Неспецифический язвенный колит пример диагноза
“Окружи больного любовью и разумным утешением, но, главное, оставь его в неведении того, что ему угрожает” Гиппократ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Хроническое диффузное воспаление слизистой толстого кишечника, без гранулем при биопсии, поражающее прямую кишку с распространением на другие отделы толстого кишечника и характеризующееся обострениями и ремисcиями (ECCO).
ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКАЯ
Кишечные симптомы
• Чувство неполноты опорожнения (тенезмы) при проктите.
• Позывы на дефекацию при проктите.
• Кровь в кале (гематохезия).
• Диарея.
• Дискомфорт/боль внизу живота, левой подвздошной области.
Общие симптомы
• Панколит, выраженный колит.
• Похудание.
• Лихорадка.
• Анемия.
ВНЕКИШЕЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЯЗВЕННОГО КОЛИТА
• Артропатии (артралгии,артриты).
• Поражение кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия).
• Поражение слизистых (афтозный стоматит).
• Поражение глаз (увеит, ирит, иридоциклит, эписклерит).
• Первичный склерозирующий холангит, перихолангит.
• Холелитиаз.
• Стеатоз печени, стеатогепатит.
• Анкилозирующий спондилоартрит, сакроилеит, серонегативный ревматоидный артрит.
• Псориаз.
• Тромбоз периферических вен, тромбоэмболия легочной артерии.
• Амилоидоз.
Колоноскопия
Потеря сосудистого рисунка, ранимость слизистой, язвы.
ДИАГНОСТИКА ЛАБОРАТОРНАЯ
• Сигмоидоскопия.
• Колоноскопия: диагностика, скрининг рака каждые 1–2 года, через 8 лет после появления симптомов (ACS).
• Биопсия.
• Анализ кала: гельминты, токсины А и В Cl.difficile, фекальный кальпротектин.
• Анализ крови: анемия, повышение СОЭ.
• С-реактивный белок.
Абсцесс крипт при язвенном колите
ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОГО КОЛИТА
• Кишечное кровотечение.
• Токсическая дилатация ободочной кишки (токсический мегаколон).
• Перфорация толстой кишки.
• Колоректальный рак.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
• Инфекции: Campylobacter jejuni, Clostridium difficile, Escherichia coli [O157:H7], Salmonella spp., Shigella spp., Yersinia enterocolitica …
• Острый колит.
• Эозинофильный колит.
• Ишемический колит.
• Микроскопический колит.
• Болезнь Крона.
• Дивертикулит.
• Лекарства и токсины: НПВП, химиотерапия, пеницилламин.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЯЗВЕННОГО КОЛИТА
• Тяжесть обострения (Truelove-Witts): легкое, умеренное, высокое.
• Локализация: проктит (30–60%), левосторонний колит (16–45%), тотальный колит (15–35%).
• Течение: острое (<6 мес), непрерывное (ремиссии <6 мес), рецидивирующее (ремиссии >6 мес).
• Активность (Schroeder): минимальная, умеренная, выраженная.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
□ Язвенный колит, проктит, умеренное обострение. [K51.2]
□ Язвенный колит, непрерывное течение, левосторонний, легкое обострение. [K51.1
□ Язвенный колит, рецидивирующее течение, тотальный, тяжелое обострение. Токсический мегаколон. [K51.0]
□ Воспалительное заболевание толстого кишечника. [K52.9]
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ (ECCO)
• Местно: диарея ≥6 раз в сут.
• Высокая активность: ЧСС >90 в мин, лихорадка >37.8°C, гемоглобин <105 г/л, СОЭ >30 мм/ч.
• Осложнения.
ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЯ (AGA; BSG; ECCO)
Нетяжелое
• Месалазин (5-аминосалициловая кислота) внутрь 2.4–4.8 г/сут однократно ± ректально (1 г однократно при проктите).
• Сульфасалазин внутрь 4–6 г/сут в 4 приема ± местно месалазин.
Тяжелое
• Преднизолон внутрь 40–60 мг/сут.
• Ингибиторы ФНО (адалимумаб, инфликсимаб), ведолизумаб, устекинумаб или тофацитиниб.
• Азатиоприн 2 мг/кг + биологические препараты.
Тяжелое, госпитализация
• Метилпреднизолон 40–60 мг в/в.
• Инфликсимаб.
• Циклоспорин.
• Лечение обострения 6–8 нед.
Сравнение медикаментов и плановой колэктомии
Bewtra M, et al. Ann Intern Med. 2015;163:262–70.
ПОДДЕРЖИВАЮЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ (AGA; BSG; ECCO)
• Месалазин: per os 1.2–2.4 г или свечи 500 мг однократно.
