Реферат детские инфекционные болезни корь

корь

Фото: Berri Berrinche

Корь — высокозаразное инфекционное вирусное заболевание. Передаётся воздушно-капельным путём. Вирусоносительства не бывает. Иммунитет пожизненный. (Нужно ли вакцинироваться — написано здесь).

Возбудитель кори

Возбудитель кори — вирус кори. Вирус кори относится к роду Morrbillivirus семейства парамиксовирусов. К этому роду относятся также возбудитель чумы собак и крупного рогатого скота. Нуклеокапсид вируса кори содержит РНК и обладает спиральным типом симметрии. Размеры вируса в диаметре 100 — 250нм (С. Кац), 120 — 140 нм (Р. Эмонд, Х.Роуланд, Ф.Уэлсби). Снаружи поверхность вируса имеет шиповидные отростки.

Во внешней среде вирус крайне неустойчив, быстро гибнет под действием солнечных лучей, очень чувствителен к высыханию, при комнатной температуре уже через несколько минут вирус теряет свои патогенные свойства (Перинатальные инфекции. Под ред. А.Я. Сенчука, З.М. Дубоссарской. М. МИА, 2005). Вирус очень чувствителен к нагреванию, ультрафиолетовым лучам и обычным дезинфицирующим средствам.

Иммунитет

У переболевших людей иммунитет пожизненный. К наступлению зрелости иммунитет против кори — естественный, или поствакцинальный, приобретают почти все. В тех редких случаях, когда в детстве человек не приобрёл иммунитета (естественного, или поствакцинального) инфекция может развиться в молодом возрасте.

У иммунных по кори людей титр сывороточных антител может не определяться, или быть низким, но при встрече с вирусом кори происходит быстрый иммунный ответ с подъёмом титра антител, при отсутствии симптомов заболевания и невозможности определить наличие вируса в тканях и выделениях.

Дети иммунных по кори матерей защищены от инфекции в первые 3 месяца абсолютно, до 6-7 месячного возраста — относительно. Грудное вскармливание поддерживает этот иммунитет (К.А. Святкина, Е.В. Белогорская, Н.П. Кудрявцева. Детские болезни. М. Медицина. 1980). С возраста полугода восприимчивость к инфицированию и заболеванию растёт, контакт с источником инфекции может привести к болезни. Если мать не иммунна (не болела, или не была вакцинирована), то новорожденный ребёнок способен заболеть корью с рождения.

Вакцинация живой противокоревой вакциной обеспечивает стойкий долговременный иммунитет, вакцинация иннактивированной вакциной — кратковременный, длительностью около 6 — 18 месяцев.

Эпидемиология кори

Веками корь была одной из самых распространённых детских инфекций. В странах с широким охватом вакцинацией и хорошим уровнем жизни корь стала редкостью. В развивающихся странах от кори (по данным ВОЗ) в 1998 году умерло около 1 000 000 детей. До открытия вакцины и введения массовой вакцинации от кори ежегодно в мире погибало около 6 000 000 человек в год.

В США в период 2000-2007гг регистрировалось от 29 до 116 случаев ежегодно. 94% этих случаев были связаны с невакцинированными жителями, которые заболели инфекцией во время поездок за границу, или нерезидентами из районов с низким охватом вакцинацией (US Centers for Disease Control and Prevention. Measles — United States, January 1–April 25, 2008. MMWRMorb Mortal Wkly Rep 2008;57:494-8).

В городах в основном болеют дети от года до 5 лет. В сельских территориях пик заболеваемости смещается к возрасту 6 — 10 лет, то есть на возраст когда дети попадают в школу.

В общем, наибольшая восприимчивость к кори — у детей от 1 до 8 лет. Повторное заболевание случается крайне редко — в 1-2% случаев у детей, которые перенесли корь на первом году жизни в митигированной (ослабленной) форме (К.А. Святкина, Е.В. Белогорская, Н.П. Кудрявцева. Детские болезни. М. Медицина. 1980).

Источник болезни — больной человек, который является заразным 5 дней до и 5 дней после появления сыпи. Инкубационный период в среднем 10 суток. Учитывая очень низкую стойкость вируса кори во внешней среде опасность представляет только больной корью человек — при чихании, кашле. Через предметы и третьих лиц вирус не передаётся.

Патогенез кори

Вирус попадает от больного человека воздушно-капельным путём при чихании и кашле. После непродолжительного размножения вируса в слизистой оболочке ворот инфекции происходит первичная кратковременная виремия — вирус попадает в кровь.

