Синдром дистального спастического колита

или урокиназа в дозе 4 000 — 6 ООО ЕД/кг в час. Однако такое лече­ ние можно проводить только в специализированных центрах, имеющих хорошие возможности для контроля за тромбоцитарной системой и системой гемостаза.

Прогноз

Прогноз зависит от причины ДВС-синдрома и его тяжести.

Синдром дистального колита — клинический синдром, обу­ словленный воспалением дистального отдела толстой кишки.

Этиология

Поражение толстой кишки патогенной микробной флорой встречается при шигиллезах и кишечной форме амебиаза — протозойном заболевании, вызываемом Entamoeba histolytica.

Патогенез и патоморфология

Основная роль в патогенезе синдрома дистального колита при шигиллезе принадлежит токсинам возбудителей, которые в орга­ низме человека действуют двояко. Они непосредственно воздей­ ствуют на слизистую оболочку ЖКТ и нервные окончания, сосу­ ды и рецепторы слизистой оболочки, а всосавшись, оказывают влияние на разные отделы нервной системы и внутренние органы. В основе патогенеза амебиаза лежит внедрение амеб в стенку (и иногда в кровеносные сосуды) кишечника, что обусловливается подвижностью и выделением ими гиалуронидазы и других фер­ ментов, лизирующих ткани.

И при шигиллезе, и при амебиазе страдает толстая кишка. Для шигиллезов типична преимущественная локализация воспалитель­ ного процесса в слизистой оболочке дистального участка толстой кишки, для амебиза — в слепой кишке и восходящем отделе обо­ дочной кишки, однако и при этом заболевании нередко поража­ ются сигмовидная и прямая кишка.

Морфологические изменения при шигиллезах чаще обнаружи­ ваются в сигмовидной кишке. Наиболее часто возникает катараль­ ное воспаление. При этом типе выявляются гиперемия, набуха­ ние слизистой оболочки, изредка встречаются мелкие кровоиз­ лияния и эрозии. На поверхности слизистой оболочки и в просве­

те кишки обнаруживается слизистый или слизисто-геморрагиче- ский экссудат. При микроскопическом исследовании выявляют сосудистые расстройства в виде усиления проницаемости капил­ ляров, отека стромы и базальной мембраны. При резко выражен­ ном катаральном воспалении строма может быть инфильтрирова­ на нейтрофилами.

Однако могут возникать и фибринозно-некротические изме­ нения. Они характеризуются появлением грязно-серых плотных налетов. Некроз может достигать подслизистого и мышечного слоев стенки кишки. В таком случае подслизистый слой утолщен, ин­ фильтрирован нейтрофилами и лимфоцитами. Гнойное расплав­ ление и отторжение некротических масс приводит к образованию язв. При дизентерии язвы чаще поверхностные с плотными края­ ми. В подслизистом и межмышечном нервных сплетениях толстой кишки обнаруживают дегенеративные изменения нейронов; их счи­ тают причиной замедленной регенерации дизентерийных язв.

При кишечной форме амебиаза патологический процесс в ос­ новном локализуется в слепой и восходящей кишке. В типичных случаях ранняя стадия болезни проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, возникновением в ней мелких эрозий и воз­ вышающихся узелков с желтой точкой на вершине. Узелки запол­ нены детритом и содержат вегетативные формы Е. histolytica. Раз­ рушение узелков вследствие некроза приводит к образованию язв, величина которых в диаметре колеблется от нескольких милли­ метров до 2,0 —2,5 см. Язвы имеют вид колб; набухшие подрытые края окружены зоной гиперемии и разобщены участками здоро­ вой ткани. Покрытое гноем дно язв достигает подслизистого слоя. В толще ткани дна язв обнаруживаются амебы с фагоцитирован­ ными эритроцитами. Тяжелое течение процесса сопровождается распадом тканей. Под слизистой оболочкой возникают синусы, которые, соединяясь, образуют обширные язвы с краями непра­ вильной формы. Углубление язв может привести к перфорации кишечной стенки и развитию перитонита.

Заживление и рубцевание глубоких язв приводит к стенозу тол­ стой кишки. Глубокие изъязвления стенки кишки иногда осложня­ ются возникновением кишечного кровотечения. Длительно проте­ кающий кишечный амебиаз может сопровождаться образованием кист, полипов, амебом. Амебомы представляют собой опухолевид­ ные образования в стенке толстой кишки, состоящие из грануля­ ционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов.

