Вирус кори микробиология презентация
Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на
тему Вирус кори.
Презентация на заданную тему содержит 13 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь
проигрывателем,
если материал оказался полезным для Вас – поделитесь им с друзьями с
помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
ВИРУС КОРИ
Слайд 2
Описание слайда:
КЛАССИФИКАЦИЯ
Царство Vira
Подцарство РНК-содержащие вирусы
Семейство Paramyxoviridae
Род Morbillivirus
Вид Polinosa morbillarum
Слайд 3
Описание слайда:
СТРОЕНИЕ
Имеет сферическую форму и диаметр 120—250 нм. Спиральный тип симметрии. Геном – однонитевая нефрагментированная «минус» РНК.
Белки: NP – нуклеокапсидный
M – матриксный
H – гемагглютинин
F – белок слияния
гемолизин
Основные антигены вируса кори — гемагглютинин, белок F и нуклеокапсидный белок NP. AT к гемагглютинину и F-протеину проявляют цитотоксическое действие, направленное против инфицированных клеток.
Вирус кори имеет общие антигенные детерминанты с прочими морбилливирусами – вирусом чумы собак и КРС. Антигенная структура вируса кори стабильная. Все известные штаммы принадлежат к одному серологическому варианту.
Слайд 4
Описание слайда:
Вирус культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обязьян и человека, на культурах HeLa, Vero.
Образует симпласты и включения. Белок F вызывает слияние клеток.
Вирус нестоек, инактивируется при комнатной температуре через 3-4 часа. Чувствителен к УФО и дезинфектантам в рабочих концентрациях.
вирус кори
Слайд 5
Описание слайда:
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник – больной человек (носительство не отмечено) Вирус имеется в выделениях из глаз, носа, слизистой. Наибольшая опасность заражения – продромальный период и 1-ый день появления сыпи. С 5-ого дня – не заразен.
Пути передачи: воздушно-капельный, контактный
Восприимчивый коллектив: любой человек без специфического иммунитета
Слайд 6
Описание слайда:
ПАТОГЕНЕЗ
входные ворота – слизистая респираторного тракта.
размножение вируса в тканях верхних дыхательных путей, конъюнктиве глаз и регионарных лимфатических узлах.(1 неделя)
лимфогенно в кровь первая волна вирусемии
поражение клеток РЭС (в т.ч. эндотелий капилляров – сыпь)
Гибель клеток
Вторая волна вирусемии
циркуляция вируса
Слайд 7
Описание слайда:
КЛИНИКА
Продолжительность инкубационного периода кори составляет 8-15 сут. Продромальные проявления включают риниты, фарингиты, конъюнктивиты (часто с фотофобиями), головные боли, температура тела 38,0 – 39,0.
Дифференциально-диагностический признак кори — экзантемы на слизистой оболочке щёк (пятна Бельского-Филатова-Коплика); обычно они появляются за 24-36 ч до появления высыпаний на коже. Папулёзная сыпь сначала появляется на голове (на лбу, за ушами) – на 3-4 день, затем распространяется на тело и конечности. Сыпь сопровождается лихорадкой, интоксикацией и конъюнктивитом.Через неделю происходит нормализация температуры тела.
Частые осложнения кори — бронхопневмонии и средние отиты, обычно с наслоением бактериальных инфекций. Наиболее тяжёлое осложнение — энцефалиты, обусловленные формированием аутоиммунных реакций.
Нередко отмечают необычные формы коревой инфекции:
Атипичная корь возникает у новорождённых, атипичное течение обусловлено циркуляцией материнских сывороточных противокоревых AT , либо у привитых людей. Заболевание характеризуется удлинением инкубационного периода, отсутствием типичных признаков и стёртым течением.
Митигированная корь развивается у детей, получивших инъекцию противокоревого Ig в инкубационный период заболевания. Заболевание характеризуется удлинением инкубационного периода, атипичной клинической картиной (раннее появление сыпи, её исчезновение без пигментации, отсутствие интоксикации и т.д.).
После перенесенного заболевания развивается стойкий пожизненный иммунитет.
