Скарлатина корь диф диагностика
Диагностика скарлатины у детей — показания, лабораторные и дифференциальные исследования
Инкубационный период этой инфекции у детей очень короткий, поэтому уже с первых дней заболевания ребенок считается эпидемически опасным для окружающих. Болезнь передается воздушно-капельным и контактно-бытовым путями. Болеют скарлатиной чаще малыши первых 2 лет жизни. Диагностика недуга включает несколько мероприятий.
Клинические маркеры заболевания
Типичное начало заболевания – резкое повышение температуры в первые часы до 38-39 градусов. Кроме этого, возникают острые боли в горле, озноб, общая интоксикация. Другие характерные признаки:
- Мелкая сыпь на общем гиперемированном фоне. В первые часы болезни локализуется на верхней половине тела, лице, шее.
- Мелкоточечные кровоизлияния. Появляются при чрезмерном трении кожи.
- Сильная боль в горле. Она усиливается при глотании.
- Интенсивно красный цвет неба и языка. Миндалины покрываются беловато-желтоватым налетом.
- Многократная рвота. Характерна для первых часов болезни.
Методы диагностики
Клиническая картина типичной скарлатины высокоспецифична, поэтому диагностировать ее легко. Проблемы появляются при стертой (атипичной) форме заболевания. В таких случаях врачи опираются на следующие симптомы:
- лимфаденит;
- белый дермографизм;
- изменения в периферической крови;
- гиперемия ротоглотки.
Использованные источники: vrachmedik.ru
ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:
Корь и беременность если
Корь в 29 недель беременности
Чем опасна корь во время беременности
Дивакцина корь паротит осложнения
Дифференциальная диагностика
Корь следует дифференцировать от краснухи, скарлатины, псевдотуберкулёза, аллергических (лекарственных и др.) дерматитов, энтеровирусных инфекций, сывороточной болезни и других заболеваний, сопровождающихся появлением кожных высыпаний.
Корь отличает комплекс основных клинических проявлений в катаральном периоде: интоксикация, насморке обильными выделениями, навязчивый грубый, «лающий» кашель, осиплость голоса, выраженный конъюнктивит с отёчностью век, инъекцией сосудов склер и гнойным отделяемым, фотофобия, появление кардинального клинического диагностического признака — пятен Филатова-Коплика-Вельского на 3-5-й день болезни. Затем возникает яркая пятнисто-папулёзная экзантема, имеющая тенденцию к слиянию. Очень важным дифференциально-диагностическим признаком, характерным для кори (за исключением митигированной), является нисходящая последовательность высыпаний
Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com
ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:
Корь противопоказания прививки
Как делать корь краснуху паротит
Опасно или нет болеть корью
Можно ли заболеть корью 2 раз
1. Скарлатина. Дифференциальный диагноз
Скарлатина – острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.
Этиология : стрептококк группы А (СГА), способный продуцировать эритрогенный экзотоксин. Скарлатина возникает только в случае, когда инфицирование происходит высокотоксигенными штаммами СГА при отсутствии у ребенка антитоксического и антимикробного иммунитета.
Эпидемиология : источник – больные скарлатиной и другими формами стрептококковой инфекции, носители СГА (больной становится опасным с начала заболевания, длительность заразного периода варьирует от нескольких дней до недель-месяцев в зависимости от качества проводимой АБТ, состояния носоглотки, возможности повторного инфицирования новыми штаммами СГА; раннее применение пенициллина способствует быстрому освобождению макроорганизма от стрептококка в течение 7-10 дней от начала заболевания), пути передачи основной – воздушно-капельный, реже – контактно-бытовой (через предметы и вещи, бывшие в употреблении больного), алиментарный (через молоко, молочные продукты, кремы). Индекс контагиозности 40%.
Характерны подъемы заболеваемости в детских учреждениях в период эпидемий ОРВИ (в осенне-зимний период года), антитоксический иммунитет стойкий.
Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые небных миндалин, реже поврежденную кожу (раневую или ожоговую поверхности) –> лимфогенное, гематогенное и по соприкосновению на близлежащие ткани распространение МБ –> основные патогенетические синдромы:
А) септический (инфекционный) синдром – воспалительные или некротические изменения в месте внедрения стрептококка; воспаление вначале катаральное с тенденией к быстрому переходу в гнойное или гнойно-некротическое
Б) токсический синдром – обусловлен экзотоксином, проявляется лихорадкой, нарушение состояния и самочувствия, мелкоточечной сыпью, изменениями зева и языка, реакцией регионарных л. у. (в первые 2-3 дня болезни), изменениями сердечно-сосудистой системы, в тяжелых случаях – инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).
В) аллергический синдром – наиболее выражен на 2-3-й нед., не сопровождается видимыми клиническими проявлениями, но приводит к повышению проницаемости стенок сосудов, снижению фагоцитарной активности лейкоцитов и др.
В начале болезни характерна повышение тонуса СНС (симпатикус-фаза), которая в дальнейшем сменяется преобладанием тонуса ПНС(вагус-фаза).
По клинической форме : а) типичная и б) атипичная (экстратонзиллярная): ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная
По тяжести : легкая формая, среднетяжелая форма, тяжелая форма (токсическая, септическая, токсико-септическая)
1) инкубационный период в среднем 2-4 дня (от нескольких часов до 7 дней)
2) начальный период – от первых симптомов до появления сыпи (несколько ч – 1-2 сут):
– острое начало с фебрильной лихорадки, интоксикации (нарушение общего состояния, головная боль, нередко тошнота и рвота)
– острый тонзиллит (боли в горле, особенно при глотании, отграниченная гиперемия слизистой зева и небных миндалин, иногда мелкоточечная энантема на мягком небе) с регионарным лимфаденитом передневерхнешейных л. у. (увеличены, уплотнены, чувствительны при пальпации); тонзиллит чаще катаральный, реже лакунарный или фолликулярный, некротическая ангина редка
3) период высыпания – с момента появления сыпи (1-2-ой день болезни)
– появление на гиперемированном фоне кожи обильной мелкоточечной сыпи из мелких розеол 1-2 мм, близко расположенных друг к другу, на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковых поверхностях шеи, боковых частях груди, на животе, поясничной области, внутренних и задних поверхностях бедер и голеней, в местах естественных сгибов – подмышечных, локтевых, паховых, подколенных; окраска сыпи в первый день яркая, к 3-4-му дню бледнеет до слабо-розовой и исчезает
– в результате механической травмы сосудов кожи возможны мелкие петехии, располагающиеся изолированно или образующие геморрагические полоски (Линии Пастиа), которые остаются некоторое время после исчезновения сыпи
– кожа сухая, шероховатая (вследствие гипертрофии волосяных фолликулов)
– язык в 1-й день болезни обложен беловатым налетом, со 2-го по 4-5-й день постепенно очищается и приобретает вид яркого, с выступающими грибовидными сосочками на очистившейся поверхности («малиновый язык»)
– на фоне яркого румянца щек и вишневой или малиновой окраски губ выделяется бледный носогубный треугольник (Симптом Филатова)
– могут наблюдаться нарушения сердечно-сосудистой системы: приглушение тонов сердца, тахикардия, небольшое повышение АД
– симптомы максимально выражены в 1-й-2-ой день болезни, затем постепенно угасают
4) период реконвалесценции (2-4-ая недели болезни):
– характерно наличие крупно-пластинчатого шелушения кожи, особенно на пальцах рук и ног, мелкого отрубевидного шелушения на коже шеи, туловища, ушных мочек
– сохраняется повышенная чувствительность к стрептококковой суперинфекции и связанная с ней опасность развития инфекционно-аллергических и септических осложнений
Атипичные формы – экстратонзиллярные (ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная) – нет боли в горле, воспалительных изменений в зеве и реакции тонзиллярных л. у.; сыпь имеет характерную для скарлатины морфологию и локализацию, но также сгущается вокруг входных ворот (раны, ожоговой поверхности); интоксикация выражена умеренно или значительно, другие клинические проявления как при типичной форме.
