Реферат по вирусу кори
Фото: Berri Berrinche
Корь — высокозаразное инфекционное вирусное заболевание. Передаётся воздушно-капельным путём. Вирусоносительства не бывает. Иммунитет пожизненный. (Нужно ли вакцинироваться — написано здесь).
Возбудитель кори
Возбудитель кори — вирус кори. Вирус кори относится к роду Morrbillivirus семейства парамиксовирусов. К этому роду относятся также возбудитель чумы собак и крупного рогатого скота. Нуклеокапсид вируса кори содержит РНК и обладает спиральным типом симметрии. Размеры вируса в диаметре 100 — 250нм (С. Кац), 120 — 140 нм (Р. Эмонд, Х.Роуланд, Ф.Уэлсби). Снаружи поверхность вируса имеет шиповидные отростки.
Во внешней среде вирус крайне неустойчив, быстро гибнет под действием солнечных лучей, очень чувствителен к высыханию, при комнатной температуре уже через несколько минут вирус теряет свои патогенные свойства (Перинатальные инфекции. Под ред. А.Я. Сенчука, З.М. Дубоссарской. М. МИА, 2005). Вирус очень чувствителен к нагреванию, ультрафиолетовым лучам и обычным дезинфицирующим средствам.
Иммунитет
У переболевших людей иммунитет пожизненный. К наступлению зрелости иммунитет против кори — естественный, или поствакцинальный, приобретают почти все. В тех редких случаях, когда в детстве человек не приобрёл иммунитета (естественного, или поствакцинального) инфекция может развиться в молодом возрасте.
У иммунных по кори людей титр сывороточных антител может не определяться, или быть низким, но при встрече с вирусом кори происходит быстрый иммунный ответ с подъёмом титра антител, при отсутствии симптомов заболевания и невозможности определить наличие вируса в тканях и выделениях.
Дети иммунных по кори матерей защищены от инфекции в первые 3 месяца абсолютно, до 6-7 месячного возраста — относительно. Грудное вскармливание поддерживает этот иммунитет (К.А. Святкина, Е.В. Белогорская, Н.П. Кудрявцева. Детские болезни. М. Медицина. 1980). С возраста полугода восприимчивость к инфицированию и заболеванию растёт, контакт с источником инфекции может привести к болезни. Если мать не иммунна (не болела, или не была вакцинирована), то новорожденный ребёнок способен заболеть корью с рождения.
Вакцинация живой противокоревой вакциной обеспечивает стойкий долговременный иммунитет, вакцинация иннактивированной вакциной — кратковременный, длительностью около 6 — 18 месяцев.
Эпидемиология кори
Веками корь была одной из самых распространённых детских инфекций. В странах с широким охватом вакцинацией и хорошим уровнем жизни корь стала редкостью. В развивающихся странах от кори (по данным ВОЗ) в 1998 году умерло около 1 000 000 детей. До открытия вакцины и введения массовой вакцинации от кори ежегодно в мире погибало около 6 000 000 человек в год.
В США в период 2000-2007гг регистрировалось от 29 до 116 случаев ежегодно. 94% этих случаев были связаны с невакцинированными жителями, которые заболели инфекцией во время поездок за границу, или нерезидентами из районов с низким охватом вакцинацией (US Centers for Disease Control and Prevention. Measles — United States, January 1–April 25, 2008. MMWRMorb Mortal Wkly Rep 2008;57:494-8).
В городах в основном болеют дети от года до 5 лет. В сельских территориях пик заболеваемости смещается к возрасту 6 — 10 лет, то есть на возраст когда дети попадают в школу.
В общем, наибольшая восприимчивость к кори — у детей от 1 до 8 лет. Повторное заболевание случается крайне редко — в 1-2% случаев у детей, которые перенесли корь на первом году жизни в митигированной (ослабленной) форме (К.А. Святкина, Е.В. Белогорская, Н.П. Кудрявцева. Детские болезни. М. Медицина. 1980).
Источник болезни — больной человек, который является заразным 5 дней до и 5 дней после появления сыпи. Инкубационный период в среднем 10 суток. Учитывая очень низкую стойкость вируса кори во внешней среде опасность представляет только больной корью человек — при чихании, кашле. Через предметы и третьих лиц вирус не передаётся.
Патогенез кори
Вирус попадает от больного человека воздушно-капельным путём при чихании и кашле. После непродолжительного размножения вируса в слизистой оболочке ворот инфекции происходит первичная кратковременная виремия — вирус попадает в кровь.
