Психические расстройства при кори
Детские
и общие инфекции (корь, коклюш, скарлатина,
ветряная оспа, инфекционная холера,
краснуха, грипп, ревматизм, кишечные
инфекции, сифилис и др.) первично поражают
не головной мозг, а другие органы и
системы организма. При снижении же
защитных свойств организма возбудитель
заболевания может вторично поражать
головной мозг. Возникающие при этих
заболеваниях психические расстройства
носят название симптоматических
психозов.
Инфекция
может стать толчком, поводом для
возникновения другого заболевания —
шизофрении, эпилепсии, эндогенной
депрессии. Диагностика в таких случаях,
особенно в начальной стадии заболевания,
представляет определенные трудности.
После
перенесенного тяжелого инфекционного
заболевания, даже без признаков психоза,
у детей могут длительное время отмечаться
неустойчивость эмоционально-волевой
сферы, раздражительность, быстрая
истощаемость при умственном и физическом
напряжении, снижение памяти, нарушение
сна с устрашающими сновидениями.
Дети становятся плаксивыми, жалуются
на головную боль, плохо и поверхностно
усваивают материал, избегают усилий,
теряют интерес к школьной жизни. В ряде
случаев на первое место при такой
астенизации выступают изменения в сфере
характера в виде примитивных истерических
реакций, переоценки личности, псевдологии
и суицидальных угроз. Появляются грубость
с наклонностью к агрессивным реакциям,
расторможенность влечений, дети не
подчиняются педагогическому
авторитету, совершают правонарушения,
т. е. возникает психопатоподобное
поведение.
В
большинстве случаев постинфекционная
астения проявляется главным образом
в снижении памяти на прошлые и текущие
события. Совпадение же астенического
состояния с началом обучения в школе
существенно отражается на успеваемости
ребенка, создавая ошибочное впечатление
о его умственной отсталости.
Психические
расстройства при детских инфекциях:
корь, коклюш,
скарлатина,
инфекционная
хорея, острая
диспепсия, дизентерия.
ПСИХИЧЕСКИЕ
РАССТРОЙСТВА ПРИ ОБЩИХ ИНФЕКЦИЯХ
Грипп.
Ревматизм.
Сифилис
мозга и прогрессивный паралич.
Психические
расстройства н умственная отсталость
различной степени, развивающиеся
при сифилитической инфекции, обусловлены
двумя заболеваниями: сифилисом мозга
и прогрессивным параличом. Понятие
«пейросифилис» включает единые по
этиологии, но различные по форме
поражения головного мозга. В основе
нейросифилиса лежит внедрение в ткань
мозга возбудителя сифилиса (бледной
трепонемы), но реакции мозга на действие
возбудителей при сифилисе мозга и
прогрессивном параличе настолько
различны, что их рассматривают как
отдельные заболевания.
Врожденное
сифилитическое поражение нервной
системы приводит к задержке соматического
и психического развития ребенка,
вплоть до глубокой степени слабоумия,
и другим дефектам.
В
течении сифилиса мозга у детей и
подростков можно выделить следующие
синдромы: 1) церебрастенический, или
неврозоподобный (сифилитическая
неврастения); 2) эпилептиформный; 3)
слабоумия; 4) психопатоподобный.
Церебрастенический
синдром
наблюдается в начальной стадии заболевания
и проявляется головной болью,
раздражительностью, эмоциональной
лабильностью, снижением памяти, а также
волевой и интеллектуальной активности.
К указанным симптомам присоединяются
неврологические и соматические проявления
— анизоко- рия, асимметрия лица вследствие
нарушения иннервации мышц, неравномерность
и повышение сухожильных рефлексом,
положительная реакция Вассермана,
недоразвитие мышц, гетчинсоповские
зубы, кератит и др.