С током крови вирус попадает в лимфоидную ткань и там активно размножается, особенно в моноцитах. После этого наступает вторичная виремия, совпадающая с продромальным периодом и широкой дессиминацией вируса — в это время вирус можно обнаружить практически во всех тканях тела, в слизи, крови и моче.

Это примерно 9-10 день заболевания, сыпи ещё нет. Сыпь появляется примерно на 14 день от заражения, к этому времени процессы репродукции вируса снижается, и к 16 суткам от заражения вирус определить становиться сложно (Инфекционные болезни у детей. Под ред. Д. Марри. М. Практика. 2006). По данным отечественных авторов (П.Г. Сергиев, И.Г. Шройт, Н.Е. Рязанцева, 1963) вирусы исчезают из крови к 4 — 5 дню после появления сыпи на коже.

С этого времени в лёгкой форме заболевания корь проходит, но в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции через короткий светлый промежуток наступает ухудшение. вирус кори резко ослабляет защитные силы организма приводя к состоянию гипоэргии с понижением общего и местного иммунитета (М.Г. Данилевич, 1960), открывая путь для бактериальной инфекции.

Клиническая картина кори

Выраженная цикличность. После инкубационного периода, который составляет в среднем 9 — 10 дней, но может быть и до 17 дней (А.И. Иванов. Инфекционные болезни с экзантемами. Л. Медицина. 1970) наступает продрома и начальный период болезни.

Симптомы начального периода кори

Лихорадка
Недомогание
Кашель
Насморк
Конъюнктивит

Эти симптомы нарастают в течение 4 дней. За 1 — 2 суток до появления сыпи на коже появляются пятна Коплика.

Пятна Бельского-Филатова-Коплика

Пятна Коплика — так их называют в зарубежной литературе, пятна Бельского-Филатова-Коплика, или пятна Бельского-Филатова — так их называют в отечественной литературе.

В 1885 году изменения слизистой оболочки при кори описал Нил Фёдорович Филатов в книге “Лекции об острых инфекционных болезнях у детей”. В 1890 году в газете “Протоколы общества псковских врачей” подобные изменения описал врач А.П. Бельский. В 1896 году — американский врач Коплик. До указанных трёх авторов этот симптом описан врачами клиники Герхардта… но известности не получил.

Согласно результатов ретроспективного анализа литературы (В.С. Васильев. Пятна Бельского-Филатова-Коплика. Патогномоничный симптом кори: история описания, особенности текстуального изложения и оценка ситуации с авторством. Журнал ГРГМУ 4, Гродно, 2006). наиболее чёткое и обстоятельное описание патогномоничного симптома кори принадлежит Henry Koplik.

Кроме того, описания изменений слизистой оболочки Бельским, Филатовым и Копликом не идентичны — авторы описывают разные изменения: Коплик описывает то, что известно как “пятна Коплика”, а Бельский и Филатов описывают “пятна Коплика” + стоматит.

Читайте также: Корь передается на улице

Пятна Коплика

Описание пятен Копликом: “в последние дни продромального периода на слизистой оболочке щёк и дёсен появляются особые белые пятнышки, имеющие такой вид, как будто на красную слизистую оболочку нанесли с помощью тонкой кисточки брызги белой краски. Пятна эти окружены красным ободком и их нельзя удалить стиранием. Если их соскабливать твёрдым инструментом, то оказывается, что они состоят из детрита…”.

Период высыпаний

В конце начального периода заболевания температура тела снижается и вновь повышается при появлении сыпи. Появление сыпи сопровождается ухудшением общего состояния и усилением катаральных явлений. Перед сыпью появляются пятна Коплика: на слизистой оболочке щёк в районе коренных зубов — белые пятнышки размером около 1мм, окружённые красной каймой. Сначала элементов мало, к концу дня или суток их всё больше и больше, а на следующий день или сутки они пропадают.

Сыпь при кори

Сыпь появляется на 13 день от момента заражения (С.Д. Носов, Л.В. Ливанова, 1967), или 14 день заражения (Инфекционные болезни у детей. Под ред. Д. Марри. М. Практика. 2006).

Начинается сыпь за ушами, на шее и по границе роста волос. В течение суток распространяется на лицо, туловище, руки. Пятнышки превращаются в папулы. К 2-3 суткам сыпь при кори распространяется на бёдра, голени и стопы, и к этому времени на лице она становиться сливной. В тяжёлых случаях сыпь становиться сливной и на коже туловища и конечностей.

