Вирусы гриппа кори краснухи
Корь – острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, энантемой, макулопапулезной сыпью, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта.
Возбудитель кори (Polinosa morbillarum) относится к парамиксовирусам.. Морфологически вирус кори сходен с другими парамиксовирусами, диаметр его вириона 120-250 нм. Оболочка содержит 3 слоя – белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные выступы. Содержит РНК, обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью. Гемолизирует и агглютинирует эритроциты обезьян, но в отличие от других парамиксовирусов не агглютинирует эритроцитов кур, морских свинок, мышей. Патогенен для обезьян. Культивируется на клетках почек человека и обезьян. Получены аттенуированные штаммы вирусов кори, которые используются в качестве живой противокоревой вакцины. Вирус кори быстро инактивируется при нагревании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств.
Источником инфекции является только больной человек, который выделяет вирус кори во внешнюю среду с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после высыпания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем.Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус размножается в эпителии респираторного тракта, а также в других эпителиальных клетках. С последних дней инкубации в течение 1-2 дней после появления сыпи вирус можно выделить из крови. В конце инкубационного периода наблюдается вторая, более напряженная волна вирусемии. Возбудитель поражает кожные покровы, коньюктивы, слизистые оболочки респираторного тракта и ротовой полости (пятна Бельского-Филатова-Коплика). Вирус можно обнаружить также в слизистой оболочке трахеи, бронхов, иногда в моче. В отдельных случаях вирус может заноситься в головной мозг, обусловливая развитие специфического коревого энцефалита. Во многих лейкоцитах выявляются разрушенные хромосомы. Эпителий дыхательных путей может некротизироваться, что способствует наслоению вторичной бактериальной инфекции. С 3-го дня высыпания вирусемия резко снижается, а с 4-го дня вирус обычно не обнаруживается. С этого времени в крови начинают обнаруживаться вируснейтрализующие антитела.
Иммунитет после перенесенной естественной коревой инфекции стойкий. Повторные заболевания корью встречаются редко. Иммунитет после прививок более кратковременный (через 10 лет после прививки лишь у 36% вакцинированных сохраняются защитные титры антител).
Инкубационный период длится 9-11 дней. Отдельные проявления болезни отмечаются со второй половины инкубационного периода (снижение массы тела ребенка, отечность нижнего века и гиперемия конъюнктив, субфебрилитет по вечерам, кашель, небольшой насморк). Начальный, или продромальный период характеризуется повышением температуры тела до 38-39°С, разбитостью, общим недомоганием, понижением аппетита. Усиливается насморк, появляется грубый “лающий” кашель, резко выражена гиперемия конъюнктив. Появляется коревая энантема в виде мелких красных пятен, расположенных на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, патогномоничные для кори пятна Бельского-Филатова-Коплика. Эти пятна чаще локализуются на слизистой оболочке щек. Они представляют собой мелкие белесоватые, слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки пятнышки, окруженные узкой красноватой каемкой, и прочно сидят на слизистой оболочке. По внешнему виду напоминают манную крупу или отруби. С появлением экзантемы они исчезают. В конце начального периода (3-4-й день) температура тела понижается, затем с появлением коревой сыпи вновь повышается до более высоких цифр. Общая интоксикация и поражение дыхательных путей усиливаются.
Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания: в 1-й день элементы сыпи появляются на лице, шее; на 2-й день – на туловище, руках и бедрах; на 3-й день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть. Наиболее густо элементы сыпи расположены на лице, шее и верхней части туловища. Высыпания состоят из небольших папул (около 2 мм), окружены неправильной формы пятном, диаметр пятна, как правило, более 10 мм. Элементы сыпи склонны к слиянию, образуя сложные фигуры с фестончатыми краями. Однако даже при самой густой сыпи можно обнаружить участки совершенно нормальной кожи. В некоторых случаях на фоне коревой экзантемы можно заметить кровоизлияния (петехии). Через 3-4 дня элементы сыпи бледнеют, на их месте остаются буроватые пятна – пигментация, особенно выраженная и длительная при наличии геморрагических превращений сыпи. На месте сыпи в дальнейшем наблюдается отрубевидное шелушение (на лице и туловище).
Поражение вирусом кори слизистой оболочки респираторного тракта может приводить к развитию бронхита, ложного крупа, бронхиолита, а также обусловить наиболее частое осложнение кори – пневмониюКонъюнктивит является обязательным проявлением кори, но у некоторых больных помимо конъюнктивы может поражаться и роговица. Кератоконъюнктивит является осложнением, которое иногда может привести к слепоте. К редким осложнениям относятся миокардит, гепатит, гломерулонефрит. При вторичной бактериальной пневмонии может развиться абсцесс легкого.