Эпилептиформный
синдром
напоминает эпилепсию, отличается
признаками более грубого поражения
головного мозга, дисфорией, аффектами
гнева, -педантичностью, снижением
внимания, памяти и нарушением
интеллектуальной деятельности в целом,
свойственным эпилепсии, вплоть до
глубокого слабоумия.
Синдром
слабоумия
характеризуется прогрессирующим
обеднением психики, сочетающимся с
очаговой симптоматикой (геми-, мо-
ноплегия, афазия, агнозия). Дети при этом
апатичны, не запоминают или запоминают
с трудом даты, имена, события прошлого
и настоящего.
Психопатоподобный
синдром
наблюдается при тех исходных состояниях
перенесенного сифилиса мозга, которые
характеризуются как неврологическими,
так и интеллектуальными (легкая степень
дебильности) резидуальными проявлениями.
Дети с психопатоподобным синдромом
очень трудно поддаются воспитанию,
расторможены, склонны к аффектам и
усилению низших влечений.
Прогрессивный
паралич, возникающий на почве врожденного
сифилиса, развивается после длительного
инкубационного периода — в среднем
через 8—13 лет.
При
прогрессивном параличе интенсивному
разрушению весь организм в целом.
Одним
из первых признаков заболевания является
отставание, а затем и прекращение
физического и психического развития
ребенка. При этом в одном случае
начало заболевания характеризуется
упорной головной болью, истощаемостью
и вялостью, в другом — раздражительностью,
суетливостью и слезливостью.
л
Дети
не могут выполнять свои обычные
обязанности, отстают от сверстников,
становятся невнимательными, неряшливыми,
теряют интерес к окружающему, перестают
усваивать новое, не могут воспроизвести
прошлого опыта. Наряду с этим утрачиваются
эстетические чувства: быстро нарастают
грубо эгоистические тенденции,
безразличие к близким и эмоциональная
тупость. Такое оскудение личностных
особенностей в ряде случаев сопровождается
неадекватным повышением настроения,
усилением психомоторики и беспорядочной
деятельности. Наряду с этим иногда
наблюдаются бредовые идеи величия:
хвастовство игрушками, костюмом, голосом,
школьными успехами, физической силой,
смелостью, антиобщественными
поступками, онанизмом, попыткой
изнасилования и др.
Далее
психомоторное возбуждение постепенно
трансформируется в апатичность и
вялость, нарастают физическая слабость,
общая заторможенность. У детей
разминается глубокое слабоумие: нарастают
соматические и неврологические изменения,
появляется резкая слабость — больной
не подымается с постели, не узнает
окружающей обстановки. Затем к этим
симптомам присоединяются судороги,
напоминающие эпилептические, утрачивается
речь, развиваются контрактуры и
пролежни. При отсутствии лечения болезнь
длится дольше, чем у взрослых, примерно
5—10 лет, и неизбежно приводит к
летальному исходу.
31.
Психические расстройства при заболевании
кори
Непосредственным
этиологическим фактором болезни
является вирус кори. В зависимости
от иммунологической реактивности
организма и изменений в нервной системе,
способствующих возникновению вторичного
коревого энцефалита, могут возникать
временные либо стойкие психические
расстройства. В раннем периоде коревой
инфекции наблюдаются беспокойство,
повышенная раздражительность, которые
сменяются апатией и адинамией, сенсорными
нарушениями. При глубоком поражении
нервной системы вирусом кори в стадии
высыпания наблюдается делнрпозпоо.
расстройство сознания с устрашающими
зрительными галлюцинациями. При этом
отмечаются нерезко выраженные
менингиальные симптомы, повышенная
сонливость. После высыпания иногда
наблюдаются тонические судороги,
появляются очаговые симптомы поражения
центральной нервной системы — расстройства
речи, гемипарезы, чаще спастического
характера и др. Как правило, эти явления
проходят, и заболевание заканчивается
полным выздоровлением, в редких
случаях развивается энцефалит или
менингоэнцефалит с неблагоприятным
исходом. Стойкими остаточными явлениями
перенесенной корн могут быть дефекты
типа адипозогенитальной дистрофии,
различные варианты слабоумия, судорожная
готовность, трансформирующаяся в
эпилептическую болезнь, расстройство
речи центрального характера, гиперкинезы,
психопатизация. Примером такого течения
и исхода коревого энцефалита является
следующее наблюдение.