С током крови вирус попадает в лимфоидную ткань и там активно размножается, особенно в моноцитах. После этого наступает вторичная виремия, совпадающая с продромальным периодом и широкой дессиминацией вируса — в это время вирус можно обнаружить практически во всех тканях тела, в слизи, крови и моче.
Это примерно 9-10 день заболевания, сыпи ещё нет. Сыпь появляется примерно на 14 день от заражения, к этому времени процессы репродукции вируса снижается, и к 16 суткам от заражения вирус определить становиться сложно (Инфекционные болезни у детей. Под ред. Д. Марри. М. Практика. 2006). По данным отечественных авторов (П.Г. Сергиев, И.Г. Шройт, Н.Е. Рязанцева, 1963) вирусы исчезают из крови к 4 — 5 дню после появления сыпи на коже.
С этого времени в лёгкой форме заболевания корь проходит, но в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции через короткий светлый промежуток наступает ухудшение. вирус кори резко ослабляет защитные силы организма приводя к состоянию гипоэргии с понижением общего и местного иммунитета (М.Г. Данилевич, 1960), открывая путь для бактериальной инфекции.
Клиническая картина кори
Выраженная цикличность. После инкубационного периода, который составляет в среднем 9 — 10 дней, но может быть и до 17 дней (А.И. Иванов. Инфекционные болезни с экзантемами. Л. Медицина. 1970) наступает продрома и начальный период болезни.
Симптомы начального периода кори
- Лихорадка
- Недомогание
- Кашель
- Насморк
- Конъюнктивит
Эти симптомы нарастают в течение 4 дней. За 1 — 2 суток до появления сыпи на коже появляются пятна Коплика.
Пятна Бельского-Филатова-Коплика
Пятна Коплика — так их называют в зарубежной литературе, пятна Бельского-Филатова-Коплика, или пятна Бельского-Филатова — так их называют в отечественной литературе.
В 1885 году изменения слизистой оболочки при кори описал Нил Фёдорович Филатов в книге “Лекции об острых инфекционных болезнях у детей”. В 1890 году в газете “Протоколы общества псковских врачей” подобные изменения описал врач А.П. Бельский. В 1896 году — американский врач Коплик. До указанных трёх авторов этот симптом описан врачами клиники Герхардта… но известности не получил.
Согласно результатов ретроспективного анализа литературы (В.С. Васильев. Пятна Бельского-Филатова-Коплика. Патогномоничный симптом кори: история описания, особенности текстуального изложения и оценка ситуации с авторством. Журнал ГРГМУ 4, Гродно, 2006). наиболее чёткое и обстоятельное описание патогномоничного симптома кори принадлежит Henry Koplik.
Кроме того, описания изменений слизистой оболочки Бельским, Филатовым и Копликом не идентичны — авторы описывают разные изменения: Коплик описывает то, что известно как “пятна Коплика”, а Бельский и Филатов описывают “пятна Коплика” + стоматит.
Пятна Коплика
Описание пятен Копликом: “в последние дни продромального периода на слизистой оболочке щёк и дёсен появляются особые белые пятнышки, имеющие такой вид, как будто на красную слизистую оболочку нанесли с помощью тонкой кисточки брызги белой краски. Пятна эти окружены красным ободком и их нельзя удалить стиранием. Если их соскабливать твёрдым инструментом, то оказывается, что они состоят из детрита…”.
Период высыпаний
В конце начального периода заболевания температура тела снижается и вновь повышается при появлении сыпи. Появление сыпи сопровождается ухудшением общего состояния и усилением катаральных явлений. Перед сыпью появляются пятна Коплика: на слизистой оболочке щёк в районе коренных зубов — белые пятнышки размером около 1мм, окружённые красной каймой. Сначала элементов мало, к концу дня или суток их всё больше и больше, а на следующий день или сутки они пропадают.
Сыпь при кори
Сыпь появляется на 13 день от момента заражения (С.Д. Носов, Л.В. Ливанова, 1967), или 14 день заражения (Инфекционные болезни у детей. Под ред. Д. Марри. М. Практика. 2006).
Начинается сыпь за ушами, на шее и по границе роста волос. В течение суток распространяется на лицо, туловище, руки. Пятнышки превращаются в папулы. К 2-3 суткам сыпь при кори распространяется на бёдра, голени и стопы, и к этому времени на лице она становиться сливной. В тяжёлых случаях сыпь становиться сливной и на коже туловища и конечностей.