Тяжелым осложнением является поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит), который наблюдается у 1 на 1000 больных корью (у лиц с ослабленной иммунной системой энцефалит наблюдался в 20% случаев). Признаки энцефалита чаще появляются через неделю после появления экзантемы, хотя могут развиться и позднее (через 2-3 нед). Вновь повышается температура тела, появляются признаки общей интоксикации, сонливость, заторможенность, иногда потеря сознания, амимия, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, поражение лицевого нерва, параличи конечностей. Тяжелыми последствиями может закончиться коревое поражение зрительного и слухового нерва. При вовлечении в процесс спинного мозга могут быть тазовые расстройства.
Реакция на прививку. При введении живой противокоревой вакцины у 25-50% привитых появляется разной выраженности реакция. В некоторых случаях она напоминает митигированную корь. Однако инкубационный период укорочен до 9-10 дней. Отмечается повышение температуры тела (иногда значительное), катар верхних дыхательных путей, скудная макулопапулезная сыпь. У отдельных детей могут быть судороги и рвота. Лица с вакцинальной реакцией для окружающих не опасны. У лиц с иммунодефицитом, обусловленным рядом болезней (лейкозы, лейкемия, онкологические больные), введение живой противокоревой вакцины может вызвать очень тяжелую реакцию. Прививка таких детей противопоказана.
В период разгара болезни диагноз типичной кори трудностей не представляет. В начальном периоде до появления коревой экзантемы диагноз основывается на выраженном конъюнктивите с отеком нижнего века, катаре верхних дыхательных путей, энантеме и особенно на выявлении пятен Бельского-Филатова-Коплика.
Краснуха– острая вирусная болезнь, характеризующаяся мелкопятнистой экзантемой, генерализованной лимфаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой и поражением плода у беременных.
Вирус краснухи относится к тогавирусам (семейство Togaviridae, род Rubivirus). Вирионы представляют собой сферические частицы диаметром 60-70 нм, на поверхности расположены редкие ворсинки длиной 8 нм, содержат РНК. В отличие от других тогавирусов вирус краснухи содержит нейраминидазу. Вирус патогенен для некоторых видов обезьян. Способен размножаться на многих клеточных культурах, но цитопатическое действие оказывает лишь на немногих, в частности на культуре ВНК-21 (хомячковые). Вирус краснухи агглютинирует эритроциты голубей, гусей, обладает гемолитическими свойствами. Во внешней среде вирус нестоек, быстро погибает при высушивании, при изменениях рН (ниже 6,8 и выше 8,0), под влиянием ультрафиолетовых лучей, эфира, формалина и других дезинфицирующих веществ.
Источником инфекции является только человек. Это или больные клинически выраженной формой краснухи, или лица, у которых краснуха протекает атипично, без сыпи, а также дети с врожденной краснухой, в организме которых вирус может сохраняться в течение многих месяцев (до 1,5 лет и более). Особую опасность краснуха представляет для беременных вследствие внутриутробной инфекции плода. Вирус краснухи выделяется во внешнюю среду за неделю до появления сыпи и в течение недели после высыпания. Заражение происходит воздушно-капельным путем (у беременных – трансплацентарно).
Вирус краснухи при естественной инфекции проникает в организм через слизистые оболочки дыхательных путей, хотя. В дальнейшем наступает вирусемия. Гематогенно вирус разносится по всему организму, обладает дерматотропными свойствами, вызывает изменения лимфатических узлов, которые увеличиваются уже в конце инкубационного периода. В это время вирус можно выделить из носоглотки. С появлением сыпи вирус в крови и в носоглотке не обнаруживается, но в некоторых случаях выделение его продолжается 1-2 недели после высыпания. Антитела в сыворотке появляются через 1-2 дня после высыпания. После перенесенного заболевания антитела сохраняются в течение всей жизни. Иммунитет стойкий пожизненный.
Вирус краснухи обладает тропизмом к эмбриональной ткани, значительно нарушает развитие плода. Частота поражений плода зависит от сроков беременности. Заболевание краснухой на 3-4-й неделе беременности обусловливает врожденные уродства в 60% случаев, на 9-12-й неделе – в 15% и на 13-16-й неделе – в 7% случаев. Инфекция вызывает нарушения митотической активности, хромосомные изменения, что приводит к отставанию в физическом и умственном развитии. При врожденной краснухе, несмотря на наличие в сыворотке крови антител к вирусу краснухи, возбудитель длительное время (до 31 месяца) сохраняется в организме ребенка. Ребенок в течение всего этого времени может быть источником инфекции для других детей.