32.
Психические
расстройства при
заболевании коклюшем
-приступами
спазматического кашля
–
стойким гипоксемическим состоянием
(кислородным голоданием).
Поражение
центральной нервной системы возникает
тем чаще, чем моложе ребенок. Преимущественно
оно обусловлено нарушением мозгового
кровообращения, возникающим в момент
пароксизмов кашля и тяжелой одышки.
Клинически
поражение ЦНС: менингиальными явлениями,
судорогами, парезами, параличами,
атаксией, расстройством сознания и
эпилептпформными припадками, которые
могут трансформироваться в состояние,
напоминающее эпилептический статус,
что иногда приводит к смертельному
исходу. В большинстве случаев прогноз
благоприятный, но могут иметь место
очаговые и общемозговые остаточные
явления в виде парезов, параличей и
снижения интеллекта.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Корь – это острая антропонозная (источником инфекции является только больной человек) высококонтагиозная вирусная инфекционная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи и характеризующаяся наличием лихорадки, симптомов интоксикации, поражением дыхательных путей, конъюнктив, наличием пятнисто-папулезной экзантемы с переходом в пигментацию. Среди других инфекционных заболеваний корь является частой причиной смерти.
Многие врачи, к сожалению, до сих пор считают, что данная инфекция поражает только детей. Это приводит к запоздалой диагностике и распространению возбудителя. К тому же заболевание у взрослых [!!!] имеет определенные особенности клинической картины, прежде всего тяжелое течение, что связано с увеличением аллергизации организма.
Возбудителем кори является РНК-содержащий вирус семейства парамиксовирусов. Путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Вирусы, которые в большом количестве содержатся в слюне, носовой слизи, легко распространяются в помещении при чихании и кашле. В закрытых помещениях инфекция распространяется быстро. Для предупреждения развития инфекции должно быть привито не менее 98% населения. Изменения иммунной структуры населения обусловливают периодические вспышки заболеваемости через 5 – 6 лет. Пик заболеваемости наблюдается в холодное время года, преимущественно в феврале – апреле. Ослабление иммунологической реактивности зимой обусловливает высокую восприимчивость к инфекции. Несмотря на низкую устойчивость во внешней среде, вирус кори обладает высокой контагиозностью, а вероятность развития заболевания у невакцинированных после контакта с больным близка к 100%.
Обратите внимание! В настоящее время в развитых странах, после длительного периода высокого охвата вакцинацией, распространение кори преимущественно наблюдается среди ранее невакцинированных лиц, а также среди детей старшего возраста, у которых не произошло сероконверсии после вакцинации. Вспышки кори по-прежнему могут возникать в странах с высоким уровнем охвата иммунизацией. Такие вспышки свидетельствуют о недостаточном уровне иммунитета населения, вовлеченного в эпидемический процесс.
Инкубационный период (10 – 12 дней) проявляется сильной головной болью, лихорадкой до 38 – 39 °С, катаральными явлениями, конъюнктивитом, болями в суставах в течение нескольких дней. А на 4 – 7-й день появля ется характерная коревая экзантема на слизистой щек, мягкого и твердого неба, так называемые пятна Бельского-Филатова-Коплика, напоминающие по внешнему виду манную крупу или отруби. В завершении этого периода температура снижается, а через 3 – 4 дня с появлением сыпи на теле вновь повышается. Для коревой сыпи характерна выраженная поэтапность: 1-й день – на лице, 2-й день – туловище, руки, 3-й день – голени и стопы. Элементом сыпи является папула диаметром до 2 мм, окруженная пятном. К концу 3-го дня сыпь также поэтапно начинает сходить, оставляя после себя очаги шелушения и пигментации (Семенов, 2009).
Так как вирус кори обладает высокой тропностью к эпителиальным клеткам, то он поражает, прежде всего, слизистую оболочку респираторного тракта и ротовой полости. Это приводит к развитию бронхита, бронхиолита, а также обуславливает наиболее частое осложнение кори – пневмонию. Обязательным проявлением кори является конъюнктивит, в ряде случаев у детей с тяжелой белково-энергетической недостаточностью, авитаминозами (особенно витамина А) поражается и роговица, возникает ее изъязвление с последующим рубцеванием и развитием слепоты. Миокардит, гепатит, гломерулонефрит – более редкие осложнения. При вторичной бактериальной пневмонии в литературе описаны (в ослабленных больных) случаи развития абсцесса легких.
Со стороны нервной системы осложнения встречаются не часто. Им подвержены, в первую очередь, дети старшего возраста и взрослые, которые составляют от 0,1 до 1,6%. В частности, такие осложнения представлены: [1] серозным менингитом, [2] миелитом, [3] моно- и полинейропатиями (в т.ч. ретробульбврный неврит); [4] к тому же в отдельных случаях имеет место развитие специфического коревого энцефалита в результате заноса вируса в головной мозг (это тяжелое поражение ЦНС, которое встречается в соотношении один случай на тысячу больных; у лиц с ослабленной иммунной системой – в 20 % случаев). Также возможно развитие тромбофлебита поверхностных мозго вых вен и синдрома Гийена-Барре.
Обратите внимание! Приблизительно у 30% больных корью наблюдается одно или несколько осложнений. К наиболее частым осложнениям кори в индустриальных странах относятся отит (у 7 – 9% больных), пневмония (1 – 6%), диарея (6%), слепота и постинфекционный энцефалит (1 случай на 1000 больных корью). Менее распространенное, но серьезное осложнение – это подострый склерозирующий панэнцефалит (1 на 100000 заболевших). Большинство летальных исходов в случае кори вызваны ее осложнениями. Последние чаще всего возникают у детей младше 5 лет и пациентов старше 20 лет. Наиболее тяжелыми осложнениями являются энцефалит и пневмония.
читайте также пост: Синдром Гийена-Барре (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Признаки энцефалита (обусловленого взаимодействием специфических антител с клетками мозга с последующим развитием инфильтратов и геморрагий), как правило, появляются через неделю после экзантемы, но иногда через 2 – 3 недели. Клинически энцефалит проявляется нарушением сознания, судорогами, очаговыми симптомами. В типичных случаях в период разгара болезни диагноз кори не представляет трудностей. Однако ошибки в диагностике указанного заболевания на догоспитальном этапе возможны из-за недостаточной настороженности о возможности нетипичного течения кори у взрослых и ранее вакцинированных лиц.
Обратите внимание: митигированная корь. При введении во время инкубационного периода контактным лицам противокоревого иммуноглобулина с профилактической целью развивается митигированная корь, для которой характерен удлиненный до 21 – 28 дней инкубационный период, короткий катаральный период (1 – 2 дня) или его отсутствие, катаральные симптомы слабо выражены, пятна Филатова-Коплика-Бельского часто отсутствуют. Сыпь бледная, мелкая, необильная, часто ее нет на конечностях. Нехарактерна этапность появления сыпи. Период высыпания длится 1 – 2 дня. Пигментация после исчезновения сыпи выражена слабо и быстро исчезает.
