Вирусное заболевание корь презентация

Корь.

Корь – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно- капельным путем, характеризующееся лихорадкой, нарастающим симптомом интоксикации, выраженным катаральным синдромом, поражением слизистых оболочек полости рта, наличием пятнисто- папулезной сыпи с переходом в пигментацию. Корь – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно- капельным путем, характеризующееся лихорадкой, нарастающим симптомом интоксикации, выраженным катаральным синдромом, поражением слизистых оболочек полости рта, наличием пятнисто- папулезной сыпи с переходом в пигментацию.

Этиология Этиология Возбудитель –Polinosa morbillarum

Эпидемиология Эпидемиология Источник инфекции: только больной человек. Больной заразен с последних дней инкубац.периода (2 сут), в течении всего катарального периода (3-4 сут), и период высыпания (3-4 сут). Механизм передачи: аэрозольный. Путь передачи: воздушно-капельный.

Клиническая картина Клиническая картина Инкубационный период от 9 до 17 суток Катаральный период 3-4 суток -Синдром лихорадки постепенное повышение до 39,0 -Синдром интоксикации -Первые симптомы -сухой кашель, заложенность носа, иногда с необильным выделениями серозного характера.

Объективно : Объективно : – Умеренная гиперемия и разрыхленность задней стенки глотки. – Слизистые оболочки щек гиперемированные, разрыхленные, пятнистые – на 2-3 сут состояние больного ухудшается, кашель усиливается, гиперемия конъюнктивы, – на 2-3 сут состояние больного ухудшается, кашель усиливается, гиперемия конъюнктивы, На мягком небе энантема

На 2-3 сут появляются пятна Бельского- Филатова-Коплика На 2-3 сут появляются пятна Бельского- Филатова-Коплика Это мелкие серовато- беловатые точки, окруженные венчиком гиперемии, локализуются у корневых зубов на слизистой оболочек щек, губ, десен.

Период высыпания на 4-5 сутки и продолжаеться 3-4 суток. Первые элементы сыпи появляються за ушами, на переносице. В теч. 1- х суток на лице, шее, верхняя часть груди. В теч. 2-х сыпь полностью покрывает туловище. На 3-4 сут -дистальные части рук и нижние конечности. Период высыпания на 4-5 сутки и продолжаеться 3-4 суток. Первые элементы сыпи появляються за ушами, на переносице. В теч. 1- х суток на лице, шее, верхняя часть груди. В теч. 2-х сыпь полностью покрывает туловище. На 3-4 сут -дистальные части рук и нижние конечности.

Сыпь пятнисто- папулезная. Вначале мелкая, насыщенного розового цвета. Элементы сыпи через неск.часов увеличиваються в размерах, сливаються: неправильной формы, крупные,ярко- красные Сыпь пятнисто- папулезная. Вначале мелкая, насыщенного розового цвета. Элементы сыпи через неск.часов увеличиваються в размерах, сливаються: неправильной формы, крупные,ярко- красные

Период пигментации 7-14 сут. Начинает темнеть, буреть, что свидетельствует о переходе ее пигментацию вследствие образования гемосидерина. Пигментация начинаеться уже с 3 х суток и происходит этапно. Не исчезает при надавливании и растягивании кожи. Период пигментации 7-14 сут. Начинает темнеть, буреть, что свидетельствует о переходе ее пигментацию вследствие образования гемосидерина. Пигментация начинаеться уже с 3 х суток и происходит этапно. Не исчезает при надавливании и растягивании кожи.

Диагностика Диагностика 1. Вирусологический метод 2. Серологический метод: РН, РСК, РТГА, РНГА. Проводят дважды – в начале заболевания и через дней. Диагностическим признаком являеться нарастание титра антител в 4 раза. 3. ОАК: в катаральном периоде- лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз. В период высыпаний : лейкопения, эозинофилия, СОЭ не изменено.