Инкубационный период длится от 11 до 24 дней (чаще 16-20). Общее состояние больных краснухой страдает мало, поэтому часто первым симптомом, обращающим на себя внимание, является экзантема. Больные отмечают небольшую слабость, недомогание, умеренную головную боль, иногда боли в мышцах и суставах. Температура тела чаще остается субфебрильной, хотя иногда достигает 38-39°С и держится 1-3 дня. При объективном обследовании отмечаются слабо выраженные симптомы катара верхних дыхательных путей, небольшая гиперемия зева, инъекция сосудов конъюнктивы. С первых дней болезни появляется генерализованная лимфаденопатия. Особенно выражены увеличение и болезненность заднешейных и затылочных лимфатических узлов. Иногда все эти симптомы выражены слабо, и болезнь обращает на себя внимание лишь при появлении сыпи.
Источник
Корь/краснуха – острые вирусные инфекции, пожалуй, самые «заразные» среди детских инфекций, но в настоящее время в основном болеют взрослые. Это обусловлено тем, что вследствие отказов от вакцинации или в результате незавершенной вакцинации прививочный иммунитет у них отсутствует, а естественный не выработался, так как в детстве они не болели.
Корь/краснуха передается воздушно-капельным путем.
Источником заражения является больной человек, который выделяет вирус кори/краснухи при чихании, кашле, с капельками слюны.
Корь в типичной форме характеризуется совокупностью следующих клинических проявлений:
– кашель и/или насморк, конъюнктивит;
– общая интоксикация, температура 38°С и выше;
– поэтапное высыпание пятнисто-папулезной сливной сыпи с 4 – 5 дня болезни (1 день – лицо, шея; 2 день – туловище; 3 день – ноги, руки) и пигментация.
В период высыпания температура достигает более высоких цифр, нарастает интоксикация, усиливается насморк, кашель, светобоязнь.
Краснуха в типичной форме характеризуется всеми перечисленными ниже проявлениями:
– непродолжительная мелкая пятнисто-папулезная сыпь, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, спине и ягодицах;
– незначительный подъем температуры;
– отсутствие интоксикации;
– лимфоаденопатия, увеличение задне-шейных лимфоузлов;
– редко – артралгия.
Особенности течения кори/краснухи у взрослых:
– протекает более тяжело (температурная реакция выше, температура держится дольше, чем у детей (до 3-8 дней)).
Осложнениями кори являются:
– тяжелые пневмонии – у 1% – 6% больных;
– воспаление среднего уха – в 7% – 9% случаев;
– энцефалит – в среднем 1 случай на 1000 заболевших.
Краснуха наиболее опасна для беременных, так как вирус краснухи обладает выраженным тератогенным действием. Заболевание беременной приводит к инфицированию плода. Если заражение происходит в первом триместре беременности, то вероятность заражения плода составляет 75-90%, во втором – 50-75%, в третьем – 25-50%. Последствием инфицирования плода является синдром врожденной краснухи, который включает поражение глаз (полная или частичная слепота), поражение уха (полная или частичная глухота) и пороки формирования сердца. Кроме того, установлено, что при врожденной краснухе у детей могут возникнуть такие поздние осложнения как задержка психомоторного развития, панэнцефалит, сахарный диабет, тиреоидит
Единственной мерой эффективной и длительной защиты от кори/краснухи является вакцинация.
Своевременно проведенная вакцинация позволяет не только существенно снизить осложнения от кори/краснухи, но и в целом предотвратить заболевание.
В России, как и во всех других развитых странах, прививки против кори/краснухи детям проводят два раза:
1 прививка – на втором году жизни (с 12-ти месячного возраста), т.е. в тот срок, когда ребенок утрачивает защитные антитела, полученные от матери;
2 прививка – в 6 лет – перед поступлением в школу.
Женщинам прививки против краснухи проводят от 18 до 25 лет (включительно).
Поэтому если Вам от 18 до 25 лет и по каким-то причинам Вы:
– не привиты ранее против краснухи,
– не имеете сведений о прививках против краснухи,
– не болели краснухой ранее
то Вам необходима двукратная вакцинация против краснухи с интервалом не менее 3-х месяцев между прививками;
– привиты ранее однократно против краснухи
то Вам необходима однократная ревакцинация против краснухи.
Поэтому если Вам 35 лет (включительно) или от 36 до 55 лет (включительно) и относитесь к группам риска и по каким-то причинам Вы:
– не привиты ранее против кори,
– не имеете сведений о прививках против кори,
– не болели корью ранее
то Вам необходима двукратная вакцинация против кори с интервалом не менее 3-х месяцев между прививками;
– привиты ранее однократно против кори, т.е имеется отметка только о вакцинации
то Вам необходима однократная ревакцинация против кори.