При надавливании элементы сыпи бледнеют. Сыпь при кори обычно исчезает постепенно, с 3-4 суток, в том же порядке, в котором появлялась. На месте элементов остаётся мелкое шелушение.
Лимфоузлы
Отмечается генерализованное увеличение лимфатических узлов и спленомегалия, которые сохраняются до нескольких недель после заболевания.
Тяжёлое течение кори
Тяжелое течение кори идёт у истощенных детей и детей с иммунодефицитом при лейкозах, муковисцидозе, болезни Леттерера-Сиве (острый системный прогрессирующий гистиоцитоз, детская форма злокачественного гистиоцитоза). Кроме тяжелого течения процессов вызываемых собственно вирусом кори, тяжесть обусловлена неадекватной тканевой иммунной реакцией и повреждением вторичной бактериальной инфекцией. Взрослые люди болеют корью тяжелее, но осложнения у них возникают значительно реже.
Чёрная корь
Тяжелое течение кори имеет название “Чёрная корь”. Чёрная корь протекает с генерализованной геморрагической сыпью, кровотечениями из носа, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикацией. Полагают, что основой Чёрной кори является диссеминированное внутрисосудистое свёртывание.
Кожа и рот
Сыпь у детей с белковой дистрофией шелушиться значительно, и может осложняться множественными гнойничками кожи. Может развиться нома — гангрена мягких тканей рта, вызываемая присоединившейся анаэробной инфекцией.
Пневмония вторичная
Вторичная бактериальная пневмония может осложнить коревой бронхит. Бронхит — неотъемлемая часть кори. С исчезновением сыпи температура снижается, и воспалительный процесс в дыхательных путях тоже стихает, но не в случае бактериального осложнения. Здесь нарастают симптомы бронхопневмонии, на рентгене в лёгких появляются тени, в анализах крови нарастает лейкоцитоз.
Коревой энцефалит
Через 3-4 дня после появления сыпи может развиться коревой энцефалит. Это осложнение встречается примерно в 1 из 1000 случаев кори. Основные патологические процессы в мозгу и оболочках — это отёк, полнокровие и демиелинизация. Коревой энцефалит проявляется разными симптомами — от продолжительной сонливости, до глубокой комы.
Подострый склерозирующий панэнцефалит
Несмотря на то, что носительства кори нет, иммунитет пожизненный, а заболевание либо течёт остро, либо никак, существует редкая подострая форма коревого поражения головного мозга — подострый панэнцефалит.
Вирус кори в редких случаях персистирует в головном мозге и вызывает тяжёлое повреждение мозговой ткани с демиелинизацией и процессами пролиферации микроглии. Эти процессы связывают с иммунными нарушениями. Болезнь неуклонно прогрессирует и приводит к летальному исходу в течение 2 лет (Р. Эмонд, Х.Роуланд, Ф.Уэлсби. Инфекционные болезни. М. Практика. 1998).
Другие осложнения кори
- Коревой круп
- Кератоконъюнктивит
- Гастроэнтерит
- Энтероколит
- Ретробульбарный неврит
- Синус-тромбоз
- Аутоимунная тромбоцитопеническая пурпура
- Реактивация туберкулёза
Положительное осложнение
Описано увеличение диуреза на фоне кори у детей с рефрактерным нефротическим синдромом.
Лабораторная диагностика кори
ПЦР — чувствительный и специфический метод выявления вирусной РНК из сыворотки крови, или мазках из зева в начальном периоде заболевания, то есть до появления сыпи. Серология. Сывороточные антитела к коревым антигенам можно обнаружить через 1-2 дня после появления сыпи. Титр антител постепенно нарастает и достигает максимума в течение 2 — 4 недель. В течение 2 — 6 месяцев постепенно титр антител постепенно снижается и держится неопределённо долгое время, свидетельствуя об иммунизации.
Клинический анализ крови
Неспецифические признаки кори: лейкопения со снижением количества нейтрофилов и выраженным снижением числа лимфоцитов в продромальном, начальном и периоде высыпаний. С присоединением вторичной бактериальной инфекции — лабораторная картина бактериального воспаления (лейкоциоз etc).
Лечение кори
Специфической терапии кори нет. Лечение симптоматическое. Проводят лечение осложнений. Антибиотикотерапия неосложнённой кори не рекомендуется (В.Ф. Учайкин, Ф.С. Харламова, О.В. Шамшева, И.В. Плеско. Инфекционные болезни. М. ГЭОТАР-Медиа. 2010).
