Схема строения вируса кори

Корь является острым вирусным заболеванием, для которого присущи поэтапное высыпание пятнисто-папулезной сыпи, двухволновая лихорадка, симптомы острого респираторного заболевания, интоксикации и конъюнктивит. Вирус кори паразитирует только в организме человека, куда попадает воздушно-капельным путем.

В настоящее время заболеванию более всего подвержены дети дошкольного возраста и школьники. После перенесенного заболевания развивается пожизненный иммунитет.

Корь известна человечеству с древних времен. Впервые болезнь описал английский врач Сиденгам в XVII веке. В 1954 году J. Enders и Т. Peebles был выделен вирус кори, что явилось в дальнейшем основой для создания коревых вакцин, благодаря применению которых существенно снизились заболеваемость, смертность и летальность. Проблемой сегодняшнего дня является рост числа случаев заболеваемости среди привитых и людей старших возрастных групп, что связано с угасанием иммунитета спустя 10 — 15 лет после вакцинации.

Рис. 1. На фото корь у ребенка.

Вирус кори

Вирус кори (Measles virus) в организм больного человека проникает через клетки слизистых оболочек полости рта, глотки, дыхательных путей. Их огромное число содержится в слюне, слизи, мокроте. На определенных этапах развития заболевания возбудители циркулируют в крови больных.

Вирус кори принадлежит к роду Morbillivirus (от лат. mоrbilli, корь), семейству Paramyxoviridae (парамиксовирусов). К роду Morbillivirus принадлежат так же вирусы подострого склерозирующего энцефалита и рассеянного склероза.

Рис. 2. На фото вирус кори (вид в электронном микроскопе).

  • Вирус кори имеет сферическую форму. Его диаметр составляет 120 — 200 нм.
  • Геном вируса представлен однонитевой РНК. Нуклеокапсид имеет спиралевидный вид. Снаружи он окружен матриксным белком (М-белок).
  • Оболочка вируса представляет собой двойной слой липидов, в состав которых входит гемагглютинин (гликопротеид Н) и белок слияния (гликопротеид F).
  • Вирионы, сливаясь с клетками-мишенями, проникают в их цитоплазму, где происходит воспроизведение (репликация) и сборка новых вирусных частиц. Выход вирионов из клетки происходит путем почкования.
  • Парамиксовирусы обладают способностью, связываясь посредством V белка с mda5 иммунного рецептора, ограничивать иммунный ответ инфицированной клетки.
  • В цитоплазме клеток-мишеней вирус существует в форме гигантских клеток (синцитиев), либо в форме зернистых телец (включений), которые локализуются как в цитоплазме, так и в ядре клеток.

Рис. 3. На фото видим, как вирусные частицы отпочковываются от поверхности инфицированной клетки (розовый и желтые цвета). Нуклеокапсид (синий цвет) окружается липопротеиновой оболочкой (красный цвет).

к содержанию ↑

Антигенная структура

Вирусы кори содержат антигены — вещества, на которые в организме больного вырабатываются антитела. Основными антигенами являются:

  • гликопротеин Н,
  • гликопротеин F,
  • нуклеокапсидный белок NP.

Рис. 4. Схема строения вируса кори.

Возбудители весьма чувствительны к факторам внешней среды — солнечному свету, высокой температуре окружающей среды, дезинфицирующим и моющим средствам. Они быстро погибают при кипячении. При комнатной температуре живут только несколько часов.

Рис. 5. На фото вирусная частица («вирион»).

Рис. 6. На фото вирус кори (негативное изображение).

к содержанию ↑

Эпидемиология кори

Корь входит в группу самых заразных заболеваний в мире. Даже кратковременный контакт с источником инфекции приводит к заболеванию. Болезнь распространена почти во всех странах мира, но самый высокий уровень заболеваемости регистрируется в странах Африки.

Эпидемии кори повторяются с периодичностью в 2 — 4 года, что связано с ростом накопления восприимчивого контингента. Пик заболеваемости приходится на последние месяцы зимы и начало весны. После кори в организме развивается стойкий пожизненный иммунитет. Повторные случаи заболевания встречаются редко.

Уровень защищенности от кори — главный регулятор эпидемического процесса. Однако сегодня массовая вакцинопрофилактика пока еще не в силах обеспечить победу над этим заболеванием.

Рис. 7. На фото корь у ребенка.

Источник инфекции

Больной корью является единственным источником инфекции. Выделение возбудителей начинается с последних дней инкубационного периода и продолжается вплоть до 4-го дня периода высыпания.

