Увеличение лимфоузлов при кори

Вирусная лимфаденопатия. Лимфаденопатия при кори.

Если при определении реактивных и инфекционных лимфаденопатий брать за основу строение лимфатического узла, то при вирусных лимфаденопатиях могут быть расширены как фолликулы, так и паракортикальная зона. Вследствие этого на основании наиболее выраженного признака мы разделили вирусные лимфаденопатий на две группы:

1) с фолликулярной гипсрнлазией (ВИЧ/СПИД) и

2) с расширением паракортикальной зоны (инфекционный мононуклеоз и другие вирусные лимфаденопатии).

Вирус кори относится к семейству парамиксовирусов. Он размножается в макрофагах и лимфоцитах иммунизированных больных, обусловливая выраженную ответную реакцию лимфатической системы. К развитию лимфаденита может привести и вакцинация живого аттенуированного вируса. Для коревой инфекции характерна пролиферация иммунобластов в паракортикальной зоне, сопровождающаяся фолликулярной гиперплазией.

Структура узла может быть частично стерта за счет диффузно расположенных слоев иммунобластов и относительного истощения лимфоцитов. Это придает узлу характерную крапчатость.

Среди этих клеток и в фолликулах рассеяны клетки Уортина-Финкелдея. Они выявляются также при различных гиперпластических процессах в лимфоидной ткани в продромальном периоде инфекционных заболеваний. Клетки Уортина-Финкелдея представляют собою крупные синцитиальные многоядерные клетки диаметром 25—150 um. Они содержат до 50 ядер и образуются в результате слияния клеток различных типов, опосредованных с вирусом кори.

Лимфаденит могут вызывать и другие распространенные вирусы, в том числе цигомегаловирус, вирус простого герпеса, варицелла — Неrрeс zosеter и вирус коровьей оспы. Однако биопсийное исследование в таких случаях выполняется редко. Несмотря па присутствие некоторых признаков фолликулярной гиперплазии, в таких лимфоузлах преобладает паракортикальная гиперплазия.

На некоторых стадиях инфекции могут определяться моноцитоидпая В-клсточная гиперплазия и поля некроза. В клетках могут обпаруживаться характерные внутриядерные и/или цитоплазматические включения. При цитомегаловирусной инфекции, инфициронании Herpes simplex и Herpes zoster может быть выполнено иммуногистохимическое окрашивание с использованием специфических антител.

Дерматопатическая лимфаденонатия

При дерматопатической лимфаденонатии (ДЛ) выявляется паракортикальная гиперплазия, развивающаяся вследствие скопления интердигитирующих ретикулярных клеток (ИДКР), клеток Лангерганса (КЛ), гистиоцитов с включениями липидов и меланина и паракортикальпых Т-клеток. Дерматопа-тическая лимфаденопатия представляет собою реакцию поверхностного лимфатического узла в ответ на поступление кожных антигенов и меланина при различных хронических дерматозах.

У больных церебриформной кожной Т-клсточной лимфомой (грибовидный микоз и синдром Сезари) может оказаться трудным или даже невозможным определить, содержат ли пораженные ДЛ узлы неопластические Т-клетки. В таких случаях для подтверждения опухолевой инфильтрации необходимо определять кло-нальность Т-клеточных рецепторов.

Макроскопически в увеличенном лимфатическом узле прямо под капсулой можно выявить четкую кайму пигмента. Структура узла сохранена; имеет место значительное расширение паракортикальной зоны, содержащей нерегулярные бледно окрашенные узелки из интердигитируюших клеток ретикулума. клеток Лангерганса, гистиоцитов и смеси Т-клеток.

Наряду с интердигитирующими ретикулярными клетками в лимфоузле рассеяны фагоцитирующие гистиоциты с пенистой цитоплазмой и включениями поглощенного меланина и липидов. Интердигитируютие ретикулярные клетки и клетки Лангерганса экспрессируют белок S100, что позволяет использовать его в качестве иммуногис-тохимического маркера дерматопатической лимфаденопатии.

– Также рекомендуем “Лимфаденопатия при болезни Кикучи. Лимфаденопатия при системной красной волчанке.”

Оглавление темы “Аденопатии. Оценка лимфатических узлов.”:

1. Оценка фолликулов лимфатического узла. Оценка состояния лимфатического узла.

2. Лимфоидные фолликулы. Что такое лимфоидные фолликулы?

3. Паракортикальная зона лимфатического узла. Мозговые тяжи и синусы лимфатического узла.

