Реферат тему корь скачать бесплатно
Фото: Berri Berrinche
Корь — высокозаразное инфекционное вирусное заболевание. Передаётся воздушно-капельным путём. Вирусоносительства не бывает. Иммунитет пожизненный. (Нужно ли вакцинироваться — написано здесь).
Возбудитель кори
Возбудитель кори — вирус кори. Вирус кори относится к роду Morrbillivirus семейства парамиксовирусов. К этому роду относятся также возбудитель чумы собак и крупного рогатого скота. Нуклеокапсид вируса кори содержит РНК и обладает спиральным типом симметрии. Размеры вируса в диаметре 100 — 250нм (С. Кац), 120 — 140 нм (Р. Эмонд, Х.Роуланд, Ф.Уэлсби). Снаружи поверхность вируса имеет шиповидные отростки.
Во внешней среде вирус крайне неустойчив, быстро гибнет под действием солнечных лучей, очень чувствителен к высыханию, при комнатной температуре уже через несколько минут вирус теряет свои патогенные свойства (Перинатальные инфекции. Под ред. А.Я. Сенчука, З.М. Дубоссарской. М. МИА, 2005). Вирус очень чувствителен к нагреванию, ультрафиолетовым лучам и обычным дезинфицирующим средствам.
Иммунитет
У переболевших людей иммунитет пожизненный. К наступлению зрелости иммунитет против кори — естественный, или поствакцинальный, приобретают почти все. В тех редких случаях, когда в детстве человек не приобрёл иммунитета (естественного, или поствакцинального) инфекция может развиться в молодом возрасте.
У иммунных по кори людей титр сывороточных антител может не определяться, или быть низким, но при встрече с вирусом кори происходит быстрый иммунный ответ с подъёмом титра антител, при отсутствии симптомов заболевания и невозможности определить наличие вируса в тканях и выделениях.
Дети иммунных по кори матерей защищены от инфекции в первые 3 месяца абсолютно, до 6-7 месячного возраста — относительно. Грудное вскармливание поддерживает этот иммунитет (К.А. Святкина, Е.В. Белогорская, Н.П. Кудрявцева. Детские болезни. М. Медицина. 1980). С возраста полугода восприимчивость к инфицированию и заболеванию растёт, контакт с источником инфекции может привести к болезни. Если мать не иммунна (не болела, или не была вакцинирована), то новорожденный ребёнок способен заболеть корью с рождения.
Вакцинация живой противокоревой вакциной обеспечивает стойкий долговременный иммунитет, вакцинация иннактивированной вакциной — кратковременный, длительностью около 6 — 18 месяцев.
Эпидемиология кори
Веками корь была одной из самых распространённых детских инфекций. В странах с широким охватом вакцинацией и хорошим уровнем жизни корь стала редкостью. В развивающихся странах от кори (по данным ВОЗ) в 1998 году умерло около 1 000 000 детей. До открытия вакцины и введения массовой вакцинации от кори ежегодно в мире погибало около 6 000 000 человек в год.
В США в период 2000-2007гг регистрировалось от 29 до 116 случаев ежегодно. 94% этих случаев были связаны с невакцинированными жителями, которые заболели инфекцией во время поездок за границу, или нерезидентами из районов с низким охватом вакцинацией (US Centers for Disease Control and Prevention. Measles — United States, January 1–April 25, 2008. MMWRMorb Mortal Wkly Rep 2008;57:494-8).
В городах в основном болеют дети от года до 5 лет. В сельских территориях пик заболеваемости смещается к возрасту 6 — 10 лет, то есть на возраст когда дети попадают в школу.
В общем, наибольшая восприимчивость к кори — у детей от 1 до 8 лет. Повторное заболевание случается крайне редко — в 1-2% случаев у детей, которые перенесли корь на первом году жизни в митигированной (ослабленной) форме (К.А. Святкина, Е.В. Белогорская, Н.П. Кудрявцева. Детские болезни. М. Медицина. 1980).
Источник болезни — больной человек, который является заразным 5 дней до и 5 дней после появления сыпи. Инкубационный период в среднем 10 суток. Учитывая очень низкую стойкость вируса кори во внешней среде опасность представляет только больной корью человек — при чихании, кашле. Через предметы и третьих лиц вирус не передаётся.