• Сульфасалазин 2–4 г/сут.
• Иммунодепрессанты: азатиоприн, ингибиторы ФНО (адалимумаб, инфликсимаб), ведолизумаб, устекинумаб.
• Поддерживающее лечение 1–2 года.
ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ
• Кишечные осложнения (токсическая дилатация, перфорация, кровотечение).
• Колоректальный рак.
• Неэффективное интенсивное медикаментозное лечение.
Источник
Классификация неспецифического язвенного колита (НЯК).
По характеру течения:
– рецидивирующее;
– непрерывное течение (обострение 2 раза в год и чеще);
– фульминантная форма.
По распространенности поражения:
– дистальный колит: проктит, проктосигмоидит;
– левосторонний колит (до селезеночного изгиба);
– субтотальный колит;
– тотальный колит (панколит).
По тяжести течения заболевания:
– легкая;
– средней тяжести;
– тяжелая.
Критерии оценки тяжести неспецифического язвенного колита
(по Трулав и Виттс, 1955)
| Симптомы | Легкий | Среднетяжелый | Тяжелый |
| Частота стула в сутки | менее или равна 4 | 4-6 | более 6 |
| Примесь крови в стуле | небольшая | умеренная | значительная |
| Лихорадка | отсутствует | субфебрильная | фебрильная |
| Тахикардия | отсутствует | ≤90 в мин | >90 в мин |
| Похудание | отсутствует | незначительное | выраженное |
| Гемоглобин | >110г/л | 90-100 г/л | <90 г/л |
| СОЭ | ≤30 мм/ч | 30-35 мм/ч | >35 мм/ч |
| Лейкоцитоз | отсутствует | умеренный | лейкоцитоз со сдвигом формулы |
| Похудание | отсутствует | незначительное | выраженное |
| Симптомы мальабсорбции | отсутствуют | незначительные | выраженные |
Пример формулировки диагноза:
Неспецифический язвенный колит, рецидивирующая форма, тотальный вариант, тяжёлое течение.
Печеночно-билиарная дисфункция.
Классификация дисфункциональных расстройств билиарного тракта.
По локализации:
А. Дисфункция желчного пузыря;
Б. Дисфункция сфинктера Одди.
По этиологии:
А.Первиные;
Б. Вторичные.
По функциональному состоянию:
А. Гиперфункция;
Б. Гипофункция.
Диагностические критерии дисфункции желчного пузыря.
Эпизоды сильной постоянной боли, локализованной в эпигастрии или в правом квадранте живота и все последующие:
эпизоды длятся 30 минут и более;
симптомы встречаются 1 или более раз за предшествующие 12 месяцев;
боль постоянная и нарушает дневную активность и требует консультации с врачом;
нет доказательств органической патологии, обуславливающих симптомы;
есть нарушение функции желчного пузыря, нарушение его опорожнения.
Очень важным объективным симптомом нарушенной моторики желчного пузыря является ультразвуковой феномен сладжа, который может быть представлен в двух вариантах:
а) диффузно;
б) пристеночно.
Пример формулировки диагноза:
Первичная дисфункция желчного пузыря по гипомоторному типу.
Гепатиты и циррозы печени.
Классификация хронического гепатита представлена в таблице 1.
Таблица 1
Классификация хронического гепатита (Лос-Анджелес, 1994 г).
| этиология | Активность | Стадии фиброзирования |
| Хронический вирусный гепатит (B,C,D.) Хронический вирусный гепатит (не характеризуемый иным образом) Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный Аутоиммунный гепатит Хронический лекарственный гепатит Первичный биллиарный цирроз Первичный склерозирующий холангит Болезнь Уилсона-Коновалова Болезнь печени вызванная недостаточностью альфа-антитрипсина | Минимальная (ИГА 1-3) Низкая (ИГА 4-8) Умеренная (ИГА 9-12) Высокая (ИГА 13-18) | 0 – без фиброза 1 – слабовыраженный (перипортальный фиброз) 2 – умеренно выраженный фиброз (порто – портальные септы) 3 – тяжелый фиброз (портоцентральные септы) 4 – цирроз печени |
Степень активности хронического гепатита устанавливают по результатам гистологического исследования ткани печени (система Ноделя, табл. 2), а также по степени повышения активности АЛТ и ACT: в 1,5—2 раза больше нормы — минимальная, в 2—5 раза — низкая, в 5-10 раз — умеренная, более чем в 10 раз — выраженная. Стадию фиброзирования также определяют на основании патоморфологического исследования биоптатов печени (см. табл. 2).
Примечание. ИГА – индекс гистологической активности. (Гастроэнтерология. Клинические рекомендации / под ред. акад. РАМН В.Т. Ивашкин, 2009). Индекс гистологической активности представлен в таблице 2.