Дифференциальный диагноз кори
- Грипп
- Краснуха
- Детская розеола
- Эритема Тшамера
- Эритема Розенберга
- Инфекционный мононуклеоз
- Сыпной тиф
- Скарлатина
- Энтеровирусная инфекция
- Аденовирусная инфекция
- Герпесвирусная инфекция
- Стоматит
- Лейкоплакия
- Молочница
Лекарственная сыпь на:
- барбитураты
- гадантоины
- пенициллины
- сульфаниламиды
- другие лекарства
- Сывороточная болезнь
- Болезнь Кавасаки
- Лихорадка Скалистых гор
- Другие редкие инфекции
Корь и беременность
Акушерская тактика (Перинатальные инфекции. Под ред. А.Я. Сенчука, З.М. Дубоссарской. М. МИА, 2005): беременные заболевшие корью не нуждаются в госпитализации поскольку отсутствует специфическое лечение, и больные опасны (заразны) для окружающих матерей и детей. В родах госпитализируются в изолятор. Грудное вскармливание не противопоказано. Корь не приводит к порокам развития плода (Инфекционные болезни у детей. Под ред. Д. Марри. М. Практика. 2006).
Решение найдётся!
Врач-остеопат Арсений Гуричев
Источник
Содержание
Введение 3
Корь: краткая характеристика, классификация, морфологические свойства, биохимические свойства, эпидемиология, специфическая профилактика. 4
Заключение 9
Литература 10
Введение
Корь — острое инфекционное заболевание вирусной природы, встречающееся главным образом у детей, но затрагивающее и взрослое население. Восприимчивость к кори очень высокая, поэтому все не болевшие и не привитые против неё, могут заболеть в любом возрасте. Протекает это заболевание с лихорадкой, генерализованным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, полости рта, ротоглотки, глаз, своеобразной сыпью и частыми осложнениями преимущественно со стороны органов дыхания.
Восприимчивость к кори в естественных условиях всеобщая. После введения вакцинации индекс контагиозности снизился до 0,1—0,2. В настоящее время заболеваемость регистрируется преимущественно у взрослых: из 2457 заболевших в 2004 г. на долю детей в возрасте до 14 лет приходилось 816 человек. Случаи заболевания корью регистрируются как среди непривитых, так и привитых детей. Непривитые чаще болеют в возрасте 1—2 лет. Дети первых месяцев жизни болеют корью крайне редко в связи с наличием врожденного иммунитета. Привитые чаще болеют в старших возрастах. Более половины заболевших в 2004 г. детей 7—14-летнего возраста оказались непривитыми против кори или не имели сведений прививочного анамнеза.
В связи с этим изучение кори актуально. Рассмотрим краткую характеристику, классификацию, морфологические свойства, биохимические свойства, эпидемиологию, специфическую профилактику кори.
Корь: краткая характеристика, классификация, морфологические свойства, биохимические свойства, эпидемиология, специфическая профилактика.
Корь — острая инфекция, проявляющаяся интоксикацией, катаральными явлениями, своеобразной энантемой и папулёзно-пятнистой сыпью.
Вирус кори — типовой вид рода Morbillivirus [от лат. mоrbilli, корь]. В его состав также включены патогенные для человека вирусы подострого склерозирующего панэнцефалита и рассеянного склероза.
Впервые вирус кори выделили Д. Эндерс и Т. Пиблз (1954). Вирус кори имеет сферическую форму, диаметр— 150-250 нм. Геном вируса кори образован несегментированной однонитевой молекулой -РНК.
С ней ассоциированы нуклеокапсидный белок NP и полимеразные белки Р и L, образующие нуклеокапсид со спиральным типом симметрии вируса кори. Снаружи он окружён матриксным М-белком.
Оболочка вируса кори образована двойным слоем липидов, включающим гликопротеипы Н (гемагглютинин) и F (белок слияния). В культуре клеток вирус кори даёт характерный цитопатический эффект с образованием гигантских клеток и/или синцитиев, либо образует зернистые тельца включений в цитоплазме и ядре.
Обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью. Нейраминидаза не выявлена. Гемолизирует и гемагглютинирует эритроциты обезьян, но не агглютинирует эритроциты кур, морских свинок, мышей. Патогенен для обезьян. Размножаясь в тканевых культурах, вызывает характерные цитопатические изменения с образованием синцития гигантских многоядерных клеток необычной формы (звездчатой, веретенообразной). Многократными пассажами получают аттенуированные непатогенные штаммы с высокой антигенной активностью, используемые в качестве вакцинных.
