Отекают ноги при колите

Отекают ноги при колите thumbnail

Главная
•
Диагностика
•
Дифференциальная диагностика по внешним признакам
•
Отеки при заболеваниях кишечника

Отеки при заболеваниях кишечника встречаются чаще всего при энтеропатиях с повышенной потерей белка. При данном синдроме вследствие повышенной проницаемости кровеносных или лимфатических сосудов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта происходит чрезмерная потеря белка.

Формируется гипопротеинемический отечный синдром, проявляющийся анасаркой и водянкой. Больные заметно худеют. Часто наблюдаются длительная диарея, синдром нарушенного всасывания. В кале обнаруживается повышенное содержание белков плазмы. В крови – гипопротеинемия с выраженной гипоальбуминемией. Отсутствует патология сердца, печени и почек.

Энтеропатия с повышенной потерей белка может наблюдаться при кишечной лимфангиэктазии, синдроме спру (целиакия-спру), опухолях тонкого кишечника, болезни Уиппла.

Кишечная лимфангиэктазия

Кишечная лимфангиэктазия – это врожденное или приобретенное поражение лимфатических сосудов тонкой кишки, сопровождающееся затруднением оттока лимфы, который может быть блокирован вследствие воспаления лимфатических сосудов или увеличения лимфатических узлов брыжейки (опухоль, метастазы). Периодически отмечается диарея. Появляются генерализованные отеки. Достоверный диагноз кишечной лимфангиэктазии может быть установлен после аспирационной биопсии тонкой кишки.

Синдром спру

Синдром спру – состояние, возникающее в условиях нарушения всасывания пищевых веществ из тонкой кишки и повышенной проницаемости ее капилляров для белков плазмы. Встречаются аминоптериновая (непереносимость коровьего молока) и глютеновая (непереносимость муки злаковых растений) энтеропатии. Последняя часто называется целиакия-спру.

Заболевание обычно начинается в детстве. Рецидивы возникают в зрелом возрасте и протекают со сменой обострений и ремиссий. Появляется диарея с обильным, иногда пенистым стулом и резким запахом. Аппетит заметно не изменен, однако больные теряют массу тела. Постепенно к диарее присоединяются анемия, повышенная кровоточивость, глоссит, гиперкератоз кожи, мышечная слабость. Начинают отмечаться парестезии, судороги, остеопороз. Вся симптоматика связана с развитием синдрома нарушенного всасывания.

В тяжелых случаях появляется гипопротеинемия, а вслед – и генерализованные отеки. После перехода на аглютеновую диету все проявления болезни исчезают. Диагноз подтверждается аспирационной биопсией.

Опухоли тонкого кишечника

К развитию отеков и асцита могут приводить опухоли тонкого кишечника, исходящие из лимфоидной ткани. Подобная симптоматика встречается при лимфосаркоме. Отечному синдрому предшествует длительный период диареи. Продолжительность жизни больных при лимфосаркоме с момента появления диареи не превышает двух лет.

У части больных лимфосаркомой отеки могут быть обусловлены также нарушением лимфооттока из-за сдавления опухолью лимфатических сосудов. В таких случаях отеки возникают раньше, они асимметричны, имеют четкую границу с неотечной тканью, располагаются дистальнее увеличенных лимфоузлов.

Болезнь Уиппла

Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) развивается в основном в возрасте 30-50 лет. Чаще болеют мужчины. Заболевание начинается с лихорадки (в период обострения до 39 С, с ознобами) и “летучего” полиартрита. В дальнейшем возможно присоединение лимфаденопатии, гиперпигментации кожных покровов, анемии, плеврита, эндокардита, нарушений памяти. Всегда поражается тонкий кишечник с формированием синдрома нарушенного всасывания и повышенной потерей белка. Диарея сочетается с анорексией и схваткообразными болями в животе, чего не бывает при целиакии-спру. После длительной диареи могут появляться гипопротеинемические отеки.

Для уточнения диагноза делается биопсия слизистой оболочки тонкой кишки. Характерна эффективность антибактериальной терапии. В дифференциальной диагностике с лимфосаркомой решающее значение придается биопсии лимфоузла. Кроме того, при лимфосаркоме отсутствуют артралгии и высокая лихорадка.

Казуистически редко гипопротеинемические отеки могут наблюдаться при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, инфекционном гастроэнтерите.