Таблица 2
Индекс гистологической активности в баллах (по Ноделю и соавт.)
и индекс фиброза(по J. Sciot, V. Desmet)
| Показатели | Баллы |
| I. Перипортальные и мостовидные некрозы: Отсутствует | |
| Слабовыраженные ступенчатые некрозы – 1 или несколько «языков» ступенчатых некрозов в отдельном портальном тракте; | |
| Умеренные ступенчатые некрозы (до 50% периферии большинства портальных трактов); | |
| Выраженные ступенчатые некрозы (более 50% большинства портальных трактов); | |
| Умеренные ступенчатые некрозы и мостовидные некрозы; | |
| Выраженные ступенчатые некрозы и мостовидные некрозы | |
| Мультилобулярные некрозы | |
| II. Внутридольковая дегенерация и очаговые некрозы Нет; | |
| слабо выраженные (ацедофильные тела, баллонная дегенерация и / или отдельные фокусы, гепатоцеллюлярный некроз в дольках печени); | |
| Умеренные (вовлечено от до долек печени); | |
| Выраженные (вовлечено больше долек печени); | |
| III. Портальное воспаление: Отсутствует; | |
| Слабые (клетки инфильтратов встречаются менее чем в портальных трактов); | |
| Умеренная (воспалительная инфильтрация затрагиваетот до портальных трактов); | |
| Выраженная (обильная воспалительная инфильтрация более чем в портальных трактов) | |
| IV. Фиброз: Отсутствует; | |
| Портальный и перипортальный фиброз; | |
| Порто – портальные септы (одна или более); | |
| Портоцентральные септы (одна или более); | |
| Цирроз |
Примечание. Максимальная сумма баллов (без учёта фиброза) составляет 18. (Гастроэнтерология. Клинические рекомендации / под ред. акад. РАМН В.Т. Ивашкин, 2009).
Классификация циррозов печени
Циррозы печени разделяются по этиологии и степени тяжести, для чего применяют классификацию печеночно-клеточной функции при циррозе печени по Чайлду-Пью (табл. 3).
Таблица 3
Определение степени тяжести цирроза печенипо Чайлду-Пью
| Показатель | баллы | баллы | баллы |
| Энцефалопатия | I – II | III – IV | |
| Асцит | нет | мягкий, легко поддается лечению | напряженный, плохо поддается лечению |
| Концентрация билирубина сыворотки крови мкмоль/л (мг%) | менее 34 (<2,0) | 34-51(2,0-3,0) | более 51 (>3,0) |
| Уровень альбумина сыворотки крови, г | более 35 | 28-35 | менее 28 |
| Протромбиновое время (с), или протромбиновый индекс (%) | 1-3 (>60) | 4-6 (40-60) | более 6 (<40) |
Каждый из показателей оценивают в баллах (соответственно 1,2 или 3 балла).
Критерии:
-класс А (компенсированный) – 5-6 баллов;
-класс В (субкомпенсированный) – 7-9 баллов;
-класс С (декомпенсированный) – 10-15 баллов.
Примечание. Гастроэнтерология. Национальное руководство / под ред. академика РАМН В.Т. Ивашкина, к.м.н. Т.Л. Лапиной, 2008).
Пример формулировки диагноза:
Хронический вирусный гепатит С, низкая активность (ИГА – 5 баллов). Криптогенный цирроз печени, класс В (субкомпенсированый). Печёночная энцефаопатия I ст. Портальная гипертензия. Варикозное расширение вен пищевода и желудка. Асцит.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются хроническим воспалением слизистой оболочки желудка.
В зависимости от этиологического фактора выделяют гастрит, вызванный 1) Helicobacter pylori; 2) желчным рефлюксом; 3) НПВП; 4) аутоиммунным процессом.
В Сиднейской классификации хронического гастрита (1990), усовершенствованной в 1994 г. в Хьюстоне, выделяют особые формы хронического гастрита (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный и реактивный), а также учитывают распространенность поражения (антральный гастрит, гастрит тела желудка, пангастрит) и морфологические изменения слизистой оболочки желудка (степень активности воспаления, атрофии и метаплазии, наличие и степень колонизации H. pylori). Сиднейская классификация хронического гастрита содержит эндоскопический раздел, отражающий наличие эрозий слизистой оболочки желудка и субэпителиальных геморрагий.
Пример формулировки диагноза:
Хронический антральный гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori.