Пути распространения инфекции

Вирусы кори передаются от больного человека воздушно-капельным путем. Мельчайшие капельки слизи, содержащие огромное количество коревых вирусов, при кашле, разговоре и чихании распространяются на значительное расстояние. Передача возбудителей через предметы быта малозначима из-за слабой устойчивости возбудителей во внешней среде.

Рис. 8. При чихании во внешнюю среду выходит около 40 тыс. капелек слизи со скоростью 45 м/сек. При кашле мельчайшие капли мокроты распространяются на расстояние до 9 метров.

Восприимчивый контингент

Корью болеют люди всех возрастов, ранее не вакцинированные и не болевшие в прошлом. Заболевание является высокозаразным. Из 100 человек, контактирующих с больным, заболевает 95 — 96 человек. Максимум случаев заболевания приходится на лиц дошкольного и школьного возрастов. В первые месяцы жизни (до 9-и месяцев) дети находятся под защитой пассивного иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко. После заболевания развивается пожизненный иммунитет.

Читайте также:  Корь ветряная оспа коклюш

Статьи раздела “Корь”

Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

Источник

Оглавление темы “Вирус кори. PC-вирус. Коронавирусы. Аденовирусы.”:

1. Корь. Вирус кори. Свойства вируса кори. Эпидемиология кори. Антигены вируса кори.

2. Патогенез кори. Клиника кори. Признаки кори. Сыпь при кори. Пятна Бельского-Филатова-Коплика.

3. Диагностика кори. Лечение кори. Профилактика кори.

4. Респираторно-синцитиальный вирус. PC-вирус. Свойства РС-вируса. Эпидемиология респираторно-синцитиального вируса.

5. Антигены респираторно-синцитиального вируса. Патогенез, клиника поражений респираторно-синцитиального вируса.

6. Диагностика рс-вируса. Лечение поражений рс-вируса.

7. Коронавирусы. Респираторные коронавирусы. Эпидемиология коронавирусных инфекций.

8. Антигены коронавирусов. Патогенез, клиника поражений коронавирусов. Диагностика, лечение коронавирусов.

9. Аденовирусы. Респираторные аденовирусы. Эпидемиология поражений аденовирусов. Распространенность аденовирусов.

10. Антигены аденовирусов. Патогенез поражений аденовирусов. Клиника, диагностика, лечение и профилактика аденовирусных инфекций.

Корь. Вирус кори. Свойства вируса кори. Эпидемиология кори. Антигены вируса кори.

Корь — острая инфекция, проявляющаяся интоксикацией, катаральными явлениями, своеобразной энантемой и папулёзно-пятнистой сыпью.

Вирус кори — типовой вид рода Morbillivirus [от лат. mоrbilli, корь]. В его состав также включены патогенные для человека вирусы под острого склерозирующего панэнцефалита и рассеянного склероза.

Впервые вирус кори выделили Д. Эндерс и Т. Пиблз (1954). Вирус кори имеет сферическую форму, диаметр— 150-250 нм. Геном вируса кори образован несегментированной однонитевой молекулой -РНК.

С ней ассоциированы нуклеокапсидный белок NP и полимеразные белки Р и L, образующие нуклеокапсид со спиральным типом симметрии вируса кори. Снаружи он окружён матриксным М-белком.

Оболочка вируса кори образована двойным слоем липидов, включающим гликопротеипы Н (гемагглютинин) и F (белок слияния). В культуре клеток вирус кори даёт характерный цитопатический эффект с образованием гигантских клеток и/или синцитиев, либо образует зернистые тельца включений в цитоплазме и ядре.

Корь. Вирус кори. Свойства вируса кори. Эпидемиология кори. Антигены вируса кори

Эпидемиология кори

Корь распространена повсеместно, а в некоторых странах она эндемична. Резервуар кори — больной человек.

Возбудитель кори передаётся воздушно-капельным путём. Наибольшую эпидемическую опасность больной представляет в продромальный период и период кожных высыпаний. Вирус кори нестоек во внешней среде, чувствителен к инсоляции, высоким температурам и быстро разрушается под действием дезинфектантов и детергентов.

Антигенная структура вируса кори

Основные антигены вируса кори — гемагглютинин, белок F и нуклеокапсидный белок NP. AT к гемагглютинину и F-протеину проявляют цитотоксическое действие, направленное против инфицированных клеток.

Вирус кори имеет общие антигенные детерминанты с прочими морбилливирусами. Антигенная структура вируса кори стабильная. Все известные штаммы принадлежат к одному серологическому варианту.