проф.Н.Ф.Copoкa

“Отеки при заболеваниях кишечника” и другие статьи из раздела Дифференциальная диагностика по внешним признакам

Читайте также:

  • Медикаментозные отеки
  • Отеки при истощении
  • Вся информация по этому вопросу

Источник

  1. 22.05.2008 12:17

    #1

    Orhideya вне форума

    Активный участник форума

    Array

    Вес репутации
    0

    По умолчанию Отечность ног

    Хотела бы узнать, это только у меня отекают ноги летом или это один из проявлений НЯК?

  2. 22.05.2008 12:27

    #2

    Annet вне форума

    Активный участник форума

    Array

    Вес репутации
    0

    По умолчанию

    Цитата Сообщение от Orhideya
    Посмотреть сообщение

    Хотела бы узнать, это только у меня отекают ноги летом или это один из проявлений НЯК?

    У меня ноги всю жизнь опухают(( и это не зависит от времени года. И не только ноги. Я думала, что это проблемы с почками…

  3. 22.05.2008 13:37

    #3

    Orhideya вне форума

    Активный участник форума

    Array

    Вес репутации
    0

    По умолчанию

    Цитата Сообщение от Annet
    Посмотреть сообщение

    У меня ноги всю жизнь опухают(( и это не зависит от времени года. И не только ноги. Я думала, что это проблемы с почками…

    Проблем с почками вроде бы не наблюдалось в моем случае и УЗИ делали, и анализы сдавала.

  4. 22.05.2008 13:59

    #4

    charlotte вне форума

    Активный участник форума

    Array

    Вес репутации
    0

    По умолчанию

    У меня проблема с почками из-за приема 5-АСК… песок в почках…тоже опухает все, ноги…пальцы на руках…лицо…

  5. 22.05.2008 14:02

    #5

    OLka вне форума

    Активный участник форума

    Array

    Вес репутации
    0

    По умолчанию

    у меня стали ноги отекать немного после беременности.я думаю все таки это больше от почек,чем от кишечных проблем. хотя….

    ЛЕВ будет совсем не против,если в быту его называть просто “ВСЕВЫШНИЙ”:tongue:

  6. 22.05.2008 14:05

    #6

    Runa вне форума

    Активный участник форума

    Array

    Вес репутации
    0

    По умолчанию

    Отекают к вечеру, если подвижности мало и усталости много. Но я как-то не связываю это с кишечником.

    Не забрасывайте надолго свои страницы в социальных сетях – люди могут подумать, что у вас появилась интересная жизнь.

  7. 22.05.2008 14:40

    #7

    Annet вне форума

    Активный участник форума

    Array

    Вес репутации
    0

    По умолчанию

    Цитата Сообщение от charlotte
    Посмотреть сообщение

    У меня проблема с почками из-за приема 5-АСК… песок в почках…тоже опухает все, ноги…пальцы на руках…лицо…

    А я не знаю, из-за чего у меня проблемы с почками… Сказали, что врожденное. Песок иногда идет, при этом бывает очень больно. Песок идет раза 2 в полгода.

  8. 22.05.2008 14:47

    #8

    Rida вне форума

    Активный участник форума

    Array

    Вес репутации
    0

    По умолчанию

    У меня только в беременности ноги отекали…и еще я зная от долгого сидения в одной позе могут отекать…

  9. 29.05.2008 18:07

    #9

    Женечка вне форума

    Участник форума

    Array

    Вес репутации
    0

    По умолчанию

    Цитата Сообщение от Orhideya
    Посмотреть сообщение

    Хотела бы узнать, это только у меня отекают ноги летом или это один из проявлений НЯК?

    А я думаю, что НЯК как-то провоцирует отеки.У меня ноги во время беременности сильно отекали, потом про отеки забыла после родов, а как обострение сильное пришло и на метипред подсела, так уже 2 лета подряд такие коптца к вечеру надуваются, что невозможно юбки носить. Сильный отек в районе щикотолоки. А у вас как отекают и метипред принимаете?

  10. 30.05.2008 21:00

    #10

    lara вне форума

    Новичок

    Array

    Вес репутации
    0

    По умолчанию

    Цитата Сообщение от Orhideya
    Посмотреть сообщение

    Хотела бы узнать, это только у меня отекают ноги летом или это один из проявлений НЯК?