Дети в возрасте до 18 лет против кори и взрослые в возрасте 35 лет (включительно) и от 36 до 55 лет (включительно) из групп риска вакцинируются бесплатно.
Дети в возрасте до 18 лет против краснухи, женщины от 18 до 25 лет (включительно) против краснухи вакцинируются бесплатно.
Коревую вакцину также можно использовать и для экстренной профилактики кори в случае контакта не болевшего, не привитого или однократно привитого ребенка, взрослого с больным корью.
Надо знать, что защитный эффект при этом проявится только в том случае, когда вакцина будет введена в течение 3-х суток после контакта с больным.
Поэтому при контакте с больным корью не откладывайте обращение к врачу.
За 3 месяца 2019 года вакцинировано против кори – 5898, в том числе детей – 4893, что соответствует нормативному показателю.
С апреля 2019 года на Смоленщине стартовала дополнительная кампания
вакцинации против кори.
Источник
1. ГОУ ВПО Кировская ГМА Кафедра микробиологии с вирусологией и иммунологией
Лекция
«Вирусы – возбудители
гриппа, парагриппа,
ОРВИ, паротита и кори»
Лектор: к.м.н. Е.И. КОРОТКОВА
2. План лекции:
1.
2.
3.
4.
5.
Вирус гриппа.
Возбудители ОРВИ.
Вирус парагриппа.
Вирус паротита.
Вирус кори.
3. Схема ответа по частной вирусологии:
1.
2.
3.
История изучения.
Таксономия.
Характеристика вируса:
а) геном (тип НК и тип симметрии нуклеокапсида);
б) морфология (форма, размеры и структура вириона);
в) антигенная структура;
г) методы культивирования;
д) резистентность.
4.
5.
6.
7.
8.
Роль в патологии.
Эпидемиология.
Характер иммунитета.
Лабораторная диагностика.
Специфическая профилактика и лечение.
4.
Грипп – острая массовая
вирусная инфекция с
воздушно-капельным путем
передачи, характеризующаяся
поражением слизистых
оболочек верхних
дыхательных путей и
тяжелой интоксикацией.
Имеет склонность к
эпидемическому и
пандемическому
распространению.
5. Историческая справка
• XX в: три пандемии гриппа человека (1918, 1957 и
1968 гг.) и одна глобальная эпидемия (1977 г.).
• 1931 г.: Р. Шоуп – впервые выделил вирус гриппа
от свиней;
• 1933 г.: У. Смит, С. Эндрюс и П. Лейдлоу –
выделили вирус гриппа А, заразив хомячков
смывами с носоглотки больного гриппом;
• 1936 г.: в СССР А.А. Смородинцев и Л.А. Зильбер –
вирус гриппа А;
• 1940 г.: Т. Френсис и Р. Меджилл – вирус гриппа В;
• 1947 г.: Р. Тейлор – вирус гриппа С.
6. Таксономия
Семейство – Orthomyxoviridae (от греч. оrhto –
правильный, myxa – слизь)
Род – Influenzavirus (от итал. influenza di freddo –
влияние холода)
Тип – А, В, С
Подтип – вирус гриппа типа А:
по гемагглютинину – 13 подтипов (Н1-13)
по нейраминидазе – 10 (N1-10)
7. Номенклатура
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Тип вируса;
Естественный хозяин (если он – не человек);
Географическое место выделения;
Лабораторный номер штамма;
Год выделения;
У вируса гриппа типа А – антигенная структура
(указывается в скобках).
Например: А/Гонконг/1/68/(H3N2)
А/Хабаровск/90/77/(H1N1)
8. Геном
• Однонитевая (-) РНК, закрученная в двойную
спираль с односпиральными концами;
• Состоит из 8 фрагментов: 5 кодируют синтез 1
белка, 3 – 2 белков (всего 11);
• Тип симметрии нуклеокапсида – спиральный.
9. Морфология
Сферическая, овальная, реже нитевидная и
сперматозоидная форма;
Средние размеры (d вируса гриппа А – 80-100 нм,
В и С – 100-120 нм);
Сложноорганизован – состоит из капсида,
покрытого суперкапсидом.
10. Морфология
Нуклеокапсид – РНК и капсидные белки:
белок NР (рибонуклеопротеид) – делит вирус
гриппа на типы А, В и С;
внутренние белки Р1, Р2, Р3 – белки
полимеразного комплекса, участвуют в
транскрипции и трансляции.
11.