При надавливании элементы сыпи бледнеют. Сыпь при кори обычно исчезает постепенно, с 3-4 суток, в том же порядке, в котором появлялась. На месте элементов остаётся мелкое шелушение.

Лимфоузлы

Отмечается генерализованное увеличение лимфатических узлов и спленомегалия, которые сохраняются до нескольких недель после заболевания.

Тяжёлое течение кори

Тяжелое течение кори идёт у истощенных детей и детей с иммунодефицитом при лейкозах, муковисцидозе, болезни Леттерера-Сиве (острый системный прогрессирующий гистиоцитоз, детская форма злокачественного гистиоцитоза). Кроме тяжелого течения процессов вызываемых собственно вирусом кори, тяжесть обусловлена неадекватной тканевой иммунной реакцией и повреждением вторичной бактериальной инфекцией. Взрослые люди болеют корью тяжелее, но осложнения у них возникают значительно реже.

Чёрная корь

Тяжелое течение кори имеет название “Чёрная корь”. Чёрная корь протекает с генерализованной геморрагической сыпью, кровотечениями из носа, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикацией. Полагают, что основой Чёрной кори является диссеминированное внутрисосудистое свёртывание.

Кожа и рот

Сыпь у детей с белковой дистрофией шелушиться значительно, и может осложняться множественными гнойничками кожи. Может развиться нома — гангрена мягких тканей рта, вызываемая присоединившейся анаэробной инфекцией.

Пневмония вторичная

Вторичная бактериальная пневмония может осложнить коревой бронхит. Бронхит — неотъемлемая часть кори. С исчезновением сыпи температура снижается, и воспалительный процесс в дыхательных путях тоже стихает, но не в случае бактериального осложнения. Здесь нарастают симптомы бронхопневмонии, на рентгене в лёгких появляются тени, в анализах крови нарастает лейкоцитоз.

Коревой энцефалит

Через 3-4 дня после появления сыпи может развиться коревой энцефалит. Это осложнение встречается примерно в 1 из 1000 случаев кори. Основные патологические процессы в мозгу и оболочках — это отёк, полнокровие и демиелинизация. Коревой энцефалит проявляется разными симптомами — от продолжительной сонливости, до глубокой комы.

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Несмотря на то, что носительства кори нет, иммунитет пожизненный, а заболевание либо течёт остро, либо никак, существует редкая подострая форма коревого поражения головного мозга — подострый панэнцефалит.

Вирус кори в редких случаях персистирует в головном мозге и вызывает тяжёлое повреждение мозговой ткани с демиелинизацией и процессами пролиферации микроглии. Эти процессы связывают с иммунными нарушениями. Болезнь неуклонно прогрессирует и приводит к летальному исходу в течение 2 лет (Р. Эмонд, Х.Роуланд, Ф.Уэлсби. Инфекционные болезни. М. Практика. 1998).

Другие осложнения кори

Коревой круп
Кератоконъюнктивит
Гастроэнтерит
Энтероколит
Ретробульбарный неврит
Синус-тромбоз
Аутоимунная тромбоцитопеническая пурпура
Реактивация туберкулёза

Положительное осложнение

Описано увеличение диуреза на фоне кори у детей с рефрактерным нефротическим синдромом.

Лабораторная диагностика кори

ПЦР — чувствительный и специфический метод выявления вирусной РНК из сыворотки крови, или мазках из зева в начальном периоде заболевания, то есть до появления сыпи. Серология. Сывороточные антитела к коревым антигенам можно обнаружить через 1-2 дня после появления сыпи. Титр антител постепенно нарастает и достигает максимума в течение 2 — 4 недель. В течение 2 — 6 месяцев постепенно титр антител постепенно снижается и держится неопределённо долгое время, свидетельствуя об иммунизации.

Клинический анализ крови

Неспецифические признаки кори: лейкопения со снижением количества нейтрофилов и выраженным снижением числа лимфоцитов в продромальном, начальном и периоде высыпаний. С присоединением вторичной бактериальной инфекции — лабораторная картина бактериального воспаления (лейкоциоз etc).

Лечение кори

Специфической терапии кори нет. Лечение симптоматическое. Проводят лечение осложнений. Антибиотикотерапия неосложнённой кори не рекомендуется (В.Ф. Учайкин, Ф.С. Харламова, О.В. Шамшева, И.В. Плеско. Инфекционные болезни. М. ГЭОТАР-Медиа. 2010).