    Одной из причин отеков ног может быть дефицит белка, надо сдать анализы

Источник

Изучение хронических воспалительных заболеваний кишечника (ХВЗК) является актуальной проблемой не только детской гастроэнтерологии, но и детской ревматологии вследствие частого дебюта этих патологических состояний именно с суставных проявлений и дальнейшего течения клинически взаимосвязанных кишечного и суставного синдромов.

Читайте также:  Если колит как иголками тело

Распространенность ХВЗК среди детского населения составляет 2,2–6,8 на 100 тыс. детей [1, 2]. С наибольшей частотой в детском возрасте диагностируются такие заболевания этой группы, как болезнь Крона и язвенный колит. Отмечено, что язвенный колит чаще встречается у мальчиков, а болезнь Крона — у мальчиков и девочек с примерно с одинаковой частотой [2].

Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит) — воспалительное заболевание с вовлечением в процесс всех слоев кишечной стенки; характеризуется прерывистым (сегментарным) характером поражения различных разделов желудочно-кишечного тракта. Для него характерна диарея с примесью слизи и крови, боли в животе (часто в правой подвздошной области), потеря массы тела, лихорадка.

Язвенный колит (неспецифический язвенный колит, идиопатический колит) — язвенно-деструктивное поражение слизистой оболочки толстой кишки, которое локализуется преимущественно в ее дистальных отделах. В клинической картине характерны: кровотечения из прямой кишки, учащенное опорожнение кишечника, тенезмы; боли в животе менее интенсивны, чем при болезни Крона, локализуются чаще всего в левой подвздошной области. Примерно у 30% пациентов юношеского возраста язвенный колит начинается внезапно с появления болей в животе и диареи с примесью крови.

По данных разных авторов, внекишечные проявления ХВЗК отмечаются в 5–25% случаев. Наибольшая их доля приходится на тотальные формы неспеци­фического язвенного колита (87,5%) и болезни Крона с вовлечением в процесс толстой (29%) или толстой и тонкой кишки (58,1%) [3]. Системные проявления ХВЗК по патогенетическому принципу разделяют на три группы. К первой группе относят проявления, возникающие вследствие системной гиперсенсибилизации, — поражения суставов, глаз, кожи, слизистой оболочки рта; ко второй — обусловленные бактериемией и антигенемией в портальной системе — поражения печени и билиарного тракта. Выделяют также явления, развивающиеся вторично при длительно существующих нарушениях в толстой кишке, — анемии, электролитные расстройства.

Патогенез суставных проявлений остается неясным. Обсуждается значение повышенной проницаемости стенки кишечника, отмечающейся у больных язвенным колитом и болезнью Крона, в результате чего в кровь в большом количестве попадают компоненты оболочки стенок бактерий. Эти компоненты выступают в качестве пептидных антигенов, способных приводить к развитию артритов. Связываясь с молекулами комплексов гистосовместимости и активируя в дальнейшем Т-лимфоциты, пептиды приводят к возникновению воспаления суставов [3].

С точки зрения ревматолога суставные проявления ХВЗК относят к т. н. серонегативным спондилоартропатиям. Это большая гетерогенная группа клинически пересекающихся, хронических воспалительных ревматических заболеваний [4]. Помимо артритов, связанных с воспалительными заболеваниями кишечника, в эту группу включают такие ревматические заболевания детского возраста, как ювенильный спондилоартрит, ювенильный реактивный артрит, ювенильный псориатический артрит, а также недифференцированные спондилоартропатии (дактилит, увеит, сакроилеит в отсутствии полного набора критериев). Несмотря на гетерогенность заболеваний данной группы, клинически серонегативные спондилоартропатии имеют общие признаки и характеризуются:

  • патологическими изменениями в крестцово-подвздошном отделе и/или других суставах позвоночника;
  • синдромом периферической воспалительной артропатии, проявляющейся асимметричным артритом преимущественно нижних конечностей;
  • энтезопатическим синдромом;
  • ассоциацией с антигеном гистосовместимости HLA-B27;
  • тенденцией к накоплению этих заболеваний в семьях;
  • частым наличием внесуставных симптомов (поражение глаз, клапанов аорты, кожи) [5, 6]. В МКБ-10 поражения суставов при рассматриваемых нами заболеваниях кодируются следующим образом: М07.4 Артропатия при болезни Крона (К50); М07.5 Артропатия при язвенном колите (К51).

Поражения суставов при ХВЗК встречаются в 20–40% случаев и протекают в виде артритов (периферической артропатии), сакроилеита и/или анкилозирующего спондилита [3].

