Псевдомембранозный кандидоз и вич

В последние десятилетия глобальной медико-социальной проблемой в мире остается эпидемия вируса иммунодефицита человека/синдрома приобретенного иммунодефицита (ВИЧ/СПИД) и туберкулеза [1, 2]. СПИД является терминальной стадией ВИЧ-инфекции, характеризующейся разнообразием клинического течения [3—5]. Эпидемиологическая ситуация с ВИЧ-инфекцией/СПИДом в мире, в том числе в странах Европы, сохраняет напряженность [6—8]. Так, по данным ВОЗ, число людей с ВИЧ-инфекцией на земном шаре в настоящее время превышает 34 млн человек. При этом половина из них через 12 лет после заражения погибают [8]. Продолжительность течения ВИЧ-инфекции варьирует в широких пределах. Минимальный период от момента заражения до смерти составляет 28 нед. Вместе с тем известны случаи, когда болезнь оставалась бессимптомной более 20 лет [9].

ВИЧ (тип 1 и 2), относящийся к ретровирусам, имеет тропизм к лимфоцитам CD4+ (Т-хелперам) и обнаруживается в крови, сперме, влагалищном секрете, реже — в слюне, слезах, моче и материнском молоке [3, 10, 11]. ВИЧ-инфекция, угнетая иммунную систему, приводит к развитию и рецидивированию в организме оппортунистических инфекций [3, 10—13]. Пути передачи ВИЧ — половой, гематогенный, трансфузионный, внутриутробный (от инфицированной матери через плаценту к плоду), а также через инфицированные медицинские инструменты.

Длительное течение, частые рецидивы, атипичные проявления разных инфекций (бактериальных, грибковых, вирусных, паразитарных) являются основанием для подозрения на ВИЧ-инфекцию и проведения необходимого обследования [9, 14]. Основной дерматологический метод обнаружения ВИЧ-инфекции и ее дерматологических проявлений — осмотр кожи и слизистых оболочек, верификация которых проводится лабораторными методами [3, 7, 11, 15].

Российская классификация выделяет 5 стадий заболевания [9]:

1) инкубации;

2) первичных проявлений;

Варианты течения:

а) бессимптомный;

б) острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;

в) острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями;

3) субклиническую;

4) вторичных заболеваний;

5) терминальную.

Приводим результаты клинического наблюдения.

В венерологическое отделение ГКБ №14 им. В.Г. Короленко по скорой помощи поступил пациент П., 31 год (медицинская карта №3637), с диагнозами «Сифилис? Микоз кожи? Пиодермия?» Как лицо без определенного места жительства больной обратился в социальный приют, откуда мобильной службой «Социальный патруль» был доставлен в приемное отделение ГКБ №14 им. В.Г. Короленко.

Больного беспокоили распространенная зудящая сыпь, общая слабость, длительная лихорадка, кашель. К врачам не обращался. Из анамнеза установлено, что пациент был судим и несколько лет находился в местах лишения свободы, злоупотреблял алкоголем, болел только бронхитом.

Общее состояние больного при поступлении средней степени тяжести. Беспокоили нарастающая слабость, лихорадка до 39 °С вечером. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 ударов в минуту, артериальное давление 100/70 мм рт.ст. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Печень выступала из-под края реберной дуги на 2—3 см. Генерализованная лимфоаденопатия. Пастозность стоп. Потеря массы тела (за последние 2 года) составила 6—7 кг.

Status localis. Процесс на коже при поступлении в больницу носил распространенный, островоспалительный характер с преимущественным поражением гладкой кожи области крупных складок (подмышечных впадин, паховых складок, анальной области и половых органов). В подмышечных областях симметрично располагались инфильтрированные очаги ярко-красного цвета с четкими границами, на их поверхности — мокнутие с серозно-гнойным налетом. В углу рта слева определялось уплотнение до 1,0 см в диаметре с экссудативной коркой на поверхности. В области лобка, гениталий, паховых складках локализовались обширные очаги с яркой гиперемией, инфильтрацией, мацерацией, эрозиями, гнойным отделяемым с неприятным резким запахом, желтыми корками. В перианальной и перигенитальной областях с переходом на ягодицы и бедра располагались аналогичные поражения. На тыльной стороне кистей и стоп, а также голенях располагались единичные эктимоподобные очаги с рупиоидными корками. На предплечьях, бедрах, голенях, в области локтевых и коленных суставов — множественные псориазоподобные высыпания в виде мелких бляшек и сгруппированных плоских папул красного цвета с наслоением плотных серовато-белых корко-чешуек (см. рисунок).Рисунок 1. Клинические проявления распространенного кандидоза и пиодермии (поражения на коже) у больного СПИД. а — угол рта («заеды»); б — тыльная сторона кисти; в — область половых органов и парагенитальных прилежащих участков, в том числе паховых складок; г, д — подмышечные складки и соседние участки кожи; е — перианальные складки и область мошонки; ж — область локтевых суставов и частично предплечья (рупиоидные гнойные корки и трещины); з, и — область коленных суставов и голеней (пиогенные и псориазоформные наслоения корок и чешуек). На коже живота имелись множественные чесоточные ходы, сгруппированные парные папулы, экскориации. Зуд кожи умеренный, постоянный, усиливающийся в вечернее и ночное время.