Дифференциальный диагноз кори

Грипп
Краснуха
Детская розеола
Эритема Тшамера
Эритема Розенберга
Инфекционный мононуклеоз
Сыпной тиф
Скарлатина
Энтеровирусная инфекция
Аденовирусная инфекция
Герпесвирусная инфекция
Стоматит
Лейкоплакия
Молочница

Лекарственная сыпь на:

барбитураты
гадантоины
пенициллины
сульфаниламиды
другие лекарства
Сывороточная болезнь
Болезнь Кавасаки
Лихорадка Скалистых гор
Другие редкие инфекции

Корь и беременность

Акушерская тактика (Перинатальные инфекции. Под ред. А.Я. Сенчука, З.М. Дубоссарской. М. МИА, 2005): беременные заболевшие корью не нуждаются в госпитализации поскольку отсутствует специфическое лечение, и больные опасны (заразны) для окружающих матерей и детей. В родах госпитализируются в изолятор. Грудное вскармливание не противопоказано. Корь не приводит к порокам развития плода (Инфекционные болезни у детей. Под ред. Д. Марри. М. Практика. 2006).

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Источник

Содержание
Введение 3
Корь: краткая характеристика, классификация, морфологические свойства, биохимические свойства, эпидемиология, специфическая профилактика. 4
Заключение 9
Литература 10

Введение
Корь — острое инфекционное заболевание вирусной природы, встречающееся главным образом у детей, но затрагивающее и взрослое население. Восприимчивость к кори очень высокая, поэтому все не болевшие и не привитые против неё, могут заболеть в любом возрасте. Протекает это заболевание с лихорадкой, генерализованным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, полости рта, ротоглотки, глаз, своеобразной сыпью и частыми осложнениями преимущественно со стороны органов дыхания.
Восприимчивость к кори в естественных условиях всеобщая. После введения вакцинации индекс контагиозности снизился до 0,1—0,2. В настоящее время заболеваемость регистрируется преимущественно у взрослых: из 2457 заболевших в 2004 г. на долю детей в возрасте до 14 лет приходилось 816 человек. Случаи заболевания корью регистрируются как среди непривитых, так и привитых детей. Непривитые чаще болеют в возрасте 1—2 лет. Дети первых месяцев жизни болеют корью крайне редко в связи с наличием врожденного иммунитета. Привитые чаще болеют в старших возрастах. Более половины заболевших в 2004 г. детей 7—14-летнего возраста оказались непривитыми против кори или не имели сведений прививочного анамнеза.
В связи с этим изучение кори актуально. Рассмотрим краткую характеристику, классификацию, морфологические свойства, биохимические свойства, эпидемиологию, специфическую профилактику кори.

Читайте также: Кто такой кори даффел

Корь: краткая характеристика, классификация, морфологические свойства, биохимические свойства, эпидемиология, специфическая профилактика.
Корь — острая инфекция, проявляющаяся интоксикацией, катаральными явлениями, своеобразной энантемой и папулёзно-пятнистой сыпью.
Вирус кори — типовой вид рода Morbillivirus [от лат. mоrbilli, корь]. В его состав также включены патогенные для человека вирусы подострого склерозирующего панэнцефалита и рассеянного склероза.
Впервые вирус кори выделили Д. Эндерс и Т. Пиблз (1954). Вирус кори имеет сферическую форму, диаметр— 150-250 нм. Геном вируса кори образован несегментированной однонитевой молекулой -РНК.
С ней ассоциированы нуклеокапсидный белок NP и полимеразные белки Р и L, образующие нуклеокапсид со спиральным типом симметрии вируса кори. Снаружи он окружён матриксным М-белком.
Оболочка вируса кори образована двойным слоем липидов, включающим гликопротеипы Н (гемагглютинин) и F (белок слияния). В культуре клеток вирус кори даёт характерный цитопатический эффект с образованием гигантских клеток и/или синцитиев, либо образует зернистые тельца включений в цитоплазме и ядре.
Обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью. Нейраминидаза не выявлена. Гемолизирует и гемагглютинирует эритроциты обезьян, но не агглютинирует эритроциты кур, морских свинок, мышей. Патогенен для обезьян. Размножаясь в тканевых культурах, вызывает характерные цитопатические изменения с образованием синцития гигантских многоядерных клеток необычной формы (звездчатой, веретенообразной). Многократными пассажами получают аттенуированные непатогенные штаммы с высокой антигенной активностью, используемые в качестве вакцинных.
Вирус индуцирует (в том числе и вакцинные штаммы) образование антител: вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, гемагглютинирующих, антигемолизирующих. Иммунитет пожизненный, так как существует один стойкий тип вируса.