Приложение
Нормальные величины лабораторных показателей
Показатели периферической крови
Рекомендуемые страницы:
Читайте также:
Источник
Лабораторные и инструментальные данные
1. ОАК. Для НЯК характерно развитие анемии различной степени выраженности. При массивном кишечном кровотечении развивается острая постгеморрагическая анемия. При постоянной небольшой кровопотере при хроническом течении заболевания развивается хроническая железодефицитная анемия. У некоторых больных развивается аутоиммунная гемолитическая анемия, обусловленная появлением аутоантител к эритроцитам. В анализе периферической крови при этом появляется ретикулоцитоз. Для острого течения и обострения хронической формы НЯК характерно развитие лейкоцитоза, значительного увеличения СОЭ.
2. ОАМ. При тяжелом течении заболевания и системных его проявлениях обнаруживаются протеинурия, микрогематурия.
3. БАК: снижается содержание общего белка, альбумина, возможно увеличение содержания аг- и у-глобулинов, при поражении печени наблюдается гипербилирубинемия, увеличение активности аланиновой аминотрансферазы; при развитии склерозирующего холангита — -глютамилтранспептидазы; при развитии железодефицитной анемии характерно снижение содержания железа.
4. Копрологический анализ. Степень воспалительно-деструктивного процесса в слизистой оболочке толстого кишечника отражается на выраженности изменений копроцитограммы. Для НЯК характерно обнаружение в кале при микроскопическом исследовании большого количества лейкоцитов, эритроцитов, больших скоплений клеток кишечного эпителия. Реакция на растворимый белок в кале (реакция Трибуле) резко положительна. Бактериологическое исследование кала выявляет дисбактериоз:
• появление микроорганизмов протея, гемолизирующих эшерихий, стафилококков, грибов рода Сandida;
• появление в большом количестве штаммов кишечной палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, лактонегативных энтеробактерий.
Макроскопически исследование кала выявляет характерные изменения — кашицеобразный или жидкий характер кала, кровь, большое количество слизи, гной.
5. Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия, колоноскопия) и гистологическое исследование биоптатов оболочки толстой кишки.
П. Я. Григорьев и А. В. Вдовенко (1998) описывают эндоскопические изменения в зависимости от степени тяжести хронического НЯК следующим образом.
Легкая степень тяжести:
• диффузная гиперемия слизистой оболочки;
• отсутствие сосудистого рисунка;
• эрозии;
• единичные поверхностные язвы;
• локализация патологического процесса преимущественно в прямой кишке.
Форма средней тяжести:
• «зернистая» слизистая оболочка толстого кишечника;
• легкая контактная кровоточивость;
• множественные несливающиеся поверхностные язвы неправильной формы, покрытые слизью, фибрином, гноем;
• локализация патологического процесса преимущественно в левых отделах толстой кишки.
Тяжелая форма:
• резко выраженное некротизирующее воспаление слизистой оболочки толстой кишки;
• выраженная гнойная экссудация;
• спонтанные кровоизлияния;
• микроабсцессы;
• псевдополипы;
• патологический процесс захватывает практически все отделы толстой кишки.
Колоноскопическое исследование выявляет также ригидность кишечной стенки, сужение толстой кишки.
При гистологическом исследовании биоптатов обнаруживается наличие воспалительных инфильтратов только в пределах слизистой оболочки и подслизистого слоя. В ранней стадии и периоде обострения язвенного колита в воспалительном инфильтрате преобладают лимфоциты, при длительном течении
• плазматические клетки и эозинофилы. В области дна язв обнаруживаются грануляционная ткань, фибрин.
5. Рентгенологическое исследование толстой кишки (ирригоскопия). Для НЯК характерны отек, изменение рельефа (зернистость) слизистой оболочки толстой кишки, псевдополипоз, отсутствие гаустрации, ригидность, сужение, укорочение и утолщение кишки; язвенные дефекты. Зернистость слизистой оболочки считается ранним рентгенологическим признаком НЯК. В связи с отеком поверхность слизистой оболочки становится неровной. .
В случае токсической дилатации толстой кишки ирригоскопия не проводится из-за опасности перфорации. В этой ситуации рекомендуется обзорная рентгенография брюшной полости, при этом нередко удается увидеть растянутые сегменты толстой кишки.
Дифференциальный диагноз
1. Дизентерия. В начале развития НЯК имеет общие черты с бактериальной дизентерией: острое начало, диарея с кровью, боли в животе, повышение температуры тела, интоксикация, иногда полиартралгии. Важнейшую роль в постановке диагноза дизентерии играет бактериологическое исследование кала — посев свежих испражнений на дифференциальные питательные среды (выделение шигелл возможно уже через 48-72 ч). Существуют экспресс-методы определения шигелл в испражнениях (с использованием люминесцентной микроскопии и реакции угольной агломерации), позволяющие сделать заключение о наличии возбудителя дизентерии уже через 2