Возбудители кори краснухи ветряной оспы

Корь – одна из наиболее распространенных воздушно-капельных инфекций. Максимальная заболеваемость корью наблюдается в возрасте от 2 до 7 лет. Это заболевание имеет тяжелые осложнения, открывает путь к организму другим инфекциям. Благодаря активной иммунизации детей заболеваемость снизилась, но до сих пор проблема еще не решена. Все это диктует необходимость каждому педиатру знать клинику кори для своевременной диагностики этого заболевания, назначение рациональной терапии и проведения противоэпидемических мероприятий в очаге. Корь — острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, энантемой, макулопапулезной сыпью (экзантемой), поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта. Возбудитель кори (Polinosa morbilliarum) относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus). В род коревых вирусов входят также вирус подострого склерозирующего панэнцефалита, вирус чумы собак и вирус чумы рогатого скота. Оболочка содержит 3 слоя — белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные выступы. Содержит РНК, обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью. Источником инфекции является только больной человек, который выделяет вирус кори во внешнюю среду с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после высыпания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Лица, не болевшие корью и непривитые против нее, остаются высоко восприимчивыми к кори в течение всей жизни и могут заболеть в любом возрасте. Для полной защиты от кори необходима иммунизация 94–97% детей до 15-месячного возраста. Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус размножается в эпителии респираторного тракта, а также в других эпителиальных клетках. С последних дней инкубации в течение 1–2 дней после появления сыпи вирус можно выделить из крови. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируется в органах ретикулоэндотелиальной системы, размножается и накапливается. В конце инкубационного периода наблюдается вторая, более выраженная волна вирусемии. Возбудитель обладает выраженной эпителиотропностью: поражает кожные покровы, коньюктивы, слизистые оболочки респираторного тракта и ротовой полости (пятна Бельского–Филатова–Коплика). Вирус обнаруживается также в слизистой оболочке трахеи, бронхов, иногда в моче, редко – может заноситься в головной мозг, обусловливая развитие специфического коревого энцефалита. С 3-го дня высыпания вирусемия резко снижается, а с 4-го дня вирус обычно не обнаруживается. С этого времени в крови начинают обнаруживаться вируснейтрализующие антитела.

При кори развивается специфическая аллергическая перестройка организма, которая сохраняется длительное время. У привитых со временем резко снижаются титры антител к вирусу кори, тогда как аллергизация сохраняется длительно. Это обусловливает атипичное течение кори у привитых. Корь приводит к состоянию анергии, что проявляется в исчезновении аллергических реакций (на туберкулин, токсоплазмин и др.) у инфицированных лиц. Классификация кори: По типу:1.Типичные. 2. Атипичные: – митигированная, – абортивная, – стертая, – бессимптомная. По тяжести: 1. Легкая форма 2. Среднетяжелая форма 3. Тяжелая форма. Критерии тяжести: – выраженность синдрома интоксикации, – выраженность местных изменений. По течению (по характеру): 1.Гладкое. 2.Негладкое: – с осложнениями, – с наслоением вторичной инфекции, – с обострением хронических заболеваний. Инкубационный период длится 9–11 дней. При профилактическом введении иммуноглобулина он может удлиняться, в среднем, до 15–21 дня. Начальный, или продромальный период : характерно повышением температуры тела до 38–39°С, разбитость, общее недомогание, понижение аппетита, насморк, грубый «лающий» кашель, резко выражена гиперемия конъюнктив. В конце начального периода (3–4-й день) температура тела понижается, затем с появлением коревой сыпи вновь повышается до более высоких цифр. Общая интоксикация и поражение дыхательных путей усиливаются. Краснуха – вирусная инфекция, что протекает в форме приобретенной (с воздушно-капельным механизмом передачи, маловыраженными клиническими проявлениями и доброкачественным завершением) и врожденной (странсплацентарним механизмом передачи и развитием тяжелых пороков плода). Этиология: возбудитель – РНК-содержащий вирус. Патогенез Приобретенной краснухи: 1. Входные ворота – слизистые оболочки носоглотки, где происходит репликация вируса.2. Гематогенне распространение (вирусемия).3. Поражение органов и систем.4. Иммунологический ответ, выздоровление. Врожденной краснухи: 1. Трансплацентарне инфицирование плода. 2. Цитодеструктивна действие вируса, нарушения правильного развития органов. 3. Формирование изъянов развития. Диагностические критерии приобретенной краснухи: Инкубационный период – 18-23 дня

Продромальный период – 1-2 дня – слабовыраженный интоксикационный синдром – слабовыраженный катаральный синдром (ринит, фарингит, катаральная ангина) – увеличение заднешейных, затылочных лимфоузлов. Период высыпаний – 3-4 дня – экзантема (мелкопятнистая, бледно-розовая, на лице, туловище, разгибательных поверхностях конечностей, на неизмененном фоне, возникает одномоментно) – интоксикационный синдром (слабо выраженный) – увеличение заднешейных, затылочных лимфоузлов (реже – полиадения). Профилактика: Изоляция больных на 4 дня от начала заболевания, новорожденных с врожденной краснухой – до 1 года. Активная профилактика (вакцинация) проводится в 12-18 месяцев (вместе с вакцинацией против кори, паротитной инфекции), ревакцинация – в 6 лет, при отсутствии иммунитета – в 12-14 лет (девочкам). Скарлатина — острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом и обильной мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического генеза. Возбудителями скарлатины являются токсигенные стрептококки группы А, т. е. штаммы микроорганизмов, способные продуцировать эритрогенный экзотоксин (син. — токсин Дика, скарлатинозный токсин).

Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевую кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид,пептидоглюкан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О и -S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм.

Скарлатина возникает только в случае, когда инфицирование происходит высокотоксигенными штаммами стрептококка при отсутствии у ребенка антитоксического и антимикробного иммунитета.

Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже – ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Основным путем распространения стрептококков является воздушно-капельный. Существенное значение в распространении инфекции принадлежит детям с легкими и атипичными формами стрептококковых заболеваний. Второстепенное значение принадлежит инфицированию путем контакта (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами. Входными воротами служат слизистая оболочка ротоглотки или раневая (ожоговая) поверхность, в отдельных случаях — легкие. Типичные формы скарлатины характеризуются наличием первичного очага в зеве и классических признаков болезни. В протекании болезни выделяют 4 периода: инкубационный, начальный, период высыпаний и реконвалесценции. При типичной скарлатине выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного процесса. Тяжелая скарлатина, в свою очередь, может протекать с преобладанием токсического, септического или токсико-септического компонентов. Инкубационный период при скарлатине продолжается от нескольких часов до 7 дней (чаще всего 2-4 дня). Начало заболевания острое. Среди полного благополучия появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и в течение нескольких часов повышается температура тела (до 38,0-39,0°С). В последующем нарастают ранее появившиеся симптомы интоксикации (усиливаются общая слабость и головная боль, исчезает аппетит, присоединяются тошнота и рвота) и острого тонзиллита (боль в горле при глотании, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов). Одновременно с этим набухают скопления лимфоидных клеток мягкого неба. Они приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1 — 1,5 мм в диаметре (энантема). Через 6-12 ч с момента заболевания на коже больного появляется экзантема. Вначале она более интенсивна на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника (симптом Филатова). Следует иметь в виду, что сыпь при скарлатине не всегда имеет типичные проявления. В отдельных случаях она носит кореподобный характер. Типичными при скарлатине являются изменения языка. В 1-й день болезни он обложен белым налетом, со 2–4-го дня заболевания кончик языка очищается от налета и приобретает зернистую поверхность («малиновый» язык). Эти его изменения сохраняются в течение 7–10 дней. Легкая форма скарлатины характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38,0–38,5°С), незначительно выраженными признаками интоксикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом и небольшой продолжительностью (4–5 сут) основных проявлений заболевания. Среднетяжелая форма скарлатины сопровождается фебрильной лихорадкой (38,6–39,5°С), общей слабостью, головной болью, отсутствием аппетита, у детей – кратковременной (1–3 раза) рвотой, а также тахикардией (130–140 уд/мин), ярко выраженной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимися в течение 6–8 сут. Тяжелая токсическая скарлатина протекает с гиперпиретической лихорадкой (39,6–41,0°С), анорексией, нарушением психического статуса (возбуждением или заторможенностью), у детей — с многократной рвотой, иногда с судорогами, менингеальными симптомами и потерей сознания, тахикардией в пределах 140–160 уд/мин, артериальной гипотензией, точечно-геморрагической экзантемой,катарально-гнойным тонзиллитом и частым развитием инфекционно-токсического шока. Госпитализируют детей с тяжелыми и среднетяжелыми формами болезни, больных детей в возрасте до 3 лет, детей из закрытых коллективов, проживающих в общежитиях, коммунальных квартирах. Режим постельный в теченнии всего острого периода. Диета должна соответствовать возрасту ребенка и содержать необходимые пищевые ингредиенты.Ветряная оспа — вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением, везикулезной экзантемой,длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой (чаще после 60 лет) протекает в виде опоясывающего лишая. Классификация ветряной оспы: По типу:1. Типичные 2. Атипичные – рудиментарная – пустулезная – буллезная – геморрагическая – гангренозная – генерализованная (висцеральная). По тяжести: 1. Легкая форма 2. Среднетяжелая форма 3. Тяжелая форма. Характерным проявлением ветряной оспы является развитие элементов сыпи не только на коже, но и на слизистых оболочках (энантема). Проявления общей интоксикации в периоде высыпания выражены слабо: небольшое повышение температуры (иногда кратковременные повышения температуры тела совпадают с появлением новых высыпаний). К специфическим лабораторным методам прибегать обычно нет необходимости. Из специфических методов наиболее надежным подтверждением диагноза является выделение вируса в культуре тканей, а также по 4-кратному нарастанию титра специфических антител. В острый период – постельный режим. Местная терапия – для лучшего подсыхания смазывать везикулы 5-10% раствором калия пермангоната или 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого.. Антибиотики – при наслоении вторичной бактериальной инфекции. Этиотропное лечение – при появлении тяжелых осложнений (ветряночная пневмония и др.), а также при лечении ветряной оспы у лиц со сниженным иммунитетом (гематологические больные, ВИЧ-инфицированные и другие): внутривенно видарабин в дозе 15 мг/кг ежедневно в виде длительной (в течение 12 ч) внутривенной инфузии. Применение ацикловира при этих формах изучено недостаточно. Отмечается эффективность от применения лейкоцитарного человеческого интерферона (рекомбинантные интерфероны оказались неэффективными).