Патогенез кори
Вирус попадает от больного человека воздушно-капельным путём при чихании и кашле. После непродолжительного размножения вируса в слизистой оболочке ворот инфекции происходит первичная кратковременная виремия — вирус попадает в кровь.
С током крови вирус попадает в лимфоидную ткань и там активно размножается, особенно в моноцитах. После этого наступает вторичная виремия, совпадающая с продромальным периодом и широкой дессиминацией вируса — в это время вирус можно обнаружить практически во всех тканях тела, в слизи, крови и моче.
Это примерно 9-10 день заболевания, сыпи ещё нет. Сыпь появляется примерно на 14 день от заражения, к этому времени процессы репродукции вируса снижается, и к 16 суткам от заражения вирус определить становиться сложно (Инфекционные болезни у детей. Под ред. Д. Марри. М. Практика. 2006). По данным отечественных авторов (П.Г. Сергиев, И.Г. Шройт, Н.Е. Рязанцева, 1963) вирусы исчезают из крови к 4 — 5 дню после появления сыпи на коже.
С этого времени в лёгкой форме заболевания корь проходит, но в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции через короткий светлый промежуток наступает ухудшение. вирус кори резко ослабляет защитные силы организма приводя к состоянию гипоэргии с понижением общего и местного иммунитета (М.Г. Данилевич, 1960), открывая путь для бактериальной инфекции.
Клиническая картина кори
Выраженная цикличность. После инкубационного периода, который составляет в среднем 9 — 10 дней, но может быть и до 17 дней (А.И. Иванов. Инфекционные болезни с экзантемами. Л. Медицина. 1970) наступает продрома и начальный период болезни.
Симптомы начального периода кори
- Лихорадка
- Недомогание
- Кашель
- Насморк
- Конъюнктивит
Эти симптомы нарастают в течение 4 дней. За 1 — 2 суток до появления сыпи на коже появляются пятна Коплика.
Пятна Бельского-Филатова-Коплика
Пятна Коплика — так их называют в зарубежной литературе, пятна Бельского-Филатова-Коплика, или пятна Бельского-Филатова — так их называют в отечественной литературе.
В 1885 году изменения слизистой оболочки при кори описал Нил Фёдорович Филатов в книге “Лекции об острых инфекционных болезнях у детей”. В 1890 году в газете “Протоколы общества псковских врачей” подобные изменения описал врач А.П. Бельский. В 1896 году — американский врач Коплик. До указанных трёх авторов этот симптом описан врачами клиники Герхардта… но известности не получил.
Согласно результатов ретроспективного анализа литературы (В.С. Васильев. Пятна Бельского-Филатова-Коплика. Патогномоничный симптом кори: история описания, особенности текстуального изложения и оценка ситуации с авторством. Журнал ГРГМУ 4, Гродно, 2006). наиболее чёткое и обстоятельное описание патогномоничного симптома кори принадлежит Henry Koplik.
Кроме того, описания изменений слизистой оболочки Бельским, Филатовым и Копликом не идентичны — авторы описывают разные изменения: Коплик описывает то, что известно как “пятна Коплика”, а Бельский и Филатов описывают “пятна Коплика” + стоматит.
Пятна Коплика
Описание пятен Копликом: “в последние дни продромального периода на слизистой оболочке щёк и дёсен появляются особые белые пятнышки, имеющие такой вид, как будто на красную слизистую оболочку нанесли с помощью тонкой кисточки брызги белой краски. Пятна эти окружены красным ободком и их нельзя удалить стиранием. Если их соскабливать твёрдым инструментом, то оказывается, что они состоят из детрита…”.
Период высыпаний
В конце начального периода заболевания температура тела снижается и вновь повышается при появлении сыпи. Появление сыпи сопровождается ухудшением общего состояния и усилением катаральных явлений. Перед сыпью появляются пятна Коплика: на слизистой оболочке щёк в районе коренных зубов — белые пятнышки размером около 1мм, окружённые красной каймой. Сначала элементов мало, к концу дня или суток их всё больше и больше, а на следующий день или сутки они пропадают.