Лечение Лечение 1. Постельный режим 2. Диета 3. Медикаментозная терапия -Этиотропное лечение:РНКазы, рекомбинантные интерфероны – Симптоматическое лечение: жаропонижающие(ибупрофен,парацетамол), отхаркивающие, противокашлевые. – Поливитамины

Диспансерное наблюдение. Не менее 2 лет(невропатолог, педиатор- инфекционист) Диспансерное наблюдение. Не менее 2 лет(невропатолог, педиатор- инфекционист) Профилактика : Профилактика : -неспецифическая ( изоляция до 5 сут от начала сыпи, дезинфекцию не проводят, карантин 17 сут с момента контакта. -специфическая Экстренная пассивная иммунизация Экстренная активная иммунизация

Спасибо за внимание Спасибо за внимание

Источник

Слайд 2

Корь (лат. Morbilli ) вызывает острое инфекционное высококонтагиозное заболевание(индекс контагиозности 98%) поражающее главным образом детей, характеризующееся лихорадкой (до 40,5 °C), катаральными явлениями и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией. Вирус кори выделен в 1954 г.

Слайд 3

Таксономия. РНК-содержащий вирус рода морбилливирусов, семейства парамиксовирусов. Морфология. Имеет сферическую форму и диаметр 120—230 нм. Состоит из нуклеокапсида – спирали РНК, плюс два белка. Нуклеокапсид покрыт матричными белками. На оверхности Находится липидная мембрана с шипами глюкопротеинов двух типов – один из них гемагглютинин, другой «гантелеобразный» белок.

Слайд 4

-Вирус малоустойчив , во внешней среде быстро погибает от воздействия различных химических и физических факторов (облучение, кипячение, обработка дезинфицирующими средствами), поэтому дезинфекцию при кори не производят. -Несмотря на нестойкость к воздей- ствию внешней среды известны случаи распространения вируса на значительные расстояния с током воздуха по вентиляционной систе- ме — в холодное время года в одном отдельно взятом здании.

Слайд 5

Распространение. Передача воздушно-капельным путём(аэрогенным), вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и т. д. Источник инфекции . – больной корью в любой форме, заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным. Корью болеют преимущественно дети в возрасте 2—5 лет и значительно реже взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. Новорожденные дети имеют колостральный иммунитет, переданный им от матерей, если те переболели корью ранее. Этот иммунитет сохраняется первые 3 месяца жизни. Встречаются случаи врожденной кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери.

Слайд 6

Патогенез. Вирус проникает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей , где происходит его репродукция и далее с током крови попадает в лимфатические узлы и поражает все виды белых кровяных клеток. С 3-го дня инкубационного периода в лимфоузлах, миндалинах, селезенке можно обнаружить типичные гигантские многоядерные клетки Warthin-Finkeldey с включениями в цитоплазме. После размножения в лимфатических узлах вирус снова попадает в кровь, развивается повторная виремия , с которой связано начало клинических проявлений болезни. Вирус кори подавляет деятельность иммунной системы (возможно поражение Т-лимфоцитов), происходит снижение иммунитета и как следствие развитие тяжелых вторичных, бактериальных осложнений с преимуществен-ной локализацией процессов в органах дыхания.

Слайд 7

Осложнениями кори являются пневмония , ларингит, круп (стеноз гортани), трахеобранхит, отит, в редких случаях – острый энцефалит и подострый склерозирующий панэнцефалит. Последнее заболевание характеризуется поражением ЦНС, развивается постепенно, чаще у детей 5-7 лет, перенесших корь, и заканчивае- тся смертью. В ра- звитии осложне- ний большое значе- ние имеет способ- ность вируса кори подавлять активно- сть Т-лимфоцитов и вызывать ослабле- ние иммунных реа- кций организма.