Артриты

Артриты относятся к наиболее частым суставным проявлениям хронических воспалительных заболеваний кишечника. Нередко они сочетаются с поражением кожи в виде узловатой эритемы. Частота возникновения артритов, распространенность поражения толстой кишки коррелируют с воспалительной активностью основного заболевания. В некоторых случаях артриты могут предшествовать кишечным проявлениям за много месяцев и даже лет, а также сохраняться в фазу ремиссии [7].

Читайте также:  Факторы риска неспецифического язвенного колита

Клиническая картина артритов при болезни Крона и язвенном колите идентична. Характерно ассиметричное, мигрирующее поражение суставов чаще нижних конечностей. Преимущественно страдают коленные и голеностопные суставы, далее следуют локтевые, тазобедренные, межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Число пораженных суставов обычно не превышает пяти. Суставной синдром течет с чередованием периодов обострений, длительность которых не превышает 3–4 месяцев, и ремиссий. Могут выявляться энтезопатии, талалгии. Артриты, как правило, начинаются остро. Однако нередко больные предъявляют жалобы только на артралгии, и при объективном обследовании изменения не обнаруживаются. Со временем обострения артритов становятся реже. У большинства больных артриты не приводят к деформации или деструкции суставов.

Выделяют два типа поражения периферических суставов. Для первого характерно поражение небольшого количества крупных суставов, ассиметричность суставного синдрома, острое течение. Часто при этом типе суставной синдром предшествует клинической картине основного заболевания, ассоциируется с его обострениями и сочетается с другими внекишечными проявлениями ХВЗК. Второй тип протекает по типу симметричного полиартрита, его обострения не совпадают по времени с обострениями основного процесса в кишечнике и другими системными проявлениями заболевания [7, 8].

Проведение колэктомии у больных язвенным колитом способствует прекращению рецидивирующих артритов [3].

Сакроилеит

По данным рентгенологического исследования, сакроилеит обнаруживается примерно у 50% больных ХВЗК. При этом у 90% он имеет бессимптомное течение. Он не ассоциируется с повышенной частотой выявления у больных HLA-B27. Также наличие сакроилеита не коррелирует с активностью воспалительного заболевания кишечника. Существуя на протяжении нескольких лет, может быть предшественником язвенного колита или болезни Крона. Сакроилеит может быть единственной локализацией изменений со стороны суставов, но часто сочетается с первым типом течения артритов. Необходимо помнить, что сакроилеит может быть ранним симптомом анкилозирующего спондилита. Терапия кишечного синдрома не приводит к изменению клинической картины сакроилеита [7].

Анкилозирующий спондилит

Анкилозирующий спондилит (АС) при ХВЗК клинически, как и сакроилеит, не отличается от идиопатического анкилозирующего спондилита. Чаще встречается у лиц мужского пола. По наблюдениям, у лиц женского пола поражение шейного отдела позвоночника манифестирует в более молодом возрасте и протекает тяжелее. Симптомы АС обычно предшествуют манифестации болезни Крона или язвенного колита и не коррелируют с активностью воспаления в кишечнике. Отмечаются боли в позвоночнике, чувство утренней скованности, нарастает ограничение подвижности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Активная терапия основного заболевания не приводит к изменению клинической картины спондилита [3, 7, 9, 10].

Клиническое наблюдение

Иллюстрацией к вышеизложенному материалу может служить клиническое наблюдение за течением болезни Крона с внекишечными суставными проявлениями у пациента подросткового возраста.

Клинический диагноз: болезнь Крона (поражение тонкого, толстого кишечника, желудка, пищевода), фаза ремиссии, внекишечные проявления (лихорадка в анамнезе, лимфаденопатия, гепатомегалия, железодефицитная анемия). Осложнения: стеноз устья баугиниевой заслонки, сужение входа в слепую кишку.

Ювенильный спондилоартрит, активность I степени, рентгенологическая стадия I–II, НФ-1.