Результаты лабораторного обследования:

1) общий анализ мочи: цвет — светло-желтая, плотность — 1025, белок — 0,03‰, лейкоциты — 5—7 в поле зрения, эритроциты — 0—2 в поле зрения, слизь в значительном количестве, бактерий нет, уробилиноген — 35 мкмоль/л;

2) клинический анализ крови: гемоглобин — 117 г/л, эритроциты — 3,81·1012/л, лейкоциты — 6,0·109/л, палочкоядерные — 7%, сегментоядерные — 42%, эозинофилы — 6%, тромбоциты — 2,24·1011/л, моноциты — 2%, лимфоциты — 43%, скорость оседания эритроцитов — 37 мм/ч;

3) биохимический анализ крови: общий белок — 88 г/л, альбумин — 30 г/л, холестерин — 3,0 ммоль/л, мочевая кислота — 349 мкмоль/л, креатинин — 92 мкмоль/л, щелочная фосфатаза — 161 ЕД/л, глюкоза — 5,3 ммоль/л, аспартатаминотрансфераза — 30 ЕД/л, аланинаминотрансфераза — 13 ЕД/л, γ-глутамилтранспептидаза — 28 ЕД/л, билирубин общий — 4,1 мкмоль/л, мочевина — 4,9 ммоль/л;

4) в соскобе с пораженных участков кожи обнаружен чесоточный клещ;

5) в соскобах с пораженных участков кожи обнаружены почкующиеся дрожжеподобные клетки и мицелий гриба;

6) при анализе отделяемого из уретры и соскоба из прямой кишки патологических изменений не выявлено;

7) с использованием иммунного блота выявлен ВИЧ (№392421);

8) HBsAg и HCV не обнаружены;

9) рентгенография легких: свежих очагов изменений нет. Легочный рисунок значительно обогащен и деформирован за счет перибронхиального склероза во всех отделах, корни структурны, диафрагма и органы средостения расположены обычно.

Терапевтом установлены диагнозы: диффузный пневмосклероз, хронический бронхит, пневмосклероз, цирроз печени.

Основной клинический диагноз: распространенный кандидоз гладкой кожи, преимущественно крупных складок, пиодермия. ВИЧ-инфекция (стадия 4).

Сопутствующие заболевания: чесотка, цирроз печени, хронический бронхит.

Лечение в стационаре включало флуконазол 50 мг (по 4 таблетки 2 раза в день), цефтриаксон (по 1,0 г 2 раза в день внутримышечно в течение 7 сут), кальция глюконат 10% (10 мл внутримышечно в течение 10 сут), супрастин 2% (2 мл внутримышечно на ночь 10 сут), димедрол 0,05 г (по 1 таблетке 3 раза в день 10 сут), карсил 35 мг (по 1 таблетке 3 раза в день), нистатин 500 000 ЕД (по 2 таблетки 2 раза в день), ферроплекс 50 мг (по 1 драже 3 раза в день); местно — примочки с 0,2% раствором фурацилина на пораженные участки, 5% дерматоловая мазь и крем экодакс, мазь бензилбензоат натрия (4 дня вечером с последующей сменой нательного и постельного белья и его камерной обработкой).

На фоне терапии общее состояние больного без положительной динамики. Сохранялись высокая лихорадка (до 39,9 °С), слабость и кашель. Терапия неэффективна. 10.11.11 переведен в отделение для больных СПИД ИКБ №2 для дальнейшего лечения в условиях инфекционного отделения. После завершения курса терапии 18.12.11 переведен в Солнечногорскую туберкулезную больницу.

Таким образом, анамнестические данные (существующая 10 лет ВИЧ-инфекция), клинически выраженные обширные проявления кандидозной и бактериальной инфекции, общая слабость, лихорадка (39 °С), генерализованная лимфоаденопатия, потеря массы тела (6—7 кг за последние 2 года), отсутствие лечебного эффекта терапии указывали на наличие у больного СПИД.

В условиях существующего риска заражения ВИЧ-инфекцией у практикующего дерматовенеролога должна быть постоянная готовность не пропустить у больного маркеры ВИЧ-инфекции, особенно при атипичных клинических проявлениях разных дерматозов, особенно кандидоза бактериальной и вирусной инфекции [16].

Представленное наблюдение свидетельствует о влиянии фоновой ВИЧ-инфекции на активацию разных клинически выраженных аутоинфекций, что представляет определенные диагностические трудности.

Общая информация

Классификация

Клиническая картина

Диагностика

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Лечение

Госпитализация

Профилактика

Информация

Прикреплённые файлы

Внимание!