– Также рекомендуем “Патогенез кори. Клиника кори. Признаки кори. Сыпь при кори. Пятна Бельского-Филатова-Коплика.”

Источник

№ 32 Вирус кори. Таксономия. Характеристика. Лабора­торная диагностика. Специфическая профилактика.
Корь — острая инфекционная болезнь, ха­рактеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.
Таксономия. РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus.
Структура и антигенные свойства. Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагменти-рованная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гли-козилированные белки липопротеиновой обо­лочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активнос­тью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.
Культивирование. Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевивае­мых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских мно­гоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные вклю­чения. Белок F вызывает слияние клеток.
Резистентность. В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.
Восприимчивость животных. Корь воспро­изводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы.
Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет.
Источник ин­фекции — больной человек.
Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, ре­же — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после по­явления сыпи больной не заразен.
Патогенез. Возбудитель проникает через сли­зистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболоч­ку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуслав­ливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.
Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сут­ки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные крас­ным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.
Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реак­ции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ.
Иммунитет. После перенесенной кори раз­вивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорож­денного в течение 6 месяцев после рождения.
Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики приме­няют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.
Лечение. Симптоматическое.
 Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори прово­дят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоции­рованной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин чело­века. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.

Читайте также:  Если переболел краснухой нужна ли прививка от кори

Источник

Департамент здравоохранения города Москвы и Управление Роспотребнадзора по г. Москва обращает внимание жителей Москвы на ситуацию по заболеваемости корью в некоторых странах, в частности в Европе и просит учитывать ее при планировании летнего отдыха.

По данным ВОЗ и Европейского центра по контролю и профилактике заболеваний в Европейском регионе в 2017 году в эпидемиологический процесс вовлечены: Австрия, Чехия, Италия, Португалия, Франция, Германия, Венгрия, Исландия, Словакия, Боснии, Бельгии, Испания, Швеция, Армении, Грузии, Кыргызстане, Таджикистане, Беларуси, Румыния. Наиболее сложная обстановка складывается в Румынии, где с 1 января 2016 года по 12 мая 2017 года зарегистрировано 5728 случаев заболеваний, из которых 25 закончились летальным исходом

На территории России отмечается очередное ухудшение эпидемиологической ситуации по кори. За первое полугодие 2017 года, в стране зарегистрировано 127 заболевших, 76 (60%) из которых — дети младше 18 лет. По сравнению с аналогичным периодом прошлого года заболеваемость выросла в два раза.

Схема строения вируса кори

Схема строения вируса кори

Корь – это высококонтагиозное вирусное заболевание. Восприимчивость к кори составляет почти 100%. Заболевание корью опасно осложнениями, которые могут стать причиной смерти: пневмония, поражение мозга, слепота и глухота, рассеянный склероз, поражение почек.

Никакая вакцина НЕ дает пожизненного иммунитета! Только переболев можно его обрести! Так что, если вы были привиты в глубоком детстве, срок иммунизации давно прошел и необходимо сново вакцинироваться, учтите это!

Клиническая фармакология и терапия, 1999, 8 (4)

О вирулицидной активности иммунокоррегирующего препарата природного происхождения «МИЛАЙФ®»

Как показывает практика, «Милайф®», через всевозможные сигнальные белки в организме, на очень низком уровне исправляет ошибки. Этот эффект дает возможность привести клетки, имеющие нарушенный фенотип (мутаторный фенотип) к нормальному фенотипу.

Милайф® влияет на открытие везикулярного трафика, процесс выработки белков отвечающих за генетическую рекомбинацию, репарацию и репликацию ДНК. Увеличивает пролиферативную активность (активность деления) в клетках и контролирует клеточный цикл, запускает ускоренную систему апоптоза дефектных клеток. Это ведет к замедлению накопления мутаций, к освобождению клетки от генетически избыточной (экстрахромосомной) ДНК.

Н.Т. Тихонова, В.Д. Лотте, Т.А. Мамаева, М.А. Наумова, В.И. Дижа Московский НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского МЗ РФ, НИИ вирусных препаратов РАМН

Читайте также:  Корь алгоритм действий врача

Милайф – монокультура гриба на основе лиофилизата мицелия, уникального штамма лечебного гриба Polyporus squamosus PS-64 . Препарат оказывает действие на клеточное звено иммунитета, нормализует продукцию интерферонов и интерлейкинов. Целью исследования было изучение in vitro вирулицидной активности жидкой формы Милайфа в отношении вируса кори.