А) токсические – инфекционно-токсический шок
Б) инфекционные – ангина – в ранние сроки только некротическая, в поздние – любого характера; лимфаденит – в ранние сроки гнойный, в поздние – любого характера; отит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, синуит, мастоидит, ларингит, бронхит, пневмония, в тяжелых случаях – септицемия, септикопиемия, менингит.
В) аллергические – инфекционно-аллергический миокардит, гломерулонефрит, ревматизм, синовит
Осложнения по срокам возникновения:
А) ранние (на 1-ой неделе заболевания) – могут быть токсическими и инфекционными (причины: отсутствие АБТ или неправильно проводимое этиотропное лечение).
Б) поздние (на 2-ой неделе заболевания и позже) – чаще всего инфекционно-аллергические (причина: специфическая сенсибилизация стрептококком), реже – септические.
Особенности скарлатины у детей раннего возраста: встречается редко (есть антитоксический иммунитет от матери), интоксикация и др. начальные проявления болезни слабовыражены (тонзиллит катарального характера, необильная сыпь на коже, редки «малиновый язык», крупно-пластинчатое шелушение); более часто наслаиваются ОРВИ и развиваются септические осложнения (гнойные отиты, лимфадениты, септикопиемия).
Опорно-диагностические признаки скарлатины:
– контакт с больным скарлатиной или другой формой стрептококковой инфекции
– острое начало болезни
– лихорадка, соответствующая тяжести болезни
– синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом
– яркая отграниченная гиперемия в зеве («пылающий зев»)
– бледный носогубный треугольник на фоне гиперемии щек
– раннее появление мелкоточечной сыпи
– динамика изменений языка («малиновый язык»)
– крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног
Бактериологический метод (обнаружение СГА в материале из любого очага поражения), в том числе и Экспресс-методики (реакция коаглютинации для выявления АГ СГА в исследуемом материале: слизь из зева и носа, отделяемое раны и др.)
ОАК : лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, увеличение СОЭ
Дифференциальная диагностика – проводится с заболеваниями, сопровождающимися сыпью:
Использованные источники: uchenie.net
Источник
Несмотря на широкий охват населения вакцинопрофилактикой, проблема распространения кори не теряет своей актуальности. В крупных мегаполисах ухудшению эпидемиологической обстановки способствует миграция граждан из различных регионов, развитое железнодорожное и авиасообщение, рост отказов от вакцинации с увеличением количества серонегативных лиц. По данным Роспотребнадзора, в настоящее время отмечается повышение числа заболевших корью [1]. С января по август 2017 г. показатель заболеваемости составил 0,16 на 100 тыс. населения, в то время как за аналогичный период 2016 г. — 0,05. Зарегистрировано 240 случаев заболевания, что в 3,1 раза больше, чем в прошлом году (78 случаев). Наиболее высокая заболеваемость зарегистрирована в Республике Дагестан, Чеченской Республике, Московской области [1].
В настоящее время отмечается увеличение числа заболевших корью за счет взрослого населения с затяжным течением, повышением количества тяжелых форм и неблагоприятных исходов. В связи с этим становится актуальной проблема диагностики кори на амбулаторном этапе с выделением ее форм: типичной, митигированной (ослабленной) и абортивной формы [2]. Практикующему врачу необходимо поставить предварительный диагноз непосредственно после первого осмотра пациента, ориентируясь на клинические симптомы. Отсутствие возможности срочного подтверждения или опровержения экспресс-методами в условиях «у постели больного» провоцирует непрофильные госпитализации с высокой вероятностью распространения инфекции среди пациентов с различной другой патологией. Трудности дифференциальной диагностики обусловлены нетипичным течением кори у взрослых и ранее вакцинированных, сходством с другими инфекционными заболеваниями, протекающими с экзантемами в сочетании с интоксикационным синдромом: краснухой, псевдотуберкулезом, иерсиниозом, скарлатиной, парвовирусной и некоторыми другими инфекциями, а также с аллергической (лекарственной) сыпью [3].