Сыпь при кори
Сыпь появляется на 13 день от момента заражения (С.Д. Носов, Л.В. Ливанова, 1967), или 14 день заражения (Инфекционные болезни у детей. Под ред. Д. Марри. М. Практика. 2006).
Начинается сыпь за ушами, на шее и по границе роста волос. В течение суток распространяется на лицо, туловище, руки. Пятнышки превращаются в папулы. К 2-3 суткам сыпь при кори распространяется на бёдра, голени и стопы, и к этому времени на лице она становиться сливной. В тяжёлых случаях сыпь становиться сливной и на коже туловища и конечностей.
При надавливании элементы сыпи бледнеют. Сыпь при кори обычно исчезает постепенно, с 3-4 суток, в том же порядке, в котором появлялась. На месте элементов остаётся мелкое шелушение.
Лимфоузлы
Отмечается генерализованное увеличение лимфатических узлов и спленомегалия, которые сохраняются до нескольких недель после заболевания.
Тяжёлое течение кори
Тяжелое течение кори идёт у истощенных детей и детей с иммунодефицитом при лейкозах, муковисцидозе, болезни Леттерера-Сиве (острый системный прогрессирующий гистиоцитоз, детская форма злокачественного гистиоцитоза). Кроме тяжелого течения процессов вызываемых собственно вирусом кори, тяжесть обусловлена неадекватной тканевой иммунной реакцией и повреждением вторичной бактериальной инфекцией. Взрослые люди болеют корью тяжелее, но осложнения у них возникают значительно реже.
Чёрная корь
Тяжелое течение кори имеет название “Чёрная корь”. Чёрная корь протекает с генерализованной геморрагической сыпью, кровотечениями из носа, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикацией. Полагают, что основой Чёрной кори является диссеминированное внутрисосудистое свёртывание.
Кожа и рот
Сыпь у детей с белковой дистрофией шелушиться значительно, и может осложняться множественными гнойничками кожи. Может развиться нома — гангрена мягких тканей рта, вызываемая присоединившейся анаэробной инфекцией.
Пневмония вторичная
Вторичная бактериальная пневмония может осложнить коревой бронхит. Бронхит — неотъемлемая часть кори. С исчезновением сыпи температура снижается, и воспалительный процесс в дыхательных путях тоже стихает, но не в случае бактериального осложнения. Здесь нарастают симптомы бронхопневмонии, на рентгене в лёгких появляются тени, в анализах крови нарастает лейкоцитоз.
Коревой энцефалит
Через 3-4 дня после появления сыпи может развиться коревой энцефалит. Это осложнение встречается примерно в 1 из 1000 случаев кори. Основные патологические процессы в мозгу и оболочках — это отёк, полнокровие и демиелинизация. Коревой энцефалит проявляется разными симптомами — от продолжительной сонливости, до глубокой комы.
Подострый склерозирующий панэнцефалит
Несмотря на то, что носительства кори нет, иммунитет пожизненный, а заболевание либо течёт остро, либо никак, существует редкая подострая форма коревого поражения головного мозга — подострый панэнцефалит.
Вирус кори в редких случаях персистирует в головном мозге и вызывает тяжёлое повреждение мозговой ткани с демиелинизацией и процессами пролиферации микроглии. Эти процессы связывают с иммунными нарушениями. Болезнь неуклонно прогрессирует и приводит к летальному исходу в течение 2 лет (Р. Эмонд, Х.Роуланд, Ф.Уэлсби. Инфекционные болезни. М. Практика. 1998).
Другие осложнения кори
- Коревой круп
- Кератоконъюнктивит
- Гастроэнтерит
- Энтероколит
- Ретробульбарный неврит
- Синус-тромбоз
- Аутоимунная тромбоцитопеническая пурпура
- Реактивация туберкулёза
Положительное осложнение
Описано увеличение диуреза на фоне кори у детей с рефрактерным нефротическим синдромом.
Лабораторная диагностика кори
ПЦР — чувствительный и специфический метод выявления вирусной РНК из сыворотки крови, или мазках из зева в начальном периоде заболевания, то есть до появления сыпи. Серология. Сывороточные антитела к коревым антигенам можно обнаружить через 1-2 дня после появления сыпи. Титр антител постепенно нарастает и достигает максимума в течение 2 — 4 недель. В течение 2 — 6 месяцев постепенно титр антител постепенно снижается и держится неопределённо долгое время, свидетельствуя об иммунизации.