Клиническая картина

Синдром дистального колита как проявление инфекционного процесса может сопровождаться повышением температуры тела,

в той или иной степени выраженными признаками интоксикации и специфическими клиническими симптомами, характерными для этих заболеваний.

Общими проявлениями синдрома дистального колита являют­ ся боли в животе, болезненность при пальпации подвздошных областей, спазмированная сигмовидная кишка, тенезмы (ложные позывы на дефекацию), учащенный стул и измененный характер испражнений. Боли в животе могут носить постоянный характер, но перед актом дефекации они всегда усиливаются. Иногда боль в животе отмечается только перед актом дефекации. Сигмовидная кишка прощупывается в виде плотного тяжа, болезненна при паль­ пации. Отмечаются явления сфинктерита, податливость или зия­ ние ануса, иногда — выпадение прямой кишки.

Тенезмы (ложные позывы на дефекацию) доставляют детям много беспокойства. При тяжелых формах больные не могут отой­ ти от горшка (унитаза). Эквивалентом тенезмов у детей грудного возраста является сочетание беспокойства, крика, плача, перебирания (сучения) ножками, покраснения лица, натуживания при дефекации.

Стул частый (до 8 — 15 раз в сутки), скудный, с большим ко­ личеством слизи. При шигиллезе испражнения часто имеют зеле­ новатую окраску, в них обнаруживаются прожилки крови. При тяжелых формах шигиллеза каловый характер стула исчезает, он может стать крайне скудным и состоять только из патологических примесей («ректальный плевок»). При амебиазе каловые массы у детей 1-го года жизни также могут иметь зеленоватую окраску, однако наиболее часто испражнения имеют вид малинового желе (за счет равномерного пропитывания слизи кровью). При изоли­ рованном синдроме дистального колита обезвоживание не разви­ вается.

Диагностика

Диагноз основывается на характерной клинической картине (боли в животе, тенезмы, податливость ануса, учащение стула и изменение его характера). При ректороманоскопии обнаруживают отечность и гиперемию слизистой оболочки прямой и сигмовид­ ной кишки, усиленную продукцию слизи, эрозии. При микро­ скопическом исследовании испражнений выявляют большое ко­ личество лейкоцитов. Микроскопическое исследование испраж­ нений играет большую роль в диагностике кишечной формы аме­ биаза (позволяет обнаружить вегетативные формы амеб или цис­ ты). Диагноз «дизентерия» подтверждается бактериологическим исследованием фекалий (выделение возбудителя из испражнений). В качестве экспресс-методов диагностики используют иммунофлю-

оресцентный анализ, РСК, реакцию коагглюцинации (РКА), РЛА, ПЦР.

Дифференциальная диагностика

Синдром дистального колита прежде всего дифференцируют с энтеритом, гастроэнтеритом и другими заболеваниями, сопро­ вождающимися болями в животе: острым аппендицитом, панкре­ атитом, пиелонефритом, дискинезией желчевыводящих путей, острым холециститом и др.

Лечение

Для симптоматической терапии синдрома дистального колита используются ректальные суппозитории натрия альгината, обла­ дающие противовоспалительным, гемостатическим, репаративным действием. Подробные сведения о лечении шигиллезов изложены в подразд. 7.7.

Прогноз

При проведении своевременной и адекватной терапии прогноз благоприятный. Долго нелеченный кишечный амебиаз может ос­ ложниться внекишечной формой. Заживление и рубцевание глу­ боких язв сопровождается стенозом толстой кишки с развитием кишечной непроходимости.

6.5. Синдром инфекционного мононуклеоза

Синдром инфекционного мононуклеоза, или инфекционный мононуклеоз — это клинический синдром, характеризующийся симптомами токсикоза, ангиной, лимфаденопатией, спленоме­ галией и специфическими изменениями крови. Ранее считалось, что инфекционный мононуклеоз — нозологическая форма, вы­ зываемая только ВЭБ, но современными исследованиями уста­ новлено, что данный синдром полиэтиологичен.

Этиология

Синдром инфекционного мононуклеоза ассоциируется с це­ лым рядом возбудителей:

1) с вирусами — ВЭБ; ЦМВ; ВГЧ-1 — 3, -6, -7; аденовируса­ ми; энтеровирусами; гепатита А и В; ВИЧ; краснухи;

2) бактериями — Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotueerculosis; возбудителем болезни кошачьих царапин; Listeria monocyto­ genes;

3) простейшими — Toxoplasma gondii.