Белок М (матриксный белок) – окружает
нуклеокапсид, связывает его с суперкапсидом;
На поверхности суперкапсида – шипики (около
900) двух типов:
гемагглютинины (НА) распознают
чувствительные клетки и прикрепляются к их
поверхности;
нейраминидаза (NА)
отщепляет сиаловую
(нейраминовую)
кислоту, обеспечивая
проникновение
вируса в клетку и
выход из нее
размножившихся
вирионов.
12.
Химический состав вируса
70% белков,
20% липидов,
5-8% углеводов,
1-2% РНК.
Антигенная структура
S-антиген (растворимый) – белки
нуклеокапсида, типоспецифический (в РСК);
V-антиген – штаммоспецифический, состоит
из HA и NA шипиков (в РТГА).
13. Изменчивость вирусов гриппа
Изменчивость присуща антигенам суперкапсида.
2 генетическим механизма:
1. Антигенный дрейф (от англ. drift – медленное течение) –
незначительные изменения, обусловленные точечной
мутацией (чаще в НА), что приводит к развитию штаммовых
различий – в результате эпидемии (частота – каждые 1-3
года).
2. Шифт (от англ. shift – сдвиг, скачок) – полная замена гена,
появление нового антигенного варианта в результате
генетической рекомбинации между вирусами человека и
животных, что приводит к смене подтипа НА или NА,
вызывает пандемии (частота – каждые 10-20 лет).
14. Изменчивость вирусов гриппа
Вирусы гриппа В и С лишены штифтовой изменчивости:
вирус гриппа В вызывает эпидемии;
вирус гриппа С – спорадические заболевания или небольшие
вспышки.
15. Особенности репродукция вируса
1. Адсорбция на рецепторах чувствительных клеток,
содержащих сиаловую кислоту, с помощью
гемагглютининов.
2. Проникновение в клетку путем рецепторного
эндоцитоза.
3. Депротеинизация: освобождается от
суперкапсида и капсидных белков.
16. Особенности репродукция вируса
4. Эклипс-фаза: репликация НК в ядре и синтез
вирусных белков в цитоплазме на рибосомах.
5. Сборка нуклеокапсида в цитоплазме клетки.
6. Выход из клетки путем почкования или лизиса, из
ЦПМ клетки образуется суперкапсид.
17. Культивирование
• В организме чувствительных животных (белые
мыши, крысы, хорьки и др.);
• В куриных эмбрионах;
• В первичной культуре клеток почек эмбриона
человека, некоторых животных и в перевиваемых
клетках.
18.
Резистентность
Устойчивость во внешней среде невелика:
• комнатная температура – несколько часов;
• 560С – 5-10 минут;
• 1000С – мгновенно.
Чувствительны к :
• высушиванию;
• УФЛ;
• дезинфектантам.
Хорошо сохраняются при глубоком холоде (-700С).
19.
Эпидемиология
Вирусы гриппа А – заболевание у человека,
млекопитающих и птиц;
Вирусы гриппа В и С – только у человека.
Источник инфекции – больные люди.
Механизмы передачи инфекции:
Аэрогенный (пути – воздушно-капельный и
воздушно-пылевой);
Реже – контактный (путь – непрямой
контактный).
Сезонность заболевания – осенне-зимне-весенний
период.
Инкубационный период – 1-2 дня.
20.
Патогенез и клинические особенности
Слизистые оболочки верхних дыхательных путей
избирательно поражает клетки цилиндрического эпителия
симптомы
ринофаринголаринготрахеита: сухой кашель,
чихание, насморк.
Разрушает пораженные клетки
в кровеносное
русло (вирусемия): лихорадка, интоксикация.
Угнетает иммунную и
кроветворную системы
вторичная инфекция или анемия.
21.
Иммунитет
Постинфекционный иммунитет – гуморальный и
клеточный, напряженный, длительный, НО типо- и
штаммоспецифический.
22.
Микробиологическая диагностика
Исследуемый материал – смывы и мазки из носа, зева,
конъюктивы, в случае гибели – секционный материал (ткань
легкого и соскобы со слизистой оболочки трахеи).
1. Экспресс-метод – РИФ и ИФА.
2. Вирусологический метод:
заражение 10-дневных куриных эмбрионов, культуры клеток
(почек обезьян, человека, куриных фибробластов) или
экспериментальных животных (мышей, кроликов, сибирских
хомячков);
индикация в куриных эмбрионах – РГАдсорбции с куриными
эритроцитами, в культурах клеток – ЦПД, у лабораторных
животных – по клинике, гибели;
идентификация – РСК, РТГА.
3. Серологический метод – определение титра антител в РТГА,
РСК и РНГА.
4. Молекулярно-биологический метод – ПЦР.
23.