Этиология
Возбудитель вируса кори — РНК-содержащий морбилливирус из семейства парамиксовирусов, сферической формы, размером до 120 нм, состоит из нуклеокапсида, гемагглютинина, гемолизина и мембранного белка [2]. Несмотря на низкую устойчивость, обладает высококонтагиозными свойствами. Вероятность развития заболевания у невакцинированного человека после контакта с больным корью близка к 100% [2]. Путь передачи — воздушно-капельный, источник — больной человек с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после появления сыпи. Высокая восприимчивость в отсутствие специфической профилактики или перенесенной кори в анамнезе отмечается в любом возрасте [4, 5]. Иммунитет у переболевших формируется стойкий. Однако поствакцинальная защита имеет тенденцию к снижению спустя 10 лет, что служит фактором возникновения абортивной и митигированной кори. Эти формы отличаются отсутствием этапности и стертой картиной [4, 5].
Патогенез
Возбудитель кори тропен к слизистой оболочке верхних дыхательных путей и эпителию, что обуславливает ворота инфекции и дальнейшее поражение возбудителем конъюктивы, кожных покровов, слизистых оболочек ротовой полости. Не исключен занос инфекции в центральную нервную систему с развитием коревого энцефалита.
Клиническая картина
Инкубационный период вируса кори зависит от формы заболевания и варьирует от 7–14 дней при типичной форме до 21 дня (митигированная корь). Тем не менее периоду непосредственно высыпаний предшествует интоксикационный синдром. Он характеризуется гипертермией, слабостью, общим недомоганием. У большинства пациентов отмечается сухой надсадный кашель, ринорея, конъюнктивит или блефарит с обильным отделяемым. При этом на слизистой оболочке мягкого неба образуется специфическая коревая энантема, представленная мелкими красными включениями. Одновременно с этим на слизистой в полости рта образуются патогномоничные для кори пятна Бельского–Филатова–Коплика: белесоватые включения, возвышающиеся над уровнем слизистой, отграниченные красной каймой. Завершению начального периода предшествует снижение температуры, которая вновь повышается с появлением сыпи на 3–4 день. Ключевой характеристикой сыпи при кори является ее выраженная этапность: первому дню соответствуют элементы сыпи на лице, шее; на второй день сыпь поражает туловище, руки и бедра; на третий день захватывает голени и стопы. Первичным морфологическим элементом кори являются папулы (около 2 мм), окруженные пятном неправильной формы. Элементы сыпи склонны к слиянию. К концу третьего дня сыпь на лице начинает бледнеть и также поэтапно сходит, оставляя после себя очаги пигментации и шелушения. Аускультативно типичны рассеянные сухие хрипы, возможно присоединение вторичной инфекции [4–7].
Дифференциальный диагноз
Диагностика кори не представляет трудностей в период разгара болезни. Иная картина представлена в случае митигированной кори — она протекает относительно легко, температура тела не превышает субфебрильных цифр, катаральные явления сглажены, пятен Бельского–Филатова–Коплика нет, экзантема в виде единичных элементов без характерной для кори этапности (табл. 1) [2, 6].