Клинический анализ крови
Неспецифические признаки кори: лейкопения со снижением количества нейтрофилов и выраженным снижением числа лимфоцитов в продромальном, начальном и периоде высыпаний. С присоединением вторичной бактериальной инфекции — лабораторная картина бактериального воспаления (лейкоциоз etc).
Лечение кори
Специфической терапии кори нет. Лечение симптоматическое. Проводят лечение осложнений. Антибиотикотерапия неосложнённой кори не рекомендуется (В.Ф. Учайкин, Ф.С. Харламова, О.В. Шамшева, И.В. Плеско. Инфекционные болезни. М. ГЭОТАР-Медиа. 2010).
Дифференциальный диагноз кори
- Грипп
- Краснуха
- Детская розеола
- Эритема Тшамера
- Эритема Розенберга
- Инфекционный мононуклеоз
- Сыпной тиф
- Скарлатина
- Энтеровирусная инфекция
- Аденовирусная инфекция
- Герпесвирусная инфекция
- Стоматит
- Лейкоплакия
- Молочница
Лекарственная сыпь на:
- барбитураты
- гадантоины
- пенициллины
- сульфаниламиды
- другие лекарства
- Сывороточная болезнь
- Болезнь Кавасаки
- Лихорадка Скалистых гор
- Другие редкие инфекции
Корь и беременность
Акушерская тактика (Перинатальные инфекции. Под ред. А.Я. Сенчука, З.М. Дубоссарской. М. МИА, 2005): беременные заболевшие корью не нуждаются в госпитализации поскольку отсутствует специфическое лечение, и больные опасны (заразны) для окружающих матерей и детей. В родах госпитализируются в изолятор. Грудное вскармливание не противопоказано. Корь не приводит к порокам развития плода (Инфекционные болезни у детей. Под ред. Д. Марри. М. Практика. 2006).
Решение найдётся!
Врач-остеопат Арсений Гуричев
Источник
Содержание
Введение 3
Корь: краткая характеристика, классификация, морфологические свойства, биохимические свойства, эпидемиология, специфическая профилактика. 4
Заключение 9
Литература 10
Введение
Корь — острое инфекционное заболевание вирусной природы, встречающееся главным образом у детей, но затрагивающее и взрослое население. Восприимчивость к кори очень высокая, поэтому все не болевшие и не привитые против неё, могут заболеть в любом возрасте. Протекает это заболевание с лихорадкой, генерализованным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, полости рта, ротоглотки, глаз, своеобразной сыпью и частыми осложнениями преимущественно со стороны органов дыхания.
Восприимчивость к кори в естественных условиях всеобщая. После введения вакцинации индекс контагиозности снизился до 0,1—0,2. В настоящее время заболеваемость регистрируется преимущественно у взрослых: из 2457 заболевших в 2004 г. на долю детей в возрасте до 14 лет приходилось 816 человек. Случаи заболевания корью регистрируются как среди непривитых, так и привитых детей. Непривитые чаще болеют в возрасте 1—2 лет. Дети первых месяцев жизни болеют корью крайне редко в связи с наличием врожденного иммунитета. Привитые чаще болеют в старших возрастах. Более половины заболевших в 2004 г. детей 7—14-летнего возраста оказались непривитыми против кори или не имели сведений прививочного анамнеза.
В связи с этим изучение кори актуально. Рассмотрим краткую характеристику, классификацию, морфологические свойства, биохимические свойства, эпидемиологию, специфическую профилактику кори.
Корь: краткая характеристика, классификация, морфологические свойства, биохимические свойства, эпидемиология, специфическая профилактика.
Корь — острая инфекция, проявляющаяся интоксикацией, катаральными явлениями, своеобразной энантемой и папулёзно-пятнистой сыпью.
Вирус кори — типовой вид рода Morbillivirus [от лат. mоrbilli, корь]. В его состав также включены патогенные для человека вирусы подострого склерозирующего панэнцефалита и рассеянного склероза.