Специфическая профилактика
Вакцинация по эпидпоказаниям в
межэпидемический период.
Ревакцинация – ежегодно.
24.
Тип
вакцины
Состав
Препарат
Метод
введения
Живая
Аттенуированные
штаммы вируса
гриппа,
выращенные в
аллантоисной
жидкости куриных
эмбрионов
Живая гриппозная
аллантоисная
интраназальная
вакцина (РФ)
Интраназально
Инактивированная
цельновирионная
Высокоочищенные
цельные вирионы,
убитые
формалином
Грипповак (РФ)
Интраназально
ИнактивироЧастички
ванная
разрушенных
расщепленная
вирионов
(сплит-вакцина)
Бегривак (Германия)
Флюарикс (Бельгия)
Ваксигрипп (Франция)
Парентерально
Инактивированная
субъединичная
Гриппол (РФ)
Инфлювак
(Нидерланды)
Агриппал (Германия)
Парентерально
Смесь
гемагглютинина и
нейраминидазы
25.
Типы гриппозных вакцин
26.
Специфическое лечение
Противовирусные препараты (римантадин,
амантадин, арбидол) – ингибируют репродукцию
вируса на ранних стадиях (эффективны только в
первые 2-3 дня заболевания).
Препараты интерферона.
В тяжелых случаях – противогриппозный
донорский иммуноглобулин.
27.
ОРВИ – острые вирусные
заболевания, характеризующиеся
преимущественным поражением
верхних отделов дыхательных
путей.
Причины широкого распространения:
• воздушно-капельный путь заражения;
• большое разнообразие возбудителей;
• отсутствие невосприимчивости к
повторному заражению.
28.
Наиболее распространенные вирусы –
возбудители ОРВИ
Тип
симметрии
Семейство
Род
Тип НК
Организация
вируса
Аденовирусы
Мастоденовирус
Аденовирус
ДНК
Простая
Кубический
Ортомиксовирусы
Инфлюенсавирус
РНК
Сложная
Спиралевидный
Парамиксовирусы
Пневмовирус
Морбилливирус
РНК
Сложная
Спиралевидный
Пикорнавирусы
Риновирус
Энтеровирус
РНК
Простая
Кубический
Коронавирусы
Коронавирус
РНК
Сложная
Спиралевидный
29.
Общие свойства возбудителей ОРВИ
1. Широкое распространение в природе;
2. Малоустойчивы во внешней среде – высоко
контагиозны, устойчивы – мало контагиозны;
3. Распространяются воздушно-капельным путем
(кроме аденовирусов и коронавирусов – могут
фекально-оральным механизмом).
4. Клиническая картина сходна –
воспаление верхних
дыхательных путей,
незначительная интоксикация.
30.
Парагрипп – острое
инфекционное
заболевание, характеризующееся
преимущественным поражением верхних
дыхательных путей (наиболее часто гортани и
бронхов), лихорадкой и умеренно выраженной
интоксикацией.
Историческая справка
1956-1957 гг.: Р. Чанок – выделил вирусы
парагриппа.
31.
Таксономия
Семейство – Paramyxoviridae
(от греч. para – около, myxa – слизь)
Род – Paramyxovirus
Rubulavirus
Тип – ВПГ (вирус парагриппа) 1, 3
ВПГ 2, 4
32.
Геном
• Несегментированная однонитевая линейная (-) РНК;
• Тип симметрии нуклеокапсида – спиральный.
33.
Морфология
• Форма – овальная;
• Диаметр – 120-200 нм;
• Сложноорганизованный;
• На поверхности суперкапсида:
шипики – гликопротеины NH (гемагглютинирующая,
нейраминидазная активность, адгезины);
F-белок (белок слияния) – слияние мембран вируса и
чувствительной клетки, симпластообразующая,
гемолитическая и цитотоксическая активность.
• Нуклеокапсид окружен белком М: РНК + белок NP,
полимеразные белки P и L.
34.
Химический состав
• белки – 70%,
• липиды – 20-25%,
• углеводы – 6%,
• РНК – 3%.
Антигенная структура
Внутренний – S-антиген –
связан с нуклеокапсидом;
Наружный – V-антиген –
гликопротеины шипиков.
Особенности репродукция вируса
• Адгезия на чувствительных клетках за счет NH.
• Размножение – в цитоплазме клеток.
35.
Культивирование
• Плохо развиваются в куриных эмбрионах;
• Культивируют в первично-трипсинизированных
клетках почек обезьян, эмбриона человека и
перевиваемых клетках (КВ, Детройт-6).
Резистентность
• Чувствительны к неблагоприятным факторам
внешней среды;
• При комнатной температуре – 5-7 суток.