В настоящее время практическое здравоохранение имеет в своем арсенале небольшой спектр противовирусных препаратов, особенно природного происхождения. На фоне широкого распространения вирусных заболеваний несомненный интерес представляет появление новых препаратов с выраженной вирулицидной активностью. Судя по результатам клинического применения к таким препаратам относится «Милайф®» (“ДижаФарм®”, Россия), являющийся моно – культурой высшего гриба Polyporus squamosus PS-64. «Милайф®» с 1997 года по 2005 год препарат имел статус фармакологического припарата, на данный момент разрешен, к применению в качестве биологически активного препарата, нормализующего обменные, эндокринные и иммунные процессы в организме человека.

Терапевтический эффект препарата при смешанных вирусно-бактериальных инфекциях, связывают с его действием на клеточное звено иммунитета, нормализацией продукции α и Ƴ-интерферона и восстановлением продукции интерлейкинов. В состав препарата входит 18 аминокислот, в том числе незаменимых, – лизин, триптофан, метионин, аспарагиновая и глутаминовая кислоты, линоленовая кислота и другие полиненасыщенные жирные кислоты. Препарат содержит также убихиноны (Q6, Q9, Q10), 22 жизненно важных микро- и макроэлементов в оптимальном соотношении, гликаны, лимонную, янтарную и яблочную органические кислоты, витамины группы В, фолиевую и никотиновую кислоты.

Механизм действия Милайфа, как любого иммунокорректора природного происхождения, достаточно сложен и зависит от действия его ингредиентов на различные системы организма.

Результаты

Изучение in vitrо прямого действия препарата «Милайф®» на вирус кори при разных температурных режимах свидетельствовало о его выраженной вирулицидной активности. При определении инфекционной активности вируссодержащей жидкости исходно и после контакта с 25% «Милайф®» в течение 2 ч при 37°С или 18 ч при 20°С в обоих случаях выявили снижение титра инфекционности вируса до 4,8 lg (500 000 вирулицин). Ингибирующее влияние препарата на вирус кори подтверждалось также динамикой инфекционной активности вируса, определенной в процессе титрования контрольных и опытных образцов вируссодержащей жидкости.

Ультратонкие срезы клеток культуры Vеrо, зараженных вирусом кори, штамм Эдмонстон.

С другой стороны, анализ структуры вирионов и нуклеокапсидов, выделенных из клеток, культивируемых в присутствии «Милайф®», показал, что в указанных клетках продуцировалась смешанная вирусная популяция, в которой присутствовало значительное количество (не менее 50%) атипичных вирусоподобных образований, морфологически идентичных описанным в литературе дефектным интерферирующим частицам парамиксовирусов. Атипичные частицы представляли собой полиморфные, вариабельные по размерам вирусоподобные образования. Часть из них были шаровидной формы и имели очень мелкие размеры (50-70 нм), тогда как другие представляли собой нитевидные структуры того же диаметра, достигавшие в длину 2500 нм. Кроме указанных структур, значительную часть популяции составляли частицы, представлявшие собой “пустые оболочки”, не содержащие РНП (РибоНуклеоПротеин).

Проделанная научно практическая работа: свидетельствует о выраженной вирулицидной активности препарата «Милайф®» природного происхождения на такие заболевания как корь, краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит (свинка), скарлатина. Препарат «Милайф®» оказывает действие на клеточное звено иммунитета, нормализует продукцию интерферонов и интерлейкинов, в результате «Милайф®» препятствует развитию инфекционного процесса в организме , что позволяет сгладить клиническую картину и способствует в кратчайший срок выработать иммунный ответ на данный вирус т. е. местная вакцинация с стойким пожизненным иммунитетом дефектными интерферирующими частицами парамиксовирусов на которых вырабатывается естественный активный и образуется стойкий иммунитет на всю жизнь. На фоне приема препарата «Милайф®» заболевание парамиксовирусными инфекциями проходит в стертой форме – тогда болезнь протекает настолько легко, что ее принимают за обыкновенную простуду, но приобретается пожизненный иммунитет. Данная научная работа доказывает, что во время болезни организм повышает температуру тела, обеспечивая высокую скорость и эффективность взаимодействия антител с инфекциями, чем ближе температура к 38 °С, тем быстрее и прочнее образуются связи между антителами с вирусами. Такой вид иммунитета называется специфическим. По данным ВОЗ, в мире циркулируют 22 типа MeV (на группы от A до H)

Напоминаем, что опасные для жизни осложнения возникают в каждом третьем случае. Кроме того, корь является вторым после ВИЧ вирусом, который подрывает всю иммунную систему человека.

Источник