Впервые вирус кори выделили Д. Эндерс и Т. Пиблз (1954). Вирус кори имеет сферическую форму, диаметр— 150-250 нм. Геном вируса кори образован несегментированной однонитевой молекулой -РНК.
С ней ассоциированы нуклеокапсидный белок NP и полимеразные белки Р и L, образующие нуклеокапсид со спиральным типом симметрии вируса кори. Снаружи он окружён матриксным М-белком.
Оболочка вируса кори образована двойным слоем липидов, включающим гликопротеипы Н (гемагглютинин) и F (белок слияния). В культуре клеток вирус кори даёт характерный цитопатический эффект с образованием гигантских клеток и/или синцитиев, либо образует зернистые тельца включений в цитоплазме и ядре.
Обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью. Нейраминидаза не выявлена. Гемолизирует и гемагглютинирует эритроциты обезьян, но не агглютинирует эритроциты кур, морских свинок, мышей. Патогенен для обезьян. Размножаясь в тканевых культурах, вызывает характерные цитопатические изменения с образованием синцития гигантских многоядерных клеток необычной формы (звездчатой, веретенообразной). Многократными пассажами получают аттенуированные непатогенные штаммы с высокой антигенной активностью, используемые в качестве вакцинных.
Вирус индуцирует (в том числе и вакцинные штаммы) образование антител: вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, гемагглютинирующих, антигемолизирующих. Иммунитет пожизненный, так как существует один стойкий тип вируса.
Источник
План:
- Введение
- 1 Причины
- 2 Распространение
- 3 Патогенез и патологическая анатомия
- 4 Клиническая картина типичной кори
- 5 Осложнения
- 6 Атипичная (ослабленная) корь
- 7 Корь у взрослых
- 8 Корь у больных иммунодефицитом
- 9 Лабораторные данные
- 10 Дифференциальный диагноз (ДД)
- 11 Лечение
- 12 Профилактика
Литература
Введение
Корь (лат. Morbilli) — острое инфекционное вирусное заболевание с высоким уровнем восприимчивости (индекс контагиозности приближается к 100 %), которое характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией.
1. Причины
Возбудителем кори является РНК-вирус рода морбилливирусов, семейства парамиксовирусов, имеет сферическую форму и диаметр 120—230 нм. Состоит из нуклеокапсида — спирали РНК плюс три белка и внешней оболочки образованной матричными белками (поверхностными глюкопротеинами) двух типов — один из них гемагглютинин, другой «гантелеобразный» белок.
Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро погибает вне человеческого организма от воздействия различных химических и физических факторов (облучение, кипячение, обработка дезинфицирующими средствами).
Несмотря на нестойкость к воздействию внешней среды известны случаи распространения вируса на значительные расстояния с потоком воздуха по вентиляционной системе — в холодное время года в одном отдельно взятом здании. Ослабленные штаммы коревого вируса используются для производства живой противокоревой вакцины.
2. Распространение
Путь передачи инфекции — воздушно-капельный, вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и т. д.
Источник инфекции — больной корью в любой форме, который заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным.
Корью болеют преимущественно дети в возрасте 2—5 лет и значительно реже взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. Новорожденные дети имеют колостральный иммунитет, переданный им от матерей, если те переболели корью ранее. Этот иммунитет сохраняется первые 3 месяца жизни. Встречаются случаи врожденной кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери.
После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет, повторное заболевание корью человека, без сопутствующей патологии иммунной системы, сомнительно, хотя и такие случаи описаны. Большинство случаев кори наблюдаются в зимне-весенний (декабрь-май) период с подъёмом заболеваемости каждые 2—4 года.
В настоящее время в странах, проводящих тотальную вакцинацию против кори, заболевание встречается в виде единичных случаев или мини-эпидемий.
3. Патогенез и патологическая анатомия
Проникновение вируса в организм человека происходит через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и далее с током крови (первичная виремия) вирус попадает в ретикулоэндотелиальную систему (лимфатические узлы) и поражает все виды белых кровяных клеток. С 3-го дня инкубационного периода в лимфоузлах, миндалинах, селезенке можно обнаружить типичные гигантские многоядерные клетки Warthin-Finkeldey с включениями в цитоплазме. После размножения в лимфатических узлах вирус снова попадает в кровь, развивается повторная (вторичная) виремия, с которой связано начало клинических проявлений болезни. Вирус кори подавляет деятельность иммунной системы (возможно непосредственное поражение Т-лимфоцитов), происходит снижение иммунитета и как следствие развитие тяжелых вторичных, бактериальных осложнений с преимущественной локализацией процессов в органах дыхания. Вирус возможно вызывает и временный гиповитаминоз витамина А.