Источник

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ

Поиск учебного материала на сайте

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.


Наименование:	реферат Детские инфекции (корь, скарлатина, дифтерия, ветряная оспа, коклюш, паротит). Клиника, профилактика
Информация:	Тип работы: реферат. Добавлен: 11.11.2012. Год: 2012. Страниц: 4. Уникальность по antiplagiat.ru:
Описание (план):
	СГПИ Тема реферата: «Детские инфекции (корь, скарлатина, дифтерия, ветряная оспа, коклюш, паротит). Клиника, профилактика». Бондарь Н.В. Г. Новороссийск Содержание: Корь. 3 Коклюш. 3 Ветряная оспа. 4 Скарлатина. 5 Дифтерия. 7 Эпидемический паротит. 8 Литература. 11 *Корь.* Корь – острая инфекционная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся повышением температуры, интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей, воспаления слизистых оболочек глаз, полости рта, а также появлением сыпи на коже. Источником инфекции является больной человек; путь передачи кори – воздушно- капельный. Заболеваемость корью наблюдается круглый год. Чаще болеют дети в возрасте 1-5 лет. Дети до трех месяцев, как правило, не болеют, что объясняется наличием у них иммунитета, полученного от матери. Входными воротами для вирусов является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, и возможно, конъюнктивы глаз, где и происходит первоначальное их размножение. Инкубационный период продолжается 6-17, чаще 10 дней. В начале у больного повышается температура, появляется головная боль, насморк, кашель, нарушения сна, аппетита и др. За 1-2 дня до появления кожной сыпи на слизистой оболочке мягкого и твердого нёба можно обнаружить красноватые пятна неправильной формы. На 4-5день болезни пятнисто – папулезная сыпь покрывает кожу лица, туловища, конечностей. Для лечения и профилактики кори у лиц, которые имели контакты с больными, применяется гамма – глобулин. Детям в возрасте двух лет при тяжелом течении кори, выраженной интоксикации и изменениях в легких назначают антибиотики, симптоматические средства и др. Важное профилактическое значение имеют прививки против кори. *Коклюш.* Коклюш – острая инфекционная болезнь, вызываемая палочкой коклюша и характеризующаяся циклическим течением и приступами судорожного кашля. Этиология Возбудитель инфекции – бактерии в форме коротких палочек. Коклюшная палочка неустойчива во внешней сред, быстро погибает от воздействия дезинфицирующих средств. Источником инфекции – больной человек, который выделяет возбудителя в окружающую среду до 4-6 недель. После болезни образуется стойкий иммунитет, повторные заболевания встречаются редко. Путь передачи воздушно-капельный. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, где палочка размножается. Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2-15, чаще 5-9 дней. В начале у больных возникают катаральные явления, повышается температура, затем начинаются приступы кашля, нарушения сна, аппетита и др. Возможно развитие осложнений в виде ларингита, бронхита, бронхопневмонии. Судорожный кашель продолжается от 1 –5 недель. Количество судорожных приступов кашля возрастает от 10 до 50 в сутки. Приступы становятся более продолжительными, сопровождаются глубоким свистящим вдохом из-за судорожного сужения гортани. Период разрешения болезни продолжается 1-3 недели. Постепенно кашель становится слабее, судорожные приступы реже, начинается выздоровление. Общая продолжительность коклюша может быть от 5-12 недель. Больной считается заразным в течение 30 дней с начала болезни. Ветряная оспа. Ветряная оспа – острая инфекционная болезнь, протекающая с повышением температуры тела, появлением на коже и слизистых оболочках характерной сыпи. Чаще болеют дети в возрасте до 10 лет. Этиология. Возбудитель ветряной оспы – малоустойчивый во внешней среде вирус, который вне организма гибнет через несколько часов. Источник инфекции – больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. При разговоре, кашле и чихании мелкие капельки слюны и мокроты попадают в воздух, а затем в дыхательные пути здоровых детей. Больной ребенок опасен для окружающих уже за 1-2 дня до видимых проявлений болезни и до 5-го дня с момента возникновения последних элементов сыпи. Наиболее опасны больные в первые 5 дней болезни. Восприимчивость в ветряной оспе у детей высокая, повторные заболевания встречаются редко. Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 10 до 21, чаще 14 дней. Болезнь начинается с повышения температуры до 38-390С и общего недомогания. Еще до подъема температуры и в первый день болезни на коже появляется сыпь в виде розовых узелков, которые быстро превращаются в пузырьки, наполненные прозрачным содержимым, а затем через 1-2 дня подсыхают и покрываются корочками. Сыпь локализуется преимущественно на лице, волосистой части головы, появляется на туловище и конечностях. Обычно на теле больного одновременно наблюдаются все стадии развития сыпи (узелки, пузырьки и корочки). Такую сыпь называют полиморфной. Это связано с тем, что высыпание идет не одновременно, а с интервалами в 1-2 дня. Каждое новое высыпание сопровождается повышением температуры, а заканчивается ее снижением до нормы. У многих больных высыпания бывают и на слизистых оболочках ротовой полости, на роговице глаз. Появление сыпи сопровождается зудом, жжением и болезненностью. Общее состояние больных вполне удовлетворительное. Болезнь продолжается от 2 до 4 недель. Диагноз устанавливают на основе клинических симптомов и характерной полиморфности высыпания. При этом в первую очередь следует исключить натуральную оспу, от которой ветряная оспа отличается сроками появления сыпи (в первый день болезни), ее полиморфностью и отсутствием рубцов после отпадения корочек, а также относительной доброкачественностью протекания болезни. Лечение. При отсутствии осложнений проводят симптоматическое лечение, обычно на дому. Чтобы пузырьки быстрее подсыхали, их смазывают 1% раствором бриллиантового зеленого или 1-2% раствором калия перманганата. Полость рта необходимо полоскать слабыми дезинфицирующими растворами. При появлении осложнений больного госпитализируют. Для профилактики распространения инфекции больные ветряной оспой подлежат срочной изоляции, прекращающейся через 5 дней после последнего высыпания. *Скарлатина.