенные дефекты
3. безбелковые энтеропатии
Д. Путь заражения брюшным тифом
1. воздушно-капельный 4. парентеральный
2. фекально-оральный 5. контактный
3. трансмиссивный
ЗАДАЧА 5
А. При брюшном тифе изменения локализуются в элементах стенки кишки
- мышечном слое 4. серозной оболочке
- нервных сплетениях 5. слизистой оболочке
- пейеровых бляшках 6. солитарных фолликулах
Б. Кишечные осложнения дизентерийного колита
- амилоидоз 4. абсцедирование
- перфорация 5. рубцовые стенозы
- кровотечение
В. Морфологические формы острого аппендицита
- эрозивный 3. геморрагический
- гангренозный 4. флегмонозно-язвенный
Г. Идиопатические воспалительные заболевания кишечника
- болезнь Крона 4. фиброзирующий колит
- язвенный колит 5. некротизирующий энтероколит
- болезнь Уиппла
ЗАДАЧА 6
ЗАДАЧА 7
ЗАДАЧА 8
Б. Осложнения брюшного тифа
- пилефлебитические абсцессы печени 4. очаговая пневмония 7. плеврит
- брюшнотифозный сепсис 5. кровотечение
- крупозная пеневмония 6. перитонит
Г. Болезнь Крона – это
- гранулематозное заболевание тонкой и толстой кишки
- злокачественная опухоль тонкого кишечника
- фибринозное воспаление слепой кишки
- фибринозное воспаление тонкой кишки
- туберкулез нисходящей кишки
ЗАДАЧА 9
ЗАДАЧА 10
ЗАДАЧА 11
А. Стадии холеры
- проктит 4. алгидный период
- сигмоидит 5. серозный энтерит
3. гастроэнтерит
ЗАДАЧА 12
ЗАДАЧА 13
ЗАДАЧА 14
Г. Установить соответствие
ФОРМА ЯЗВЕННОГО КОЛИТА МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
А) острый 1. бахромчатые псевдополипы
Б) хронический 2. воспалительные полипы
3. атрофия слизистой
4. утолщение стенки кишки
5. истончение стенки кишки
6. поля фиброза
Д. Морфологические варианты аденом кишечника
- слизистые 3. тубулярные 5. мелкоклеточные
- фиброзные 4. ворсинчатые
ОТВЕТЫ на задачи по теме «БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА» рейтинг 12
| № | А | Б | В | Г | Д |
| 2, 3, 4, 6 | 1, 3, 5, 6 | 1, 3 | |||
| 3, 6 | 2, 4, 6 | 3, 4, 6 | 1, 2, 5 | ||
| 3, 5 | 2, 4, 5 | 2, 3 | 1, 2, 3, 4 | ||
| 1, 2, 6 | 2, 3, 4, 5 | 1, 3, 4 | |||
| 3, 6 | 2, 3, 5 | 2, 4 | 1, 2 | 1, 2, 4 | |
| 3, 5 | 1, 2, 3, 6, 7, 9 | 3, 5 | |||
| 1, 2, 3 | 2, 3, 5 | 4, 5 | 2, 4, 5 | ||
| 1, 5 | 2, 4, 5, 6 | 1, 2, 3 | 3, 6 | ||
| 1, 5, 6 | 2, 3, 4, 5 | 1, 3, 4 | |||
| 4, 6, 7 | 1, 2, 3 | 1, 3, 4 | 2, 3 | ||
| 3, 4, 5 | 1, 2 | 3 ,4, 5, 7 | 1, 3 | ||
| 1, 4 | 1, 2, 5, 6, 7 | 4, 5 | 4, 5 | ||
| 2, 4, 5 | 1, 2, 5 | 2, 4 | 1, 4, 5 | ||
| А-1,2,5; Б-2,3,4,6 | 3, 4 |
ЗАДАЧА 1
А. Стадии дизентерийного колита
Источник
Также:
Amoebic nondysenteric colitis
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Категории МКБ:
Амебный недизентерийный колит (A06.2)
Общая информация
Период протекания
Описание:
Инкубационный период продолжается от 1-2 недель до 3 месяцев и дольше.
Этиология и патогенез
Возбудитель относится к простейшим, тип Sarcomastidophora, подтип Sarcodina.
Вегетативная стадия цикла развития паразита включает в себя 4 формы амёб: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную.
Тканевая форма дизентерийной амёбы имеет высокую подвижность и инвазионную способность.
Вегетативная форма амёб нестойка во внешней среде и погибает в фекалиях больного через 30 минут.
Стадия покоя существует в виде цист различной степени зрелости.
Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Выявляются в кале носителей амёб, больных хроническим рецидивирующим амёбиазом в стадии ремиссии и
реконвалесцентов
острого кишечного амёбиаза.
При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек и из них выходит четырехъядерная материнская форма амёбы, которая при делении образует 8 одноядерных амёб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки.
Собственные ферменты амёб обладают протеолитической активностью, что обеспечивает их проникновение в стенку кишки. В кишечнике происходят цитолиз эпителия и некроз тканей с образованием язв. При кишечном амёбиазе патологический процесс преимущественно локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке. В некоторых случаях наблюдается поражение прямой кишки, реже – других отделов кишечника.