Вирус индуцирует (в том числе и вакцинные штаммы) образование антител: вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, гемагглютинирующих, антигемолизирующих. Иммунитет пожизненный, так как существует один стойкий тип вируса.
Источник
- 1 Корь
- 1.1 Определение
- 1.2 Эпидемиология и статистика
- 1.2.1 Эффективность мер по борьбе с корью.
- 1.2.2 Эпидемиология осложнений кори
- 1.2.3 Пути передачи кори
- 1.3 Клиническая картина кори.
- 1.3.1 Периоды и симптомы развития кори. Классическое течение.
- 1.3.2 Другие клинические формы кори
- 1.4 Дифференциальный диагноз
- 1.5 Диагностика
- 1.6 Осложнения кори
- 1.7 Лечение кори
Корь
Определение
Корь – острое инфекционное заболевание вирусной этиологии. Возбудителем кори является РНК-содержащий вирус из рода Morbillivirus, семейство Paramyxoviridae. Заболевание отличается высокой контагиозностью (заболевает более 90% контактных). Корь поражает слизистые оболочки полости рта, верхние дыхательные пути, конъюнктивы глаз, сопровождается характерной макуло-папулезной сыпью и высокой лихорадкой.
Эпидемиология и статистика
Корь распространена по всему миру. В довакцинальную эпоху к 15 годам корью переболевало более 90% населения земли. Смертность превышала 2-2,5%
В 2000 году по приблизительным оценкам корю переболело от 31 до 40 млн. человек, смертность составила 773 000 – 777 000 человек – т.е., 2,1% заболевших. Высокая заболеваемость и контагиозность делают корь пятой причиной детской смертности.
Учитывая ситуацию с корью в мире, в 2005 году ВОЗ разработала и внедрила глобальную стратегию иммунизацию против кори, целью которой является снижение смертности от этого заболевания на 90% к 2010 году. Было определено 47 “приоритетных” стран, на которых было решено сконцентрировать усилия для достижения заявленных целей. Стратегия глобальной иммунизации включает в себя:
- Охват вакцинацией более 90% населения
- Охват двумя дозами вакцин более 80% населения
- Мероприятия по надзору и расследованию случаев заболеваемости корью
- Клиническое ведение новых случаев заболевания
Перечисленные мероприятия привели к снижению смертности от кори. В абсолютных цифрах смертность от кори в 2008 году оценивается в 164 000 случаев. В докладе ВОЗ в 2010 году заявлено о возможности полной элиминации заболевания.
Эффективность мер по борьбе с корью.
Северная и Южная Америки: ВОЗ поставила цель ликвидировать эндемические очаги кори в данном регионе. Примененные стратегии вакцинации позволили добиться данной цели, последняя вспышка эндемичной кори зарегистрирована в 2002 году. В период времени с 1990 года по 2008 год абсолютное число заболеваний снизилось с 250 000 до 203 в год.
Соединенные Штаты Америки: В довакцинальную эпоху число случаев кори колебалось от 500 000 до 4 000 000 в год. В 1963 году после одобрения вакцины против кори заболеваемость неуклонно снижалась; в итоге абсолютное снижение числа случаев болезни достигло 99%. В настоящее время США не являются эндемичными по кори, но вспышки все еще регистрируются. С 2001 по 2010 году зарегистрировано 692 случая кори, 87% случаев связано с эмигрантами. Из 123 случаев кори в 2011 году 91% больных не были вакцинированы. 85% отказов от вакцинации было связано с философско-религиозными причинами.
Европейский регион: ВОЗ ставила целью полную элиминацию заболевания корью к 2010 году, однако, данная цель не была достигнута. Основная причина неудачи – отказ населения от вакцинации; наибольший процент отказов регистрируется в странах центральной и восточной Европы. Если в странах западной Европы основной причиной отказа от вакцинации остаются философско-религиозные воззрения, то в странах Восточной Европы высока активность антипрививочного движения.
Африканский регион: охват прививками в регионе составляет 57-73% населения в период времени с 2001 по 2008 годы, охват второй дозой вакцины 43-46%. Данные показатели привели к снижению заболеваемости на 93%, что в абсолютных цифрах снизило частоту случаев с 492 116 в 2001 году до 32 378 случаев в 2008 году. Основные цели ВОЗ в данном регионе:
- Снижение смертности от кори на 98% в 2012 году относительно 2002 года
- Элиминация заболевания к 2020 году
Тихоокеанский регион: основная цель – элиминация заболевания к 2012 году – затруднена отказами от вакцинации и недостаточной работой органов здравоохранения. Следует заметить что 24 из 37 стран сообщили о фактической ликвидации кори к 2009 году, но в регионе в целом в 2008 году зафиксировано более 140 000 случаев кори.