* Скарлатина относится к острым инфекционным заболеваниям. Возбудитель скарлатины в настоящее время еще недостаточно хорошо изучен, однако установлено, что в возникновении заболевания важную роль играет гемолитический стрептококк. Скарлатиной чаще болеют дети от 3 до 9 лет, в грудном возрасте заболевание встречается редко. Инфекция скарлатины передается от больного ребенка к здоровому воздушно-капельным путем с брызгами слюны, слизи из носоглотки, а также через белье, игрушки, книжки, которыми пользовался больной ребенок. В отдельных случаях передача скарлатины возможна через третье лицо. Симптомы скарлатины у детей: Скрытый период скарлатины у детей продолжается от 1 до 12 дней, начало заболевания острое: появляется озноб, а затем температура повышается до 39—40°. Это заболевание характеризуемся развитием основных симптомов ангины, интоксикации и сыпи. Интоксикация организма при скарлатине наступает быстро и сопровождается головной болью, рвотой, вялостью, сонливостью ребенка. Впервые часы заболевания он жалуется на боль в горле при глотании. Ангина при скарлатине имеет особенности: слизистая зева ярко-красного цвета с точечными кровоизлияниями («пылающий зев»), в то же время слизистая твердого неба бледная. Ангина сопровождается увеличением и болезненностью лимфатических узлов шеи у детей. Очень характерный вид при скарлатине имеет язык, он в начале заболевания покрыт белым налетом, а потом приобретает малиновый цвет и на нем четко выражены маленькие сосочки. К концу первых суток заболевания появляется мелкоточечная сыпь розового цвета. Сыпь при скарлатине расположена на покрасневшей коже тела, на щеках яркий румянец. В то же время носогубной треугольник бледного цвета. Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую, а также стертую форму скарлатины. Особенностью скарлатины у детей является пластинчатое шелушение, которое начинается на второй-третьей неделе заболевания. Оно может быть малозаметным или обильным, иногда кожа сходит пластами (начинается это с пальцев). При обычном течении скарлатины к 12—15-му дню первый период заболевания сменяется периодом выздоровления, но у некоторых больных развивается второй период заболевания, в который у ребенка появляются некоторые нарушения со стороны сердечнососудистой системы. Кроме воспаления сердечной мышцы, скарлатина может в позднем периоде заболевания осложниться воспалением почек, у маленьких детей — воспалением среднего уха. Скарлатина часто вызывает обострение ревматизма. За последние десятилетия скарлатина изменила свое течение. Выраженные симптомы скарлатины встречаются редко, чаще бывает стертая форма. Лечение и профилактика скарлатины у детей. Ребенка, заболевшего скарлатиной, изолируют в домашних условиях с обязательным соблюдением постельного режима. В случае тяжелой формы заболевания или при невозможности изоляции в домашних условиях ребенка помещают в инфекционное отделение. Самым важным профилактическим мероприятием является раннее выявление больных детей, особенно со стертой формой заболевания, их последующая изоляция. В квартире, в детских учреждениях устанавливается карантин. Дети, которые контактировали с больным, в течение 7 дней не могут посещать детские коллективы. За взрослыми, работающими в детском учреждении, устанавливается также наблюдение в течение 7 дней после изоляции больного ребенка. Спустя 2 недели дети, перенесшие скарлатину, могут вернуться в детское учреждение. Чтобы избежать распространения инфекции скарлатины у детей или в коллективе, на утреннем приеме детей должна обязательно осматривать медицинская сестра. Если она заподозрит заболевание, то допускать такого ребенка в коллектив нельзя. Выявить больного ребенка во многом помогает и воспитатель, постоянно наблюдающий детей, он быстрее заметит изменившееся настроение ребенка, которое может являться первым проявлением заболевания. *Дифтерия.* Дифтерия – еще одно острое инфекционное заболевание из списка детских и взрослых инфекций. Основными характеристиками дифтерии являются воспалительные процессы слизистых оболочек, интоксикация общего организма, в особенности сердечнососудистой и нервной систем. Основным возбудителем считается дифтерийная палочка, которая довольно стойко переносит высокую и низкую температуру, долго живет во внешней среде (на предметах или в воздухе), и уничтожается только при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. Основная интоксикация организма происходит благодаря выработанному палочкой токсину, которая и является фактором развивающим болезнь. Заразиться заболеванием можно очень легко, так как возбудитель передается воздушно-капельным путем, легко попадает в воздух во время разговора, чихания или кашля и долго там сохраняется. Есть возможность заражения и через предметы обихода. После перенесения болезни уже через 10-11 лет наблюдается риск заболеть снова: сформированный иммунитет имеет временный характер. Инкубационный период болезни продолжается от 2 до 10 дней. Дифтерийная палочка чаще всего «оседает» в слизистую оболочку миндалин, реже – носа, глотки, гортани. Очень редко может внедриться в слизистую оболочки глаза.

После начинается локальный
воспалительный процесс сопровождаемый
отеком и покраснением, иногда даже кровоизлиянием
и гибелью ткани: на данном месте образуется
фибринозная пленка. При этом возбудитель
выделяет токсин, который проникая в кровь,
очень быстро распространяется по всему
организму, вызывая кроме внешних признаков
сонливости и вялости, также заражение
сердечнососудистого и нервного систем.
На первой стадии болезни ребенок ощущает
общее недомогание и слабость. Температура
тела может повыситься до 38С, а может в
течении всей болезни быть нормальной.
Существует несколько вариантов болезни.
Дифтерия носа является самой легкой
формой: во время болезни характерно затрудненное
дыхание и серозно-слизистыми или кровянисто-гнойными
выделения с неприятным запахом. Дифтерия
глотки, или дифтерийная
ангина уже более тяжелая и опасная
форма со значительной интоксикацией
организма – в горле образуются пленки.
Токсическая дифтерия характеризуется
очень высокой температурой, отеком шейной
клетчатки, а также параличом глотки и
неба. И наконец, “дифтерийный
круп” – самый тяжелый из форм болезни,
который может привести к смерти. Все больные
дифтерией независимо от формы и стадии
должны быть немедленно госпитализированы.
Для лечения используются
противодифтерийная
сыворотка, а также антибиотики. В более
сложных случаях , при удушьях используют
искусственные методы вентиляции легких.
Эпидемический
паротит.
Эпидемический
паротит (заушница, свинка) -вирусное
инфекционное заболевание, при котором
поражаются слюнные железы и другие железистые
органы, а также центральная нервная система.

Источником инфекции является больной
человек, он становится заразным для окружающих
в последние дни инкубационного периода
и до 9-го дня болезни.

Возбудител
и т.д……………..

* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

Источник