4. Фолликулярная гиперплазия лимфатического узла. Ревматоидная лимфаденопатия.

5. Лимфатические узлы при сифилисе. Токсоплазменная инфекция и лимфатические узлы.

6. Лимфатические узлы при ВИЧ инфекции. Прогрессирующая трансформация центров размножения.

7. Болезнь Кастлемана. Гиалиновый сосудистый, плазмоклеточные типы болезни Кастлемана.

8. Мультицентричная болезнь Кастлемана. Лимфаденопатия при инфекционном мононуклеозе.

9. Вирусная лимфаденопатия. Лимфаденопатия при кори.

10. Лимфаденопатия при болезни Кикучи. Лимфаденопатия при системной красной волчанке.

Корь представляет собой острое инфекционное заболевание, степень восприимчивости к которому составляет практически 100%. Корь, симптомы которой заключаются в повышении температуры, воспалительным процессом, поражающим слизистые ротовой полости и верхних дыхательных путей, появлением пятнисто-папулезной сыпи на коже, общей интоксикацией и конъюнктивитом, является одной из основных причин смертности среди детей раннего возраста.

В качестве возбудителя рассматриваемого заболевания выступает РНК-вирус, относящийся к роду морбилливирусов (сем. парамиксовирусов). Этот вирус располагает сферической формой, в диаметре его размеры составляют около 120-230 нм. В его состав также входит нуклеокапсид в виде спирали РНК с тремя белками и с внешней оболочкой на основе матричных белков, оболочка эта бывает двух типов, один из вариантов – «гантелеообразный» белок, второй – гемагглютинин.

Особенностью вируса является то, что он крайне неустойчив к условиям внешней среды, потому находясь вне среды организма человека он быстро погибает по причине пагубного для него воздействия физических или химических факторов. В качестве таких факторов можно обозначить кипячение, облучение, дезинфицирующие препараты и пр. Активность вируса в условиях комнатной температуры сохраняется до 2 суток, если же температура в помещении низкая, то это срок увеличивается до нескольких недель. Таким образом, оптимальными температурными условиями для этого вируса является -15-20 градусов.

Между тем, несмотря на то, что вирус неустойчив к воздействию со стороны внешней среды, существует риск его распространения на достаточно значительные расстояния посредством тока воздуха, например, через вентиляционную систему. Это может быть вариант отдельно рассматриваемого здания в период холодного времени года. За счет получения ослабленных штаммов вируса кори имеется возможность создания вакцины от этого заболевания.

Основной путь передачи вируса – воздушно-капельный путь. Выделение вируса происходит в значительном количестве от больного человека во внешнюю среду, в частности происходит это во время кашля, разговора, чихания и пр. Соответственно, в качестве источника инфекции выступает человек, больной корью. Его заразность для окружающих возможна с завершающих дней инкубационного периода (точнее – последние два дня этого периода) и до четвертого дня появления у него высыпаний. Таким образом, уже с пятого дня проявления заболевания больной с корью для окружения незаразен.

В основном корью болеют дети от 2 до 5 лет, значительно реже оно диагностируется у взрослых пациентов, такие случаи в частности актуальны для тех из них, кто не переболел корью в детстве. У новорожденных детей к этому заболеванию имеется колостральный иммунитет, получают они его от матерей – опять же, при условии, если мать ранее болела корью. Такой иммунитет сохраняется на протяжении первых трех месяцев жизни ребенка. Также допускается возможность такого варианта заболевания, как врожденная корь, в этом случае попадание возбудителя заболевания произошло, вероятно, трансплацентарным путем через больную мать к плоду.

Уже после того, как человек переболел корью, у него развивается к ней стойкий иммунитет, по этой же причине сомнительным выглядит вариант повторного перенесения кори, если, конечно, нет какой-либо сопутствующей патологии, актуальной для иммунной системы. Несмотря на сомнительность такого варианта, на практике такие случаи, тем ни менее, прежде имели место, потому исключать их не приходится.

В большинстве случаев корью заболевают в период зима/весна, то есть с декабря по май. Эпидемия заболеваемости отмечается с периодичностью в 2-4 года. Между тем, сейчас в странах, в которых проводится массовая вакцинация от кори, заболевание это встречается практически в единичных случаях, иногда – в виде мини-эпидемий.

В качестве ворот для попадания инфекции в организм выступают слизистые верхних дыхательных путей, допускается также вариант поражения конъюнктивы. После первичного «оседания» в регионарных лимфоузлах и в клетках эпителия, возбудитель заболевания попадает в кровь. Развитие первичной вирусемии (то есть отмеченного попадания в организм через кровоток с одновременным распространением по нему), таким образом, происходит в рамках инкубационного периода (временной период между попаданием в организм микробного агента и проявлением первой симптоматики заболевания, то есть скрытый, бессимптомный период течения заболевания). При этом происходит диссеминация вируса – его распространение из изолированного и инфекционного очага от основного узла либо в пределах конкретного органа, либо по всему организму через лимфатическую и кровеносную системы.

Этому, в свою очередь, сопутствует фиксация вируса в различных органах, его вторичное накопление в макрофагальной системе (в ее клетках). Далее в органах (миндалины, лимфоузлы, легкие, печень, кишечник, селезенка, миелоидная ткань костного мозга) начинают формироваться воспалительные инфильтраты – клеточные элементы с включенными в них примесями в виде лимфы и крови. Происходит процесс пролиферации ретикулоэндотелия (разрастания за счет размножения клеток путем деления), что приводит к образованию гигантских многоядерных клеток.

Инкубационный период заболевания характеризуется тем, что вируса в организме еще не так много, потому допускается возможность его нейтрализации при введении препарата противокоревого иммуноглобулина тем лицам, которые были в контакте с больными корью. Уместно использование этого препарата в период не позднее чем через пять дней после такого контакта.

Проявление катаральной симптоматики соответствует проявлению второй волны стадии вирусемии. Сохранение максимальной концентрации в крови вируса актуально на срок проявления катарального периода заболевания, а также на первый день появления у больного высыпаний. Далее эта концентрация сокращается, и к пятому дню появления высыпаний обнаруживаются вируснейтрализующие антитела в составе крови, в то время как самого вируса в ней уже нет.

Учитывая актуальность такого фактора, как тропность вируса (иначе – привязка) к клеткам эпителия ЦНС и слизистых, в основном поражению им подлежат верхние дыхательные пути, в некоторых случаях включая легкие и бронхи, конъюнктива, в некоторой мере – ЖКТ. Начинает развиваться воспаление, при котором формируются гигантские клетки, сосредотачиваемые в лимфоидных образованиях ЦНС и кишечника, из-за этого, в свою очередь, развиваются такие осложнения, как менингит, менингоэнцефалит.

В качестве ответа на постоянную циркуляцию вируса происходит высвобождение биологически активных веществ и белковых элементов вируса, что обуславливает приобретение катаральным воспалением в среде пораженных органов несколько иного характера, а именно – инфекционно-аллергического. Из-за такой специфичности очагового воспалительного процесса, дополняемого аллергической реакцией, с сопутствующей дистрофией эпителия и повышенной проницаемостью сосудов в сочетании с отеком и периваскулярной инфильтрацией, формируется корневая энантема, на слизистой губ и щек образуются пятна Бельского-Филатова-Коплика, а впоследствии развивается экзантема (в качестве экзантемы принято в общем определять появление того или иного типа сыпи на коже).

Из-за системного поражения макрофагальных элементов, лимфоидной ткани и отделов ЦНС развивается транзиторное подавление иммунных реакций (клеточных и гуморальных). Ввиду ослабленной активности специфических и неспецифических защитных факторов на фоне кори, а также из-за дефицита витаминов (A, C) и снижения витаминного обмена в целом, указанные изменения определяют собой группу факторов, обуславливающих развитие различных форм бактериальных осложнений.

Уже после выздоровления пациента у него формируется иммунитет, при котором в крови пожизненно сохраняются противокоревые антитела. Одновременно с этим считается также, что вирус на протяжении длительного времени может сохраняться в среде организма человека, становясь, таким образом, причиной развития в нем медленной инфекции. Формы, в качестве которых может проявляться его дальнейшее существование здесь: рассеянный склероз, склерозирующий панэнцефалит. Допускается также возможность его участия в таких системных заболеваниях, как системная склеродермия, красная системная волчанка, ревматоидный артрит.

Если рассматривать микроскопическую картину заболевания, то можно выделить следующие изменения. Так, со стороны дыхательных путей отмечается полнокровие сосудов, отек, появление очагов некроза, очаговая инфильтрация в среде слизистого слоя, участки метаплазии на эпителии. Что касается кожи, то здесь обнаруживаются изменения в среде сосочкового слоя дермы, изменения эти проявляются в форме полнокровия сосудов и отека, фокусов некроза, отмечаемых в эпидермисе, а также кровоизлияний, сочетающихся с лимфогистиоцитарной инфильтрацией.