Слайд 8
Слайд 9
Описание слайда:
2-ОЙ ДЕНЬ ВЫСЫПАНИЙ 3-ИЙ ДЕНЬ
Слайд 10
Описание слайда:
Тяжелым осложнением является поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит), который наблюдается у 1 на 1000 больных корью (у лиц с ослабленной иммунной системой энцефалит наблюдается в 20% случаев). Вновь повышается температура тела, появляются признаки общей интоксикации, сонливость, заторможенность, иногда потеря сознания, амимия, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, поражение лицевого нерва, параличи конечностей. Тяжелыми последствиями может закончиться коревое поражение зрительного и слухового нерва. При вовлечении в процесс спинного мозга могут быть тазовые расстройства.
Коревой энцефалит.
Патологоанатомическое исследование.
Слайд 11
Описание слайда:
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Исследуемый материал: смыв из носоглотки, моча, сыворотка крови, соскобы с элементов сыпи.
1) Экспресс-диагностика
Реакция прямой иммунофлюоресценции (эпителий носоглотки)
Цитоскопия при окраске по Романовскому – многоядерные симпласты
2) Вирусологический метод
Выделение вируса в культурах фибробластов японских перепёлок, культурах HeLa, Hep-2, A-1, почек обезьян.
Индикация по ЦПД – образование гиганстких многоядерных клеток
Идентификация осуществляется с помощью иммунных сывороток в РТГАдс
Слайд 12
Описание слайда:
3) Серодиагностика (основной метод)
Исследование сыворотки крови больного на наличие противовирусных АТ в РТГА, РСК, РПГА, РН.
Для постановки серологических реакций берется 3 мл крови в первые дни болезни и во второй раз – спустя 2 недели. Диагноз подтверждает нарастание титра антител.
Слайд 13
Описание слайда:
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА
Иммунизация детей в возрасте от 3 месяцев до 1 года подкожно живой ослабленной вакциной (вакцинный штамм Ленинград-16, культивируемый на клетках почек морских свинок или фибробластах японских перепёлок) или ассоциированной вакцины (против кори, паротита и краснухи)
Плановая ревакцинация – в возрасте 9 лет.
Средство экстренной профилактики – нормальный донорский противокоревой иммуноглобулин.
Специфического лечения нет.
Презентация успешно отправлена!
Ошибка! Введите корректный Email!
Источник
1
2
Корь (лат. Morbilli) вызывает острое инфекционное высококонтагиозное заболевание(индекс контагиозности 98%) поражающее главным образом детей, характеризующееся лихорадкой (до 40,5 °C), катаральными явлениями и характерной пятнисто- папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией. Вирус кори выделен в 1954 г.
3
Таксономия. РНК-содержащий вирус рода морбилливирусов, семейства парамиксовирусов. Морфология. Имеет сферическую форму и диаметр нм. Состоит из нуклеокапсида – спирали РНК, плюс два белка. Нуклеокапсид покрыт матричными белками. На оверхности Находится липидная мембрана с шипами глюкопротеинов двух типов – один из них гемагглютинин, другой «гантелеобразный» белок.
4
-Вирус малоустойчив, во внешней среде быстро погибает от воздействия различных химических и физических факторов (облучение, кипячение, обработка дезинфицирующими средствами), поэтому дезинфекцию при кори не производят. -Несмотря на нестойкость к воздей- ствию внешней среды известны случаи распространения вируса на значительные расстояния с током воздуха по вентиляционной систе- ме в холодное время года в одном отдельно взятом здании.
5
Распространение. Передача воздушно-капельным путём(аэрогенным), вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и т. д. Источник инфекции. – больной корью в любой форме, заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным. Корью болеют преимущественно дети в возрасте 25 лет и значительно реже взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. Новорожденные дети имеют колостральный иммунитет, переданный им от матерей, если те переболели корью ранее. Этот иммунитет сохраняется первые 3 месяца жизни. Встречаются случаи врожденной кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери.