Восточное средиземноморье: в 1997 году была поставлена цель по элиминации заболевания к 2010 году. В 1980 году фиксировалось более 200 000 случаев кори в год, в 2008 году 12 000 случаев. Смертность в период времени с 2000 по 2007 год снизилась на 75%
Эпидемиология осложнений кори
За среднюю частоту осложнений взято исследование изучавшее данные характеристики в США в 1990 году:
- Общая частота осложнений – 22,7%
- Диарея – 9,4%
- Средний отит – 6,6%
- Пневмония – 6,5%
- Энцефалит – 0,1%
- Смерть – 0,3%
Частота осложнений кори выше в развивающихся странах и странах с высоким процентом отказов от вакцинации.
Пути передачи кори
Корь – воздушно-капельная инфекция – соответственно, больной выделяет в окружающую среду возбудетеля инфекции при кашле, чихании, разговоре. Также непродолжительное время вирус обнаруживается в крови и моче. В обычных условиях вирус кори в окружающей среде выживает в течение 3-4 часов.
Пациент заразен начиная с 7-го дня от контакта и до 5-го дня от момента развития сыпи.
Клиническая картина кори.
Выделяют различные формы течения кори:
- Классическое течение кори у иммунокомпетентных пациентов
- Течение кори у пациентов с недостаточно сформированным иммунитетом против кори
- Течение кори у пациентов, иммунизированных инактивированной вакциной
- Невролгические симптомы и синдромы, сопровождающие развитие острого рассеянного энцефаломиелита и подострого склерозирующего панэнцефалита
- Тяжелое течение коревой инфекции
- Осложнения кори, в том числе вторичные, например – гигантоклеточная пневмония
Периоды и симптомы развития кори. Классическое течение.
Инкубационный период начинается сразу после проникновения вируса через слизистые или конъюктиву. Средняя длительность инкубационного периода 8-10 дней. Вирус размножается в месте проникновения с дальнейшей миграцией по путям лимфооттока и кровотока. В это время фиксируется первый эпизод виремии. Чаще всего инкубационный период бессимптомный, но возможны: лихорадка, появление сыпи, признаки интоксикации. Далее следует второй эпизод виремии, который является началов продормального периода.
Продормальный период начинается с общеклинической симптоматики: лихорадка, интоксикация, потеря аппетита, конъюктевит, кашель, насморк. Тяжесть конъюктивита вариабельна, может сопровождаться слезотечением и светобоязнью. Респираторные симптомы обсуловлены поражением вирусом слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Лихорадка не имеет как либо специфики и может варьировать от субфибрилитета до высокой лихорадки. Длительность продромы обычно 2-3 дня, но фиксировались случаи с длительностью продормального периода до 8 дней. В этот период формуруются энантемы на слизистых известные как пятна Бельского – Филатова – Коплика. Классическое описания пятен – кристаллы соли на красном фоне. При подозрении на корь следует внимательно искать данные пятна, потому что они считаются патогмоничными для данной болезни. Следует помнить, что отсутствие данных элементов не исключает коревую инфекцию. В течение 24-72 часов пятна могут увеличиваться и сливаться. В особотяжелых формах возможно развитие лимфоаденопатии, гепато- и спленомегалии.
Период экзантем. Основным проявлением кори является макулупапулярная сыпь, которая вначале появляется на лице, далее спускается ниже на шею, туловище, конечности. Ладони и подошвы ног поражаются редко. Сыпь может приобретать петехиальный и даже гемморрагический характер. С течением времени элементы сыпи могут сливаться. Степень слияния элементов коррелирует с тяжестью заболевания. Распространение сыпи от лица и далее каудально является харктерным, но не патогмоничным для кори. С момента появления экзантем пятна Бельского – Филатова – Коплика могут начать шелушиться. Другие симптомы, хараетерные для экзантематозной фазы, включают в себя утяжеление респираторых симптомов, включая фарингит и высокую лихорадку с максимумом в течение 2-3х дней. Обычно, в течение 48 часов от момента развития сыпи начинается клиническое улучшение. Данный период длится 6-7 дней.