Длительность инкубационного периода в среднем составляет от 8 до 14 дней (иногда до 17), то есть, как уже было обозначено, в этот период заражение уже произошло, но заболевание не проявляется какой-либо симптоматикой. Заражение происходит воздушно-капельным путем, крепление вируса происходит на слизистых верхних дыхательных путей или, если мокрота от больного человека изначально попала сюда, то на конъюнктиве. Далее вирус оказывается в подслизистом слое, а также в регионарных лимфоузлах, где начинается его первичная репликация (размножение). Симптомы кори в рамках этого периода отсутствуют, однако отмечается увеличение лимфоузлов, в основном это шейные лимфоузлы. Завершение этого периода характеризуется тем, что вируса становится настолько много, что он уже свободно попадает в кровь, это, в свою очередь, дает начало следующему периоду заболевания.

Следующим периодом является период продромальный, длительность его составляет от 3 до 5 дней. Сопровождается он рассмотренной выше циркуляцией в крови вируса, что сопровождается его «оседанием» как в области верхних дыхательных путей, так и в других органах. Особенности такого оседания определяют соответствующую симптоматику для этого заболевания:

• катар области верхних дыхательных путей – в этом случае у больного появляются обильные носовые выделения (насморк), кашель (сухой, навязчивый, грубый), осиплость;
• лихорадка с подъемом температуры в пределах до 38, 5 градусов;
• конъюнктивит – здесь отмечается покраснение и отечность слизистой глаз, светобоязнь, обильное серозное отделяемое из глаз, обильное слезотечение;
• общая интоксикация организма, что проявляется в виде снижения аппетита у больного, раздражительности, вялости, нарушения сна;
• у некоторых больных отмечается появление кашеобразного стула (в течение непродолжительного периода времени);
• пятна Бельского-Филатова-Коплика (или энантема) – речь идет о появлении белесых пятен в красноватой каёмке, напоминающих внешне манную крупу и сосредоточенных в области слизистой щек вблизи зубов, на слизистой десен и губ. Такие пятна образуются за 2-3 дня до того, как начинают появляться высыпания на коже (спустя 1-2 дня с момента начала катаральных проявлений). Кроме того, когда появляются высыпания на коже, пятна Бельского-Филатова-Коплика со слизистых исчезают.
• Появление на нёбе и на языке точечных мелких высыпаний – их можно обнаружить ко 2-3 дню начала заболевания, сохраняются они на весь период наличия сыпи при кори.

Длительность периода высыпаний составляет 3 дня, начинается этот период к моменту завершения продромального периода, то есть спустя 2-3 дня после появления на слизистых оболочках сыпи. Здесь же, как уже было обозначено, вирус в крови по концентрации достигает значимых отметок, он легко попадает во внутренние органы, поражая ЦНС, кишечник, лимфоузлы, кожу, печень, селезенку, костный мозг, лёгкие. В пораженных органах вирус находится в стадии вторичного размножения, что, в свою очередь, приводит к развитию вторичной вирусемии. На фоне этого происходит перестройка к уже также отмеченной инфекционно-аллергической форме заболевания, в связи с чем оно сопровождается следующей симптоматикой:

• Усиление проявлений лихорадки и общей интоксикации организма.
• Усиление симптоматики, сопровождающей поражение верхних дыхательных путей, что может привести к развитию у больного бронхита, а также к изменению проявления у него кашля (он может стать влажны, с отхождением мокроты).
• Появление пятнисто-папулезной сыпи. Данный симптом характеризуется определенной этапностью в собственном проявлении. Так, к первому дню появления высыпаний сосредоточение бледно-розовых пятен наблюдается со стороны верхнебоковых участков шеи, далее – за ушами, затем – вдоль линии роста волос, на щеках и вблизи расположения ушной раковины. В период ближайших 24 часов сыпь полностью охватывает грудную клетку (верхнюю ее часть), руки и шею. Одновременно с этим по характеру проявления она становится папулезной. После, уже ко второму дню проявления высыпаний, происходит их распространение к животу, спине и к конечностям. К третьему дню отмечается появление сыпи уже на стопах, кожа лица бледнеет, за чем следует появление временной пигментации на лице, обусловленной разрушением в толще кожи эритроцитов, также отмечается некоторое шелушение кожи. Высыпания неровные, сливающиеся, можно обозначить их «изгрызенными».