6
Патогенез. Вирус проникает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его репродукция и далее с током крови попадает в лимфатические узлы и поражает все виды белых кровяных клеток. С 3-го дня инкубационного периода в лимфоузлах, миндалинах, селезенке можно обнаружить типичные гигантские многоядерные клетки Warthin-Finkeldey с включениями в цитоплазме. После размножения в лимфатических узлах вирус снова попадает в кровь, развивается повторная виремия, с которой связано начало клинических проявлений болезни. Вирус кори подавляет деятельность иммунной системы (возможно поражение Т-лимфоцитов), происходит снижение иммунитета и как следствие развитие тяжелых вторичных, бактериальных осложнений с преимуществен- ной локализацией процессов в органах дыхания.
7
Осложнениями кори являются пневмония, ларингит, круп (стеноз гортани), трахеобранхит, отит, в редких случаях – острый энцефалит и подострый склерозирующий панэнцефалит. Последнее заболевание характеризуется поражением ЦНС, развивается постепенно, чаще у детей 5- 7 лет, перенесших корь, и заканчивае- тся смертью. В ра- звитии осложне- ний большое значе- ние имеет способ- ность вируса кори подавлять активно- сть Т-лимфоцитов и вызывать ослабле- ние иммунных реа- кций организма.
8
9
Клиническая картина типичной кори. Инкубационный период 814 дней (редко до 17 дней). Острое начало подъём температуры до 3840 °C, сухой кашель, насморк, светобоязнь, чихание, осиплость голоса, головная боль, отек век и покраснение конъюнктивы, гиперемия зева и коревая энантема красные пятна на твердом и мягком нёбе. На 2-й день болезни на слизистой щек у корен- ных зубов появляются ме- лкие белесые пятнышки, окруженные узкой красной каймой – пятна Бельского – Филатова – Коплика – патогномоничные для кори.
10
Коревая сыпь (экзантема) появляется на 45-й день бо- лезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день вы- сыпания покрывают разгибате- льные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул окруженных пятном и склонных к слиянию. Обратное развитие элементов сыпи начинается с 4-го дня высыпаний температура нормализуется, сыпь темнеет, буреет, пигментируется, шелушится (в той же последовательности, что и высыпания). Пигментация сохраняется 11,5 недели.
11
Культивирование. При размно- жении вируса в клеточных куль турах наблюдаются характерный цитопатический эффект (образо- вание гигантских многоядерных клеток симпластов), появление цитоплазматических и внутрияде- рных включений, феномен гема- дсорбции и бляшкообразование под агаровым покрытием. Восприимчивость животных. Типичную картину коревой инфекции удается воспроизвести только на обезьянах, другие лабораторные животные маловосприимчивы.
12
Эпидемиология. Заболевание возникает в виде эпидемий, преимущественно в детских коллективах. Распространение инфекции связано с состоянием коллективного иммунитета. Эпидемические вспышки регистрируются чаще в конце зимы и весной Иммунитет. После заболевания вырабатывается пожизненный иммунитет. Пассивный естественный иммунитет сохраняется до 6 мес.
13
Лабораторная диагностика. Исследуемый материал отделяемое носоглотки, соскобы с кожи из участка сыпи, кровь, моча, в летальных случаях мозговая ткань. Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфического антигена в РИФ, а также антител класса lgМ с помощью ИФА. Для выделения вируса используют культуру клеток. Идентифи- кацию выделенного вируса проводят с помощью РИФ, РТГА, РН в культуре клеток. Для серологической диагно- стики используют РН, РСК, РТГА.
14
Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики применяют живую аттенуированную коревую вакцину, полученную А. А. Смородинцевым и М. П. Чумаковым. Вакцинацию против кори принято осуществлять дважды: в первый раз прививка от кори проводится в возрасте месяцев, во второй – в 6 лет. У 95% вакцинированных формируется длительный иммунитет. В очагах кори ослабленным детям вводят проти- вокоревой иммуно- глобулин. Продолжительность пассивного иммуни- тета 1 мес. Лечение симптоматическое.
Источник
1
Корь.
2
Корь – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно- капельным путем, характеризующееся лихорадкой, нарастающим симптомом интоксикации, выраженным катаральным синдромом, поражением слизистых оболочек полости рта, наличием пятнисто- папулезной сыпи с переходом в пигментацию. Корь – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно- капельным путем, характеризующееся лихорадкой, нарастающим симптомом интоксикации, выраженным катаральным синдромом, поражением слизистых оболочек полости рта, наличием пятнисто- папулезной сыпи с переходом в пигментацию.