Выздоровление и иммунитет. После клинического улучшения наступает выздоровление. В течение одной-двух недель может сохранятся кашель. Возникновение лихорадки позже четвертого дня от развития сыпи может быть следствием вторичной бактериальной инфекции.
После перенесенной кори формируется стойкий, пожизненный иммунитет. Следует знать, что фиксировались случае повторной коревой инфекции. После перенесенной коревой инфекции может наблюдаться период иммунносупрессии.
Другие клинические формы кори
Стертая форма у лиц с несформировавшимся или неполным противокоревым иммунитетом. Течение заболевания похоже на классическое, но значительно мягче. Обычно наблюдается при иммунитете, полученном транслацентарно, или в результате переливания крови от иммунизированного донора.
Атипичное течение коревой инфекции наблюдается у пациентов, получивших иммунизацию инактивированной вакциной, полученной из диких штаммов вируса кори, но описаны случаи развития атипичной кори у пациентов, получивших живую ослабленную вакцину. Для атипичной кори характерен сухой кашель, головная боль в течение 7-14 дней, лихорадка, боль в груди. Сыпь развивается на 2-3 дня позже обычного и начинается с конечностей, затем переходит на туловище и лицо. Часто поражаются ладони и подошвы стоп. Подобная эволюция сыпи и ее атипичность может создать трудности в постановке диагноза. Атипичное течение кори обычно характеризуется тяжелым течением и частым развитием осложнений.
Дифференциальный диагноз атипичной кори включает в себя
Ветряную оспу, микоплазменную пневмонию, пятнистую лихорадку Скалистых гор, скарлатину, менингококкемию, болезнь Шенлейна-Геноха, токсический шок.
Дифференциальный диагноз
Диффдиагностика включает в себя как банальные детские инфекции (ОРВИ, грипп) так и следующие заболевания
Диагностика
В общем анализе крови выявляется лейкопения, тромбоцитопения. При рентгенографии легких может быть выявлен интерстициальный пневмонит.
Осложнения кори
Частота осложнений указана в разделе “эпидемиология кори”. Следует знать, что частота осложнений выше в развививающихся странах и в популяции с низким охватом вакцинации. Летальность при кори ассоциируется с бронхо-легочными осложнениями и энцефалитом.
ЛОР оргны
Средний отит развивается в 5-10% случаев.
Осложнения связанные с поражением органов дыхания наиболее часто наблюдаются у пациентов младше 5 лет и старше 20 лет. Развиваются:
Пренесеная коревая инфекция может приводить к формированию бронхоэктазов. Вторичная бактериальная инфекция дыхательных путей наблюдается в 5% случаев.
Центральная нервная система.
Энцефалит разивается у 1 из 1000 болеющих корью обычно в сроки до двух недель от развития экзантем. В 60% случаев энцефалита наступает выздаровление. В 25% случаев сохраняется невралгический дефицит, 15% случаев заканчиваются летальным исходом.
Острый рассеянный энцефаломиелит – демиелинизируещее заболевание, развивающееся в течение двух недель от появления экзантем. Для данного заболевания характерны следующие симптомы: лихорадка, головная боль, ригидность затылочных мышц, судороги, спутанность сознания, сонливость, кома, атаксия, миоклонус, хореаотеатоз, параплегии, квадриплегии, потеря чувствительности, непроизвольные мочеиспускания и дефекация, боли в спине. Летальность при остром рассеянном энцефаломиелите колеблется в пределах 10-20%.
Подострый склерозирующий панэнцефалит – фатальное дегенеративное заболевание нервной системы, развивающееся через 7-10 лет после перенесенной кори. Встречаемость данного осложнения от 0,06 до 8,5 случаев на 1 000 000 переболевших корью. Вакцинация существенно снижает риск развития данного осложнения. Выделяют четыре этапа развития подострого склерозирующего панэнцефалита:
- I этап – неспецифические невралгические и психические отклонения, вялость, трудности в обучении, необычное и необъяснимое поведение. Длительность данного этапа от нескольких недель до нескольких лет
- II этап – характеризуется наличием миоклонуса, усугублением умственной отсталости, сенсорной болезнью. В развитии данного этапа учащается миоклонус, в итоге, судороги возникают с частотой каждые 5-10 секунд. Длительность данного периода от 3 до 12 месяцев.
- III и IV этапы – дальнейшее ухудшение неврологической симптоматики, миоклонус уже отсутствует, развивается вегетативное состояние. Смерть в основном наступает на IV этапе, но может случится в любое время.