Вирус кори способен индуцировать развитие подострого склерозирующего панэнцефалита (ПСПЭ, син. – подострый энцефалит Давсона, инклюзионный панэнцефалит Петте – Деринга, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит ВанБогарта) – медленная вирусная инфекция детей и подростков, характеризующаяся поражением ЦНС и выражающаяся в медленно прогрессирующем нарушении когнитивных функций, двигательных расстройств, появлением ригидности и практически заканчивающаяся летально. Течение ПСПЭ отличается большим разнообразием симптомов, что отражает полиморфизм патогистологических изменений при этом заболевании. Наиболее ранними признаками ПСПЭ являются общее недомогание, утрата аппетита, головокружение, головная боль. В течении ПСПЭ выделяют четыре стадии: [1] стадия – характеризуется прогрессирующим нарушением умственной деятельности; вначале больной становится раздражительным, забывчивым, плаксивым, плохо понимает и запоминает новый материал, а позднее становится неспособным усваивать новые знания; [2] стадия – характеризуется двигательными нарушениями, появлением пирамидных и экстрапирамидных знаков, нарушается речь (афазия), письмо (аграфия), иногда появляется двоение в глазах (диплопия), нарушается координация сложных движений, изменяется походка; в этот же период развиваются мелкие клонические подергивания мышц конечностей (миоклонии), судороги, присоединяются гиперкинезы; [3] стадия – характеризуется тем, что появляются спастические парезы, прогрессируют гиперкинезы и расстройства психики. Больной перестает узнавать обычные предметы (агнозия), нарушение зрения прогрессирует до слепоты, развивается недержание мочи; [4] стадия – протекает на фоне развивающейся генерализованной спастичности и кахексии с признаками коматозного состояния. Диагноз подтверждается результатами МРТ головного мозга, ЭЭГ, исследованиями крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). На ЭЭГ выявляют высокоамплитудные периодические медленные волны, синхронизованные с миоклониями. В ЦСЖ цитоз в пределах нормы. Повышается уровень гаммаглобулина в крови. В крови и ЦСЖ повышены титры антител к вирусу кори. На КТ и МРТ наблюдаются множественные гиподенсивные очаги в субкортикальном и перивентрикулярном белом веществе, а также в проекции базальных ганглиев.
подробнее о ПСПЭ читайте в статье «Раритетная неврология. Случай подострого склерозирующего панэнцефалита с мультифокальной мышечной дистонией» И.А. Григорова, В.И. Cало, Л.В. Тихонова, А.А. Кудрявцева; Харьковский национальный медицинский университет (Международный медицинский журнал, №4, 2008) [читать]
Вследствие снижения распространенности кори многие врачи не имеют опыта распознавания этого заболевания, что повышает важность лабораторного обследования для дифференциации кори от других (то есть, клинически сходных) заболеваний. Для лабораторного подтверждения подозрительных случаев кори может использоваться один из следующих методов:
выявление специфических IgM антител к вирусу кори в утвержденной или сертифицированной лаборатории – за исключением случаев, когда больной получал корь-содержащую вакцину в период от 8 дней до 6 недель, предшествующих забору образца для исследования, и при этом не было очевидных доказательств передачи вируса в ближайшем окружении больного и он никуда не выезжал, или
сероконверсия или 4-кратное и более увеличение титров IgG антител к вирусу кори (при условии, что второй образец для исследования был собран не менее чем через 10 дней после первого образца, полученного в острой фазе заболевания) – за исключением случаев, когда в период от 8 дней до 6 недель, предшествующих забору образца для исследования, больной получал корь-содержащую вакцину, и при этом не было очевидной передачи вируса в ближайшем окружении больного и он никуда не выезжал (примечание: парные сыворотки необходимо исследовать одновременно), или
выявление генома вируса кори дикого типа в клиническом образце (не используется для рутинной диагностики, поскольку чувствительность метода ниже, чем чувствительность серологических тестов), или
изоляция дикого типа вируса кори из клинического образца (не используется для рутинной диагностики, поскольку чувствительность метода ниже, чем чувствительность серологических тестов).
читайте также пост: Энцефалиты (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Источник