Патогенез и патоморфология

Общим для нозологических форм, ассоциирующихся с разви­ тием этого синдрома, является то, что все они вызываются внут­ риклеточными патогенами и при всех этих заболеваниях развива­ ется протективный иммунитет за счет цитотоксических лимфоци­ тов, которые определяются в сыворотке крови как атипичные мо­ нонуклеары.

Патоморфология изучена в основном на биопсийном материа­ ле при инфекционном мононуклеозе вируса Эпштейна —Барр. Объектом исследования являлся главным образом биопсийный ма­ териал лимфатических узлов, удаленных миндалин, пунктаты печени. В редких случаях при вскрытии были обнаружены следую­ щие изменения: генерализованное увеличение лимфатических уз­ лов, селезенки, печени, пейеровых бляшек, лимфоидных фолли­ кулов ЖКТ с наличием в них очагов некроза. Иногда в серозных и слизистых оболочках обнаруживались кровоизлияния.

Отмечается гиперплазия лимфоидных фолликулов, иногда уве­ личение числа плазматических клеток, эозинофилов. В редких слу­ чаях обнаруживаются частичное стирание рисунка лимфоидных образований вследствие слияния на некоторых участках гиперплазированных фолликулов, скопление в просвете синусов иммунобластов и малых лимфоцитов, инфильтрация ими Междолько­ вые перегородок и капсулы. В миндалинах, селезенке, вилочковой железе имеет место выраженная диффузная гиперплазия лимфо­ цитов с наличием большого количества атипичных мононуклеаров; в костном мозге отмечается очаговая гиперплазия лимфоид­ ных элементов. Множественные гнездные инфильтраты из таких же клеток обнаруживаются по ходу соединительнотканных про­ слоек в легких, печени, миокарде и других органах. Подобные же изменения можно обнаружить и в корешках спинномозговых не­ рвов и спинномозговых узлах.

Атипичные мононуклеары (клетки Дауни) — это разные субпопуляции лимфоцитов (В-лимфоциты, цитотоксические CD8+- лимфоциты, натуральные киллеры), претерпевающие бластную трансформацию в процессе нормального иммунного ответа. Эти клетки имеют большой диаметр (до 15 — 30 мкм), округлую или овальную форму и высокое цитоплазматическо-ядерное соотно­

шение (рис. 1 цв. вклейки). Цитоплазма клетки голубая, по пери­ ферии интенсивно базофильная, вокруг ядра имеется светлый ободок; в цитоплазме могут быть вакуоли. Ядро атипичных лим­ фоцитов округлое или овальное (иногда напоминает ядро моно­ цитов), может располагаться эксцентрично. Оно имеет гомоген­ ный хроматин, расположенный иногда в виде спиц колеса; в нем могут быть нуклеолы.

По мере выздоровления восстанавливается нормальная гисто­ логическая структура.

Клиническая картина

Клинические проявления синдрома мононуклеоза вне зависи­ мости от этиологии характеризуются сочетанием синдромов ин­ токсикации, ангины (или фарингита), лимфаденопатии и спле­ номегалии.

Синдром интоксикации возникает в самом начале заболевания

ипроявляется слабостью, потливостью, повышением температу­ ры тела, анорексией, головной болью. Ангина (или фарингит) часто выявляется на фоне лихорадочной реакции на 3 — 4-е сутки болезни.

Характерным признаком является увеличение размеров лим­ фатических узлов. Они малоболезненны, не спаяны между собой

иокружающими тканями, плотноватой консистенции. В процесс чаще вовлекаются лимфатические узлы позади грудино-ключич­ но-сосцевидной мышцы (m. sternoclaidomastoideus). Одновремен­ но с лимфатическими узлами увеличиваются размеры селезенки

ипечени.

Диагностика

Синдром инфекционного мононуклеоза диагностируется на основании клинической картины и методов дополнительного ис­ следования. Решающее значение имеет исследование перифери­ ческой крови, в которой выявляются лейкоцитоз (12*109/л) — (20-109/л) (редко — лейкопения), относительный и абсолютный лимфоцитоз, атипичные мононуклеары, количество которых до­ стигает 4 % и более. Характерным диагностическим признаком синдрома является обнаружение гетерофильных антител, т.е. ан­ тител к эритроцитам различных животных.

Диагностика конкретной нозологической формы осуществля­ ется с помощью молекулярно-генетичесого исследования (ПЦРдиагностики) и определения специфических антител методом ИФА.