Микроскопическая картина: слизистая дыхательных путей — отек, полнокровие сосудов, очаги некроза, участки метаплазии эпителия, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация в подслизистом слое. Ретикулоэндотелиальная система — клетки Warthin-Finkeldey. Кожа — изменения в сосочковом слое дермы в виде отека, полнокровия сосудов, кровоизлияний с периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, фокусы некроза в эпидермисе.
4. Клиническая картина типичной кори
пятна Бельского — Филатова — Коплика на внутренней поверхности щеки
Инкубационный период 8—14 дней (редко до 17 дней). Острое начало — подъем температуры до 38—40 °C, сухой кашель, насморк, светобоязнь, чихание, осиплость голоса, головная боль, отек век и покраснение конъюнктивы, гиперемия зева и коревая энантема — красные пятна на твердом и мягком нёбе. На 2-й день болезни на слизистой щек у коренных зубов появляются мелкие белесые пятнышки, окруженные узкой красной каймой — пятна Бельского — Филатова — Коплика — патогномоничные для кори. Коревая сыпь (экзантема) появляется на 4—5-й день болезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день высыпания покрывают разгибательные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул окруженных пятном и склонных к слиянию (в этом ее характерное отличие от краснухи – сыпь при которой не сливается).
Обратное развитие элементов сыпи начинается с 4-го дня высыпаний — температура нормализуется, сыпь темнеет, буреет, пигментируется, шелушится (в той же последовательности, что и высыпания). Пигментация сохраняется 1—1,5 недели.
5. Осложнения
Ларингит, круп (стеноз гортани), трахеобронхит, отит, первичная коревая пневмония, вторичная бактериальная пневмония, коревой энцефалит, гепатит, лимфаденит, мезентериальный лимфаденит.
6. Атипичная (ослабленная) корь
наблюдается у привитых детей, детей получавших иммуноглобулин или препараты крови в инкубационный период, протекает легко, стадийность высыпаний нарушена, инкубационный период удлиняется до 21 дня.
7. Корь у взрослых
Наблюдается у молодых людей, не болевших корью раньше и непривитых противокоревой вакциной. Протекает тяжело, часто с коревой пневмонией и бактериальными осложнениями.
8. Корь у больных иммунодефицитом
Имеет тяжелое течение, часто заканчивается смертью.
9. Лабораторные данные
Лимфопения, лейкопения, в случае бактериальных осложнений — лейкоцитоз, нейтрофилез. При коревом энцефалите — повышенное содержание лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Через 1—2 дня после высыпаний повышается специфический IgM. Через 10 дней IgG. Для выявления специфических противокоревых антител используется реакция гемагглютинации. В ранние сроки болезни вирус обнаруживается методом иммунофлюоресценции.
10. Дифференциальный диагноз (ДД)
Грипп, вирусная инфекция Coxsackie, аденовирусная инфекция — при классической кори всегда определяются пятна Бельского-Филатова-Коплика; краснуха, скарлатина, синдром токсического шока вызванного стафилококком, аллергическая и медикаментозная сыпь, синдром Кавасаки, синдром Стивена – Джонсона, инфекционный мононуклеоз и другие болезни о которых необходимо помнить при диагностике кори.
11. Лечение
Симптоматическое, в случае развития пневмонии или других бактериальных осложнений показаны антибиотики, в тяжелых случаях крупа используются кортикостероиды. Рибавирин показал свою эффективность in vitro. Для профилактики и лечения могут использоваться большие дозы витамина А.
12. Профилактика
Тотальная двукратная вакцинация детей противокоревой вакциной в возрасте 1 год и 6 лет. Вакцина против кори впервые была создана в 1966 году.
скачать
Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии.
Синхронизация выполнена 10.07.11 13:47:14
Категории: Заболевания по алфавиту, Вирусные инфекции.
Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike.
Источник