Скорость прогрессирования данного заболевания и выраженность симптомов варьирует в широких пределах.
Другие невролгические осложнения включают острую корь-индуцированную энцефалопатию. Данное осложнение ассоциируется только с сопутствующей ВИЧ инфекцией.
Органы зрения: кератит, приводящий к слепоте, изъязвление роговицы
Органы желудочно-кишечного тракта: гигнгивостоматит, диарея, гастроэнтерит, гепатит, брыжеечный лимфаденит и аппендицит.
Сердечно-сосудистая система: перикардит, миокардит
Лечение кори
Специфического лечения не существует. Используется три варианта терапии с различной эффективностью:
- Иммуноглобулин
- Витамин А
- Рибавирин
Внутримышечное введение сывороточного иммуноглобулина может предотвратить заболевание или снизить его тяжесть, если препарат использовался в течение 6 дней от контакта с корью. Использование иммуноглобулина показано:
- Не вакцинированным пациентам с иммунодефицитами
- Беременным женщинам
- Детям до года
- Ранее вакцинированным пациентам с иммунодефицитом
Дозировка: 0,25 мл на килограмм веса, максимальная доза 15 мл. Пациентам с иммунодефицитом назначается в дозе 0,5 мл на килограмм веса с максимальной дозой 15 мл. Вакцинация после использования иммуноглобулина проводится не ранее, чем через три месяца после введения препарата, при условии что пациент старше 15 месяцев и нет иных противопоказаний.
У пациентов, не входящих в перечисленные группы, предпочтительной тактикой действий является введение живой вакцины в течение 72 часов от контакта с больным корью.
Использование иммуноглобулина не показано для контроля над эпидемиями кори.
Витамин А. Использование витамина А в лечении кори предложено в 1932 году. Механизм терапевтического эффекта использования витамина А неизвестен.
В одном рандомизированном исследовании (180 детей, витамин А 400 000 IO PO начальная доза 200 000 МЕ последующие дни, Танзания) показно снижение смертности в группе получавших витамин А (7% против 13%). Статистическая значимость наблюдалась в подгруппе детей в возрасте младше двух лет.
Во втором рандомизированном исследовании изучались 189 детей с различными осложнениями кори, в том числе:
Эффективность витамина А показана в сроках лечения пневмонии (189 детей, режим дозирования тот же, Южная Африка) – 6 дней против 12 в контрольной группе, диареи – 5 дней против 8. Частота развития крупа в грппе принимающей витамин А была ниже, 13 случаев против 27. Длительность госпитализации была так же ниже в экспериментальной группе – 10 дней против 14, смертность 2 случая против 10.
Следует заметить, что в данных исследованиях у 143 из 156 инфицированных детей был выявлен низкий уровень ретинола в крови.
ВОЗ рекомендует назначение витамина А в дозе 100 000 – 200 000 МЕ перорально всем детям в регионах с подтвержденным дефицитом витамина А или в регионах где смертность от кори превышает 1%. Заметим, что рекомендованные дозы ниже тех, что были использованы в упомянутых исследованиях.
Использования витамина А так же исследовалось в развитых странах. Американская педиатрическая академия рекомендует использовать витамин А в развитых странах в следующих случаях:
- Дети в возрасте от 6 месяцев до 12 лет госпитализированных с осложненной корью (пневмония, диарея, круп)
- Дети старше 6 месяцев имеющие один из следующих факторов риска: иммунодефицит, подтвержденный гиповитаминоз А, состояния связанные с нарушением всасывания из кишечника, пациенты с пониженным питанием, пациенты из регионов с высокой смертностью от кори.
Рекомендованный режим дозирования:
- Дети от 6 до 12 месяцев 100 000 МЕ однократно
- Дети старше 12 месяцев 200 000 МЕ однократно
- Дети с подтвержденным дефицитом витамина А повторное введение препарат на 2й и 28й день.
Рибавирин продемонстрировал эффективность против вируса кори in vitro, но исследований, демонстрирующих эффективность данного препарата in vivo, не получено.
В одной серии случаев трое ВИЧ инфицированных детей получили рибавирин. Двое выжили в раннем периоде болезни, но в течение трех месяцев зафиксирован летальный исход.
В другой серии случаев сообщается о 5 благоприятных исходах из 6 у взрослых с тяжелой коревой пневмонией. Выжившие получали препарат в течение 2х дней начиная с 5го дня болезни. В неблагоприятном случае пациент получил препарат на 22 день болезни.