У истощенных больных на фоне гиповитаминоза амёбный недизентерийный колит отличается тяжелым, часто молниеносным, течением и развитием, прежде всего, некротического амёбного
панколита
. Наблюдается некроз слизистой оболочки почти всех отделов толстой кишки, сливающиеся язвы распространяются вплоть до серозного покрова. В дальнейшем формируются множественные обширные
перфорации
кишки.
Эпидемиология
Кишечный антропоноз. Механизм передачи – фекально-оральный. Возможны различные пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой.
Свойственна спорадическая заболеваемость (возможность эпидемических вспышек ставится под сомнение). Заболевания регистрируются в течение всего года, пик заболеваемости приходится на жаркие месяцы.
Встречается во всех странах мира, наиболее высокая заболеваемость характерна для районов тропического и субтропического климата, в том числе в Средней Азии и Закавказье. Соотношение между заболеваемостью и носительством в эндемичных районах составляет 1:7, в остальных – от 1:21 до 1:23.
Факторы и группы риска
Особенно восприимчивы к амёбиазу женщины в III триместре беременности и послеродовом периоде (предполагается, что это связано с особенностями клеточного иммунного ответа у беременных), а также лица, получившие иммунодепрессивную терапию.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Течение амёбного недизентерийного колита сопровождается выраженной общей интоксикацией, высокой
гектической лихорадкой
, адинамией, ознобами и холодным потом.
Наблюдаются гемодинамические расстройства:
–
гипотония
;
– частый и малый нитевидный пульс;
– нарушения сознания (сонливость, оглушенность).
Прогрессирование явлений ректита (
геморрагии
, отек и язвенное поражение слизистой оболочки прямой кишки в области запирательных
жомов
) приводит к расслаблению запирательных жoмов и непроизвольному истечению жидкого содержимого кишечника.
Характерно очень быстрое развитие абдоминального синдрома:
– боль во всех отделах живота;
– выраженный метеоризм;
– симптомы контрактуры и защиты мышц брюшной стенки;
– исчезновение печеночной тупости;
– признаки раздражения брюшины.
При некротическом амёбном колите всегда присутствует обезвоживание с тяжелой гипокалиемией (до 1,5 ммоль/л).
Диагностика
Эндоскопическое исследование толстой кишки выявляет язвы величиной от 2 до 10-20 мм в диаметре, расположенные чаще всего на вершинах складок. Язвы имеют отечные, набухшие, подрытые края; дно язвы может достигать подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами. Язва окружена зоной (пояском)
гиперемии
. Свободная от язв слизистая оболочка изменена мало, иногда могут наблюдаться небольшая отечность ее и гиперемия.
Ирригоскопия выявляет неравномерное заполнение отделов толстой кишки, наличие спазма и быстрого опорожнения кишечника, отсутствие
гаустрации
, иногда рубцовые изменения со стенозированием кишечника.
Лабораторная диагностика
Наиболее важным для постановки диагноза является выявление большой вегетативной формы амёбы в испражнениях, тканевой формы амёбы в мокроте, содержимом абсцессов и материале из дна язв. Обнаружения просветных форм и цист амёб в кале недостаточно для окончательного диагноза.
Основной метод обнаружения амёб – микроскопия нативных препаратов испражнений.
Дифференциальный диагноз
Амёбный недизентерийный колит дифференцируют от других протозойных инфекций, дизентерии, неспецифического язвенного колита, рака кишечника.
Осложнения
При кишечном амёбиазе могут развиваться многочисленные осложнения. Наиболее распространенные:
–
периколит
;
– перфорация стенки кишечника с последующим перитонитом;
–
гангрена
слизистой оболочки;
– отслойка слизистой оболочки (расслаивающий колит);
– кровотечение;
– острый специфический аппендицит;
–
амебомы
;
–
стриктуры
кишечника;
– выпадение прямой кишки и др.
Онлайн-консультация врача
Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!
Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб
Интерпретация результатов анализов, исследований
Второе мнение относительно диагноза, лечения
Выбрать врача
Лечение
Препараты, действующие на амёб в слизистой оболочке (тканевые амёбоциды):
– эметина гидрохлорид;
– дегидроэметин;
– амбильгар;
– хингамин (делагил);
– метронидазол;
– тинидазол (фазижин);
– фурамид.
Патогенетическая и симптоматическая терапия в широком объеме.
Прогноз
Очень высокая летальность – 80-90%.
Профилактика
Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают выявление и лечение цистовыделителей и носителей амёб.
Мероприятия, направленные на перерыв передачи инфекции, совпадают с таковыми при острых кишечных инфекциях.
Информация
Источники и литература
- Бронштейн А.М. Амёбиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие, М., 2002
- “Кишечный и внекишечный амебиаз: клинические наблюдения” Токмалаев А.К., Астафьева Н.В., Быкова Р.Н. журнал “Медицинская паразитология и паразитарные болезни” №2, 2005
- https://www.medscape.com
- https://www.nlm.nih.gov
- https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000298.htm –
Мобильное приложение “MedElement”
- Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Мобильное приложение “MedElement”
- Профессиональные медицинские справочники
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Источник