36.
Эпидемиология
Источник инфекции – больные люди,
вирусоносители.
Механизмы передачи инфекции:
Аэрогенный (путь – воздушно-капельный);
Реже – контактный (путь – непрямой
контактный).
Сезонность – осенне-летняя.
Инкубационный период – 2-7 дней.
37.
Патогенез и клинические особенности
Внедряются в клетки слизистых оболочек
верхних дыхательных путей, разрушают их,
вызывая воспаление, отек гортани: кашель,
охриплость голоса.
Этап вирусемии: интоксикация, лихорадка.
У детей (особенно до 1 года) – осложнения:
бронхопневмония и ложный круп.
Иммунитет
Постинфекционный иммунитет – гуморальный,
типоспецифический, несколько лет.
38.
Микробиологическая диагностика
Исследуемый материал – смывы и мазки со
слизистых оболочек носа и глотки, кровь.
1. Экспресс-метод – РИФ.
2. Вирусологический метод:
заражение культур клеток почек эмбриона
человека или обезьян;
индикация – РГАдсорбции с эритроцитами
морской свинки и ЦПД (ВПГ 1, 2, 3 образуют
внутриплазматические и внутриядерные
включения, ВПГ 4 – симпласты);
идентификация – РТГА, РН, РСК.
3. Серологический метод – серодиагностика в
РТГА и РСК.
4. Молекулярно-биологический метод – ПЦР.
39.
Специфическая профилактика и лечение не
разработаны.
40.
Эпидемический паротит (синоним:
свинка) – острая вирусная инфекция с
преимущественным поражением околоушных
слюнных желез, яичек у мальчиков, нервной
системы и других органов, сопровождающаяся
лихорадкой и интоксикацией.
Историческая справка
1934 г.: К. Джонсон и Р. Гудпасчур – вирус паротита.
41.
Таксономия
Семейство – Paramyxoviridae
Род – Rubulavirus (от лат. Rubula infans – прежнее
название паротита)
Тип – вирус паротита
42.
Геном
• Однонитевая линейная (-) РНК.
• Тип симметрии нуклеокапсида – спиральный.
Морфология
• Форма – круглая;
• Диаметр – 150-200 нм;
• Организация – сложная;
• Суперкапсид:
шипики – гликопротеины NH (адгезины,
гемагглютинирующая и нейраминидазная активность);
F-белок – слияние мембран вируса и чувствительной
клетки, симпластообразующая активность;
• Нуклеокапсид окружен белком М, содержит внутренние
белки NP, Р и L, связанные с РНК.
43.
Антигенная структура
• S-антиген – внутренний растворимый – связан с
нуклеокапсидом;
• V-антиген –
поверхностный –
гликопротеины
шипиков и F-белок.
44.
Культивирование
• В 5-7-дневных куриных эмбрионах;
• В первично-трипсинизированных клетках
фибробластов куриных эмбрионов, почек обезьян,
японских перепелов и перевиваемых клетках (Hela,
Hep-2, КВ, Детройт-6).
Резистентность
• Малоустойчивы во внешней
среде;
• 560С – 1час;
• Чувствительны к УФЛ, дезинфектантам;
• В высушенном состоянии – около года.
45.
Эпидемиология
Источник инфекции – больные люди.
Механизм передачи инфекции:
Аэрогенный (пути – воздушно-капельный и
воздушно-пылевой).
Сезонность – холодное время года.
Наиболее восприимчивы дети в возрасте 5-10 лет,
чаще мальчики.
Инкубационный период – 14-21 день.
46.
Патогенез и клинические особенности
Ворота инфекции – клетки слизистой верхних
дыхательных путей
первичная репродукция
в кровь
в слюнные железы (чаще
околоушные), яички, яичники, поджелудочную,
щитовидную железы, в головной мозг.
Клинически: повышение
температуры, воспаление
околоушных слюнных желез,
развитие орхита у мальчиков
(причина бесплодия).
Осложнения: менингит,
менингоэнцефалит, полиартрит,
панкреатит, нефрит.
47.
Иммунитет
Постинфекционный иммунитет – гуморальный,
стойкий, напряженный, пожизненный, спустя 3-4
недели – ГЗТ.
48.
Микробиологическая диагностика
Исследуемый материал – слюна, пунктаты слюнных
желез, СМЖ, моча, кровь.
1. Вирусологический метод:
заражение 5-7-суточных куриных эмбрионов,
культур клеток фибробластов куриного эмбриона,
почек обезьян, японских перепелов и
перевиваемых клеток;
индикация в курином эмбрионе – РГАдсорбции с
куриными эритроцитами, в культуре клеток – ЦПД
(образование цитоплазматических включений,
симпластов, полное разрушение клеток);
идентификация – РСК, РТГА, РН и РИФ.