Вслед за вторичной вирусемией вирус кори оказывается в коже (в ее эпидермальных клетках), где к нему начинают подступать лимфоциты, что провоцирует своеобразный конфликт, результатом которого и становятся пятнисто-папулезные высыпания. Отметим, что под папулами понимаются небольших размеров пузырьки, несколько возвышающиеся над кожей.

Причиной шелушения кожи является наличие воспалительных процессов, на фоне которых развивается нарушение межклеточных связей эпидермиса. Добавим, что чем интенсивнее проявляются высыпания, тем интенсивнее проявляется и симптоматика интоксикации, сопровождающая корь.

Длительность периода пигментации составляет около 1-1,5 недель. Сопровождается она тем, что на участках высыпаний появляются коричневатого цвета пятна, и, опять же, имеются участки шелушения там, где были высыпания. Период пигментации проявляется со следующими особенностями:

• симптомы интоксикации исчезают, температура падает;
• симптомы поражения верхних дыхательных путей также исчезают;
• развиваются осложнения (данный пункт обуславливается тем, что вирус кори подавляет защитные функции Т-лимфоцитов, из-за чего происходит беспрепятственное поражение клеток тех органов, к которым этот вирус, оказываясь в их среде, имеет непосредственное отношение).

В целом корь характеризуется нисходящей последовательностью проявления высыпаний, что одновременно является и достаточно важным признаком для дифференциальной диагностики. Сыпь у взрослых обычно проявляется в более обильной форме, чем сыпь у детей.

Самым частым осложнением этого заболевания становится пневмония. При проявлении такого осложнения у детей группы младшего возраста, как ларингит или ларинготрахеобронхит может развиться ложный круп. Также нередко развивается стоматит. Такие осложнения, как менингит и менингоэнцефалит, в основном выявляются у взрослых пациентов, и в основном их развитие приходится на период пигментации. Самым грозным, хотя и довольно редким осложнением, является корневой энцефалит, и в основном он также диагностируется у взрослых.

В диагностике кори применяется серологический и вирусологический методы. Вирусологический метод позволяет выделить из носоглотки или из крови возбудителя заболевания за три дня до того, как стали проявляться его симптомы. Метод серологический дает возможность обнаружить антитела и антигенные компоненты в отношении вируса.

Также используются такие методы диагностики как РТГА и ИФА. РТГА, или реакция торможения гемагглютинации, заключается во взятии у больного крови в рамках катарального периода заболевания или в первых трое суток с того момента, как появилась сыпь. Далее, через 14 дней вновь берется кровь, что делается для сравнения результатов и выявления интенсивности нарастания титра антител. Метод ИФА заключается в иммуноферментном анализе, при котором обнаруживаются специфические иммуноглобулины lgM, за счет которых в частности можно определить, что коревой процесс находится в острой своей стадии, а также G, за счет которых можно обнаружить, переносил ли больной ранее это заболевание и сохранился ли к нему иммунитет.

Ставить диагноз «корь» себе не следует лишь на основании указанной симптоматики и высыпаний, потому как существует масса заболеваний, подобных этому, в частности это ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, краснуха, энтеровирусная инфекция и пр. Список похожих заболеваний в среднем можно свести к 25, и, тем ни менее, если были обнаружены указанные пятна Бельского-Филатова-Коплика, то в рассматриваемом заболевании не возникает сомнений.

По данному пункту следует сразу отметить, что специфического лечения кори на данный момент не существует. Вместе с тем, принимаемые в его адрес меры воздействия являются комплексными, требующими индивидуального подхода в выборе конкретных препаратов, а также учета тяжести актуального процесса и возраста пациента.

Назначается постельный режим, витаминизированная диета, в особенности упор делается на витамин A, и при обязательном назначении дозировки врачом, в противном случае может развиться неинфекционная желтуха на фоне передозировки. Назначается этиотропное лечение с применением иммуномодуляторов и противовирусных препаратов, иммуностимуляторов. Тяжелые случаи заболевания могут потребовать внутривенного приема иммуноглобулинов.

Помимо этого, проводится также симптоматическое лечение кори. Так, при конъюнктивите может применяться альбуцид (20%), левомицитиновые капли (0,25%). Катаральная симптоматика требует приема муколитиков, отхаркивающих препаратов, противовоспалительных аэрозолей. Ротовую полость можно полоскать, используя раствор хлоргексидина, настой ромашки.

При появлении симптомов, указывающих на корь, необходимо обратиться к лечащему педиатру (терапевту).