Как видно из табл. 1, большинство выявляемых при кори симптомов характерны и для других нозологий. При осмотре пациента далеко не всегда удается выявить патогномоничный признак — пятна Бельского–Филатова–Коплика на слизистой оболочке полости рта. Выступающие и плотно фиксированные белые пятна, окруженные красной каймой, можно обнаружить напротив малых коренных зубов, иногда на губах и деснах, на 3–5 день от начала заболевания, непосредственно перед появлением экзантемы. Затем в течение 1–2 суток они исчезают. С неспецифичностью и невозможностью однозначной интерпретации клинических симптомов кори связано значительное число расхождений предварительного и заключительного диагнозов.
С целью улучшения качества диагностики в амбулаторных условиях нами был разработан способ оценки вероятности кори по данным анамнеза и клиническим симптомам.
Материалы и методы исследования
Была проанализирована клиническая картина и доступные анамнестические сведения на момент первого осмотра врачом у 20 пациентов с подтвержденной впоследствии лабораторными методами корью. Группу сравнения составили 20 больных, которым этот диагноз был поставлен ошибочно. Оценка проведена среди осмотренных и госпитализированных бригадами станции скорой и неотложной медицинской помощи г. Москвы в 2016–2017 гг. Пациенты были в возрасте от 6 месяцев до 75 лет. Подтверждение диагноза проводилось по клинической картине в динамике в сочетании с серологическим методом — по наличию вирусспецифичных антител (иммуноглобулинов класса М).
Результаты и обсуждение
Основные анамнестические сведения и клинические симптомы, позволившие поставить правильный диагноз, представлены в табл. 2. При этом было обращено внимание на то, что только сочетание 8 и более из перечисленных характерных признаков достоверно указывало на заболевание. Нельзя не учитывать и вероятность развития клинической картины у пациентов с наличием от 5 до 8 симптомов. В таких ситуациях возможно либо наблюдение в домашних условиях при нетяжелом состоянии, либо госпитализация в отдельный бокс с соблюдением всех мер профилактики инфицирования окружающих. При наличии менее 5 признаков диагноз впоследствии не подтверждался. Разработанный способ учитывает все имеющиеся на сегодняшний рекомендации по клинической диагностике кори [2, 4, 6, 7]. Вместе с этим он позволяет стандартизировать оценку клинической картины и данных анамнеза, что необходимо в работе врачей амбулаторно-поликлинического звена и службы скорой и неотложной помощи.
Выводы
Дифференциальная диагностика кори в амбулаторных условиях (на догоспитальном этапе) представляет собой непростую задачу, особенно если речь идет об абортивных и митигированных формах. Разработанный способ оценки вероятности кори позволяет стандартизировать диагностику по клиническим и анамнестическим данным в условиях, когда иные способы подтверждения невозможны по объективным причинам.
Литература
- Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-март 2017 г. [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://rospotrebnadzor.ru/activities/statistical-materials/statictic_details.php? ELEMENT_ID=9055.
- Покровский В. И., Пак С. Г., Брико Н. И., Данилкин Б. К. Инфекционные болезни и эпидемиология: учебник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 816 с.
- Зверева Н. Н. Иммунопрофилактика инфекционных болезней: показания, вакцины, схемы введения // РМЖ. 2014. № 3. С. 247.
- Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. 1032 с.
- Поздеев О. К. Медицинская микробиология // Под. ред. В. И. Покровского. 2-е изд., испр. М.: ГЭОТАР-МЕД. 2004. 768 с.: ил. (Серия «ХХI век».)
- Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. Под ред. Н. Д. Ющука. М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава», 2008. 448 с.
- Инфекционные болезни: Национальное руководство. Под. ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1056 с.
Т. А. Руженцова*, 1, доктор медицинских наук
Д. А. Хавкина**
П. В. Чухляев**
* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** Московский медицинский университет «РЕАВИЗ», Москва
1 Контактная информая: ruzhencova@gmail.com
Критерии дифференциальной диагностики кори на догоспитальном этапе/Т. А. Руженцова, Д. А. Хавкина, П. В. Чухляев.
Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 40-42
Теги: инфекция, вирус кори, сыпь, кашель
Источник