Слайд 8

Клиническая картина типичной кори. Инкубационный период 8—14 дней (редко до 17 дней). Острое начало — подъём температуры до 38—40 °C, сухой кашель, насморк, светобоязнь, чихание, осиплость голоса, головная боль, отек век и покраснение конъюнктивы, гиперемия зева и коревая энантема — красные пятна на твердом и мягком нёбе. На 2-й день болезни на слизистой щек у корен- ных зубов появляются ме- лкие белесые пятнышки, окруженные узкой красной каймой – пятна Бельского – Филатова – Коплика – патогномоничные для кори.

Слайд 9

Коревая сыпь (экзантема) появляется на 4—5-й день бо- лезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день вы- сыпания покрывают разгибате- льные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул окруженных пятном и склонных к слиянию. Обратное развитие элементов сыпи начинается с 4-го дня высыпаний — температура нормализуется, сыпь темнеет, буреет, пигментируется, шелушится (в той же последовательности, что и высыпания). Пигментация сохраняется 1—1,5 недели.

Слайд 10

Культивирование. При размно- жении вируса в клеточных куль турах наблюдаются характерный цитопатический эффект (образо- вание гигантских многоядерных клеток — симпластов), появление цитоплазматических и внутрияде- рных включений, феномен гема- дсорбции и бляшкообразование под агаровым покрытием. Восприимчивость животных. Типичную картину коревой инфекции удается воспроизвести только на обезьянах, другие лабораторные животные маловосприимчивы.

Слайд 11

Эпидемиология. Заболевание возникает в виде эпидемий , преимущественно в детских коллективах. Распространение инфекции связано с состоянием коллективного иммунитета. Эпидемические вспышки регистрируются чаще в конце зимы и весной Иммунитет. После заболевания вырабатывается пожизненный иммунитет. Пассивный естественный иммунитет сохраняется до 6 мес.

Слайд 12

Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики применяют живую аттенуированную коревую вакцину, полученную А. А. Смородинцевым и М. П. Чумаковым. Вакцинацию против кори принято осуществлять дважды: в первый раз прививка от кори проводится в возрасте 12-15 месяцев, во второй – в 6 лет. У 95% вакцинированных формируется длительный иммунитет. В очагах кори ослабленным детям вводят проти – вокоревой иммуно – глобулин. Продолжительность пассивного иммуни – тета 1 мес. Лечение симптоматическое.

Источник

Корь (лат. Morbilli) вызывает острое инфекционное высококонтагиозное заболевание(индекс контагиозности 98%) поражающее главным образом детей, характеризующееся лихорадкой (до 40,5 °C), катаральными явлениями и характерной пятнисто- папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией. Вирус кори выделен в 1954 г.

Таксономия. РНК-содержащий вирус рода морбилливирусов, семейства парамиксовирусов. Морфология. Имеет сферическую форму и диаметр нм. Состоит из нуклеокапсида – спирали РНК, плюс два белка. Нуклеокапсид покрыт матричными белками. На оверхности Находится липидная мембрана с шипами глюкопротеинов двух типов – один из них гемагглютинин, другой «гантелеобразный» белок.

-Вирус малоустойчив, во внешней среде быстро погибает от воздействия различных химических и физических факторов (облучение, кипячение, обработка дезинфицирующими средствами), поэтому дезинфекцию при кори не производят. -Несмотря на нестойкость к воздей- ствию внешней среды известны случаи распространения вируса на значительные расстояния с током воздуха по вентиляционной систе- ме в холодное время года в одном отдельно взятом здании.

Распространение. Передача воздушно-капельным путём(аэрогенным), вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и т. д. Источник инфекции. – больной корью в любой форме, заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным. Корью болеют преимущественно дети в возрасте 25 лет и значительно реже взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. Новорожденные дети имеют колостральный иммунитет, переданный им от матерей, если те переболели корью ранее. Этот иммунитет сохраняется первые 3 месяца жизни. Встречаются случаи врожденной кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери.

Патогенез. Вирус проникает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его репродукция и далее с током крови попадает в лимфатические узлы и поражает все виды белых кровяных клеток. С 3-го дня инкубационного периода в лимфоузлах, миндалинах, селезенке можно обнаружить типичные гигантские многоядерные клетки Warthin-Finkeldey с включениями в цитоплазме. После размножения в лимфатических узлах вирус снова попадает в кровь, развивается повторная виремия, с которой связано начало клинических проявлений болезни. Вирус кори подавляет деятельность иммунной системы (возможно поражение Т-лимфоцитов), происходит снижение иммунитета и как следствие развитие тяжелых вторичных, бактериальных осложнений с преимуществен- ной локализацией процессов в органах дыхания.

Осложнениями кори являются пневмония, ларингит, круп (стеноз гортани), трахеобранхит, отит, в редких случаях – острый энцефалит и подострый склерозирующий панэнцефалит. Последнее заболевание характеризуется поражением ЦНС, развивается постепенно, чаще у детей 5- 7 лет, перенесших корь, и заканчивае- тся смертью. В ра- звитии осложне- ний большое значе- ние имеет способ- ность вируса кори подавлять активно- сть Т-лимфоцитов и вызывать ослабле- ние иммунных реа- кций организма.

Клиническая картина типичной кори. Инкубационный период 814 дней (редко до 17 дней). Острое начало подъём температуры до 3840 °C, сухой кашель, насморк, светобоязнь, чихание, осиплость голоса, головная боль, отек век и покраснение конъюнктивы, гиперемия зева и коревая энантема красные пятна на твердом и мягком нёбе. На 2-й день болезни на слизистой щек у корен- ных зубов появляются ме- лкие белесые пятнышки, окруженные узкой красной каймой – пятна Бельского – Филатова – Коплика – патогномоничные для кори.

Коревая сыпь (экзантема) появляется на 45-й день бо- лезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день вы- сыпания покрывают разгибате- льные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул окруженных пятном и склонных к слиянию. Обратное развитие элементов сыпи начинается с 4-го дня высыпаний температура нормализуется, сыпь темнеет, буреет, пигментируется, шелушится (в той же последовательности, что и высыпания). Пигментация сохраняется 11,5 недели.

Культивирование. При размно- жении вируса в клеточных куль турах наблюдаются характерный цитопатический эффект (образо- вание гигантских многоядерных клеток симпластов), появление цитоплазматических и внутрияде- рных включений, феномен гема- дсорбции и бляшкообразование под агаровым покрытием. Восприимчивость животных. Типичную картину коревой инфекции удается воспроизвести только на обезьянах, другие лабораторные животные маловосприимчивы.

Эпидемиология. Заболевание возникает в виде эпидемий, преимущественно в детских коллективах. Распространение инфекции связано с состоянием коллективного иммунитета. Эпидемические вспышки регистрируются чаще в конце зимы и весной Иммунитет. После заболевания вырабатывается пожизненный иммунитет. Пассивный естественный иммунитет сохраняется до 6 мес.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал отделяемое носоглотки, соскобы с кожи из участка сыпи, кровь, моча, в летальных случаях мозговая ткань. Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфического антигена в РИФ, а также антител класса lgМ с помощью ИФА. Для выделения вируса используют культуру клеток. Идентифи- кацию выделенного вируса проводят с помощью РИФ, РТГА, РН в культуре клеток. Для серологической диагно- стики используют РН, РСК, РТГА.

Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики применяют живую аттенуированную коревую вакцину, полученную А. А. Смородинцевым и М. П. Чумаковым. Вакцинацию против кори принято осуществлять дважды: в первый раз прививка от кори проводится в возрасте месяцев, во второй – в 6 лет. У 95% вакцинированных формируется длительный иммунитет. В очагах кори ослабленным детям вводят проти- вокоревой иммуно- глобулин. Продолжительность пассивного иммуни- тета 1 мес. Лечение симптоматическое.

Источник