3
Этиология Этиология Возбудитель –Polinosa morbillarum
4
Эпидемиология Эпидемиология Источник инфекции: только больной человек. Больной заразен с последних дней инкубац.периода (2 сут), в течении всего катарального периода (3-4 сут), и период высыпания (3-4 сут). Механизм передачи: аэрозольный. Путь передачи: воздушно-капельный.
5
Клиническая картина Клиническая картина Инкубационный период от 9 до 17 суток Катаральный период 3-4 суток -Синдром лихорадки постепенное повышение до 39,0 -Синдром интоксикации -Первые симптомы -сухой кашель, заложенность носа, иногда с необильным выделениями серозного характера.
6
Объективно : Объективно : – Умеренная гиперемия и разрыхленность задней стенки глотки. – Слизистые оболочки щек гиперемированные, разрыхленные, пятнистые – на 2-3 сут состояние больного ухудшается, кашель усиливается, гиперемия конъюнктивы, – на 2-3 сут состояние больного ухудшается, кашель усиливается, гиперемия конъюнктивы, На мягком небе энантема
7
На 2-3 сут появляются пятна Бельского- Филатова-Коплика На 2-3 сут появляются пятна Бельского- Филатова-Коплика Это мелкие серовато- беловатые точки, окруженные венчиком гиперемии, локализуются у корневых зубов на слизистой оболочек щек, губ, десен.
8
Период высыпания на 4-5 сутки и продолжаеться 3-4 суток. Первые элементы сыпи появляються за ушами, на переносице. В теч. 1- х суток на лице, шее, верхняя часть груди. В теч. 2-х сыпь полностью покрывает туловище. На 3-4 сут -дистальные части рук и нижние конечности. Период высыпания на 4-5 сутки и продолжаеться 3-4 суток. Первые элементы сыпи появляються за ушами, на переносице. В теч. 1- х суток на лице, шее, верхняя часть груди. В теч. 2-х сыпь полностью покрывает туловище. На 3-4 сут -дистальные части рук и нижние конечности.
9
Сыпь пятнисто- папулезная. Вначале мелкая, насыщенного розового цвета. Элементы сыпи через неск.часов увеличиваються в размерах, сливаються: неправильной формы, крупные,ярко- красные Сыпь пятнисто- папулезная. Вначале мелкая, насыщенного розового цвета. Элементы сыпи через неск.часов увеличиваються в размерах, сливаються: неправильной формы, крупные,ярко- красные
10
11
Период пигментации 7-14 сут. Начинает темнеть, буреть, что свидетельствует о переходе ее пигментацию вследствие образования гемосидерина. Пигментация начинаеться уже с 3 х суток и происходит этапно. Не исчезает при надавливании и растягивании кожи. Период пигментации 7-14 сут. Начинает темнеть, буреть, что свидетельствует о переходе ее пигментацию вследствие образования гемосидерина. Пигментация начинаеться уже с 3 х суток и происходит этапно. Не исчезает при надавливании и растягивании кожи.
12
Диагностика Диагностика 1. Вирусологический метод 2. Серологический метод: РН, РСК, РТГА, РНГА. Проводят дважды – в начале заболевания и через дней. Диагностическим признаком являеться нарастание титра антител в 4 раза. 3. ОАК: в катаральном периоде- лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз. В период высыпаний : лейкопения, эозинофилия, СОЭ не изменено.
13
Лечение Лечение 1. Постельный режим 2. Диета 3. Медикаментозная терапия -Этиотропное лечение:РНКазы, рекомбинантные интерфероны – Симптоматическое лечение: жаропонижающие(ибупрофен,парацетамол), отхаркивающие, противокашлевые. – Поливитамины
14
Диспансерное наблюдение. Не менее 2 лет(невропатолог, педиатор- инфекционист) Диспансерное наблюдение. Не менее 2 лет(невропатолог, педиатор- инфекционист) Профилактика : Профилактика : -неспецифическая ( изоляция до 5 сут от начала сыпи, дезинфекцию не проводят, карантин 17 сут с момента контакта. -специфическая Экстренная пассивная иммунизация Экстренная активная иммунизация
15
Спасибо за внимание Спасибо за внимание
Источник