2. Серологический метод – серодиагностика в РТГА,
РН и РСК.
3. Молекулярно-биологический метод – ПЦР.
49.
Специфическая профилактика
Плановая иммунизация живой аттенуированной
паротитной вакциной Смородинцева из штамма
Ленинград-3 (выращивают вирус в культуре клеток
почек японских перепелов) или ассоциированной
вакциной (паротит, корь и краснуха), например:
Приорикс (Бельгия), MMR (США).
Вакцинация – в возрасте 12 месяцев однократно
подкожно в подлопаточную область.
Ревакцинация – в 6 лет.
50.
Специфическое лечение – противопаротитный
донорский иммуноглобулин.
51.
Корь – острое вирусное заболевание,
характеризующееся лихорадкой,
интоксикацией, поражением верхних
дыхательных путей, конъюнктивитом и
пятнисто-папулезной сыпью
52.
Историческая справка
1911 г.: Т. Андерсон и Дж. Гольдберг – вирусная
природа кори.
1954 г.: Д. Эндерс и Т. Пиблс – выделили вирус
кори в культуре клеток.
53.
Таксономия
Семейство – Paramyxoviridae
Род – Morbillivirus (от лат. morbilli – заболевание)
Тип – вирус кори
54.
Геном
• Однонитевая (-) РНК.
• Тип симметрии нуклеокапсида – спиральный.
Морфология
• Форма – сферическая;
• Диаметр – 150-250 нм;
• Организация – сложная.
• На поверхности суперкапсида – шипики, состоящие
из гемагглютининов Н, и F-белок;
• РНК связана с NP-белком, полимеразные белками
P и L, образующими нуклеокапсид;
• Нуклеокапсид окружен белком М.
55.
Антигенная структура
• Поверхностные – Н-антиген и F-белок;
• Внутренний – нуклеокапсидый белок NP.
Культивирование
• Плохо адаптируется в куриных эмбрионах.
• Культивируют в первично-трипсинизированных
культурах клеток почек обезьян,
новорожденных морских свинок и перевиваемых
клетках (Hela).
56.
Резистентность
• Малоустойчив во внешней среде;
• УФЛ, 600С – немедленная гибель;
• Чувствителен к дезинфектантам;
• В высохших каплях слизи при пониженной
температуре – несколько дней.
57.
Эпидемиология
Источник инфекции – больные люди.
Механизм передачи инфекции:
Аэрогенный (пути – воздушно-капельный и
воздушно-пылевой).
Сезонность – зимне-весенняя.
Наиболее восприимчивы дети 2-7 лет.
Инкубационный период – 9-17 дней.
58.
Патогенез и клинические особенности
Первичная репродукция вируса в слизистой
верхних дыхательных путей и региональных
лимфоузлах
в кровь
поражают эндотелий
кровеносных капилляров
некроз
сыпь.
В пораженных клетках
воспалительные
инфильтраты с многоядерными гигантскими
клетками.
59.
Патогенез и клинические особенности
Клинические: лихорадка, симптомы ринита,
фарингита, конъюктивита; специфические
признаки – пятнисто-папулезная сыпь на коже и
пятна Филатова-Коплека на слизистой щек.
Осложнения:
отиты,
пневмония,
энцефаломиелит.
60.
Иммунитет
Постинфекционный иммунитет – гуморальный,
стойкий, напряженный, пожизненный.
Вирус кори может остаться в организме
развитие рассеянного склероза, подострого
склерозирующего панэнцефалита.
61.
Микробиологическая диагностика
Исследуемый материал – смывы и мазки из
носоглотки, соскобы из участков сыпи на коже,
кровь, моча.
1. Экспресс-метод – РИФ.
2. Вирусологический метод:
заражение культур клеток почек новорожденных
морских свинок, обезьян и перевиваемых клеток;
индикация – ЦПД (образование гигантских
многоядерных клеток с цитоплазматическими и
внутриядерными включениями);
идентификация – РТГА, РН и РИФ.
3. Серологический метод – серодиагностика в РПГА,
РСК или РН.
4. Молекулярно-биологический метод – ПЦР.
62.
Специфическая профилактика
Плановая иммунизация живой коревой вакциной
(ЖКВ) из штамма Ленинград-16 или
ассоциированной вакциной (корь, краснуха,
паротит).
Вакцинация – в возрасте 12 месяцев однократно
подкожно в подлопаточную область.
Ревакцинация – в 6 лет.
Специфическое лечение –
противокоревой
донорский иммуноглобулин.
Источник