Из анамнеза жизни следует отметить, что мальчик от 2-й беременности, протекавшей физиологически, от первых срочных родов, осложнившихся слабостью родовой деятельности (акушерское пособие — наложение проходных щипцов). Находился на раннем искусственном вскармливании. На первом году жизни наблюдался неврологом. В дальнейшем редкие ОРВИ. Привит по календарю. Детскими инфекциями не болел. Наследственность отягощена по заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Анамнез заболевания: в сентябре 2008 г. после травмы левого голеностопного суставе у ребенка отмечался отек и болезненность в левом голеностопном сустава. Получал местно мази с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Также применялось физиотерапевтическое лечение, что вызвало ухудшение состояния: появилась субфебрильная лихорадка, усилились артралгии в левом голеностопном суставе, также появилась болезненность в височно-нижнечелюстных суставах с ограничением подвижности в них. За три месяца мальчик похудел на 12 кг. Обследован по месту жительства: в анализе крови скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 47–55 мм/ч, лейкоцитоз, в биохимическом анализе повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 2 норм, С-реативный белок (СРБ)++. Выявлена кишечная инфекция: титр к S. flexneri 1:400. Проводимая терапия (НПВП, антибиотики — цефазолин, цефтриаксон, амикацин) эффекта не дала. На фоне приема антибиотиков появился неустойчивый, разжиженный стул, боли в околопупочной области. В НИИ фтизиатрии исключен туберкулез. При компьютерной томографии левого голеностопного сустава выявлено: сужение суставной щели, краевая узура в медиальной лодыжке, выпот в полость сустава. Исключена ортопедическая патология. С января 2009 г. наблюдается в Университетской детской клинической больнице (УДКБ) Первого МГМУ им. И. М. Сеченова. При поступлении состояние средней степени тяжести. Бледен, выражены симптомы интоксикации. Дистрофия. Суставной синдром в виде выпота, ограничения подвижности, повышения местной температуры и болезненности в левом голеностопном суставе, ахиллобурсит слева, умеренная атрофия мышц левой голени, походка нарушена. Ригидность грудного отдела позвоночника (+ 1 см), ограничение подвижности в височно-нижнечелюстных суставах. Отмечаются боли в животе, разжиженный стул. Высокая гуморальная активность: СОЭ до 50 мм/ч, лейкоцитоз до 22 000 в 1 мкл с палочкоядерным сдвигом до 24%, анемия — гемоглобин (Hb) 109 г/л, однократно повышения уровней АСТ и аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 1,5–2 норм. Обследован на артритогенные инфекции: результат отрицателен. При иммуногенетическом обследование выявлены HLA 1-го класс: А2, В 64 (14), В38 (16). Ребенку выставлен предварительный диагноз: ювенильный спондилоартрит. Использовали пульс-терапию глюкокортикоидами, введение внутривенного иммуноглобулина, НПВП, проведена внутрисуставная пункция левого голеностопного сустава с введением Депо-медрола. В качестве базисного препарата ребенку назначен сульфасалазин 1500 мг/сутки. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика, несколько снизилась лабораторная активность, купированы боли в животе, нормализовался стул, возрос объем движений в левом голеностопном суставе, однако сохранялась отечность и утренняя скованность в нем. В марте 2009 г. вновь обострение суставного синдрома, лихорадка до 37,8 °C, боли в животе, неустойчивый стул, появилась отечность правого голеностопного сустава. Ребенок вновь госпитализирован в УДКБ в мае-июне 2009 г.: СОЭ 29 мм/ч, гипохромная анемия, тромбоцитоз, СРБ ++, IgG 2150 мг/дл, в копрограмме эритроциты до 40 в поле зрения однократно. Выполнена ректороманоскопия: сигмоидит, проктит, эндоскопические признаки колита. На эзофагогастродуоденоскопии: эрозивный гастрит, дуоденит, еюнит. Рекомендовано проведение колоноскопии, от проведения которой родители ребенка отказались. Мальчику была повышена доза сульфасалазина до 1750 мг/сутки. Но состояние пациента оставалось нестабильным: сохранялись неустойчивый стул, отечность, болезненность и нарушение функции левого голеностопного сустава. В октябре 2009 г. вновь госпитализирован в УДКБ: СОЭ 34 мм/ч, наросла гипохромная анемия Hb 90 г/л, тромбоцитоз, лейкоцитоз до 16 тыс. в 1 мкл, СРБ ++. Ребенку проведена колоноскопия: болезнь Крона, глубокие язвы в ободочной кишке, язвенный терминальный илеит, проктит, колит, сигмоидит. По данным магнитно-резонасной томографии илеосакральных сочленений — левосторонний сакроилеит. Мальчику проводилась коррекция терапии: сульфасалазин отменен, назначен Салофальк 2000 мг/сутки, продолжал получать НПВП. На фоне терапии состояние с положительным эффектом — купирован кишечный синдром, нормализовался стул. Однако в декабре 2009 г. после ОРВИ вновь обострение основного заболевания: повышение температуры до фебрильных цифр, СОЭ 50 мм/ч, отек голеностопных суставов, скованность в них. С конца декабря 2009 г. отмечаются схваткообразные боли в животе, разжиженный стул. В январе 2010 г. в связи с высокой лабораторной и клинической активностью основного заболевания, неэффективностью традиционной терапии (монотерапии Салофальком), прогрессирующей инвалидизацией пациента начата терапия инфликсимабом. 3.02.2010 г. проведено первое введение, на фоне которого отмечена выраженная положительная динамика, купирован кишечный синдром, возрос объем движений в голеностопных суставах, уменьшилась экссудация в них, снизилась активность лабораторных показателей. 17.02.2010 и 17.03.2010 проведены второе и третье внутривенное введение Ремикейда по 100 мг на 1 введение. На фоне лечения отчетливая положительная динамика, полностью купирован кишечный синдром, прибавил в весе 7 кг, однако сохранялось снижение Hb до 87 г/л. При госпитализации в мае-июле 2010 г. СОЭ 23 мм/ч, Hb 91 г/л. При повторной колоноскопии выявлено сужение поперечной ободочной кишки, не проходимое для эндоскопа. Проведена ирригоскопия: слепая, восходящая, 1/2 поперечной кишок деформированы, с выраженным спазмом, с постстенотическим расширением поперечной и нисходящей ободочной кишки. Продолжилась терапия инфликсимабом, с учетом увеличения веса пациента доза повышена. Всего мальчик получил 24 введений инфликсимаба. Состояние его полностью стабилизировалось. Он поправился на 22 кг, вырос на 25 см. Полностью купированы кишечный и суставные синдромы. Полностью нормализовались лабораторные показатели СОЭ 5–14 мм/час. Hb 151 г/л. Мальчик ведет активный образ жизни.

Читайте также:  Колит в груди мужчина

Литература

  1. Яблокова Е. А. Клинические особенности и нарушение минерализации костной ткани у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Дисс. канд. мед. наук. М., 2006. 185 с.
  2. Tourtelier Y., Dabadie A., Tron I., Alexandre J. L., Robaskiewicz M., Cruchant E., Seyrig J. A., Heresbach D., Bretagne J. F. Incidence of inflammatory bowel disease in children in Britani (1994 –1997). Breton association of study and research on digestive system diseases (Abermad) // Arch Pediatr. 2000 Apr; 7 (4): 377–384.
  3. Гвидо Адлер. Болезнь Крона и язвенный колит. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
  4. Шостак Н. А., Правдюк Н. Г., Абельдяев Д. В. Серонегативные спондилоартропатии — совершенствование подходов к ранней диагностике и лечению // РМЖ. 2013, № 6, 1002–1008.
  5. Справочник по ревматологии / Хаким А., Клуни Г., Хак И.; пер. с англ. Н. И. Татаркиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 560 с.
  6. Dougados M., Hermann K. G., Landewe R. et al. Assess spondyloarthritis to international Society (ASAS) handbook: a guide The Assessment of spondyloArthritis // Ann Rheum Dis. 2009. Vol. 68. Р. 1–44.
  7. Ревматология. Национальное руководство под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 720 с.
  8. D’Incà R., Podswiadek M., Ferronato A., Punzi L., Salvagnini M., Sturniolo G. C. Articular manifestation in inflammatory bowel disease patients. A prospective study // Dig Liver Dis. 2009, Mar 9.
  9. Rodriguez V. E., Costas P. J., Vazquez M., Alvarez G., Perez-Kraft G., Climent C., Nazario C. M. Prevalence of spondyloarthropathy in Puerto Rican patients with inflammatory bowel disease/Ethn Dis. 2008, Spring; 18 (2 Suppl 2): S2–225–9.
  10. Руководство по детской ревматологии / под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2012. 720 с.

А. В. Мелешкина1, кандидат медицинских наук
С. Н. Чебышева, кандидат медицинских наук
Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
М. Н. Николаева

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: meleshkina.angel@mail.ru

Abstract. The article covers specifics of development of articular manifestations under chronic inflammatory bowel diseases and provides clinical example of crohn’s disease development starting with un-bowel manifestations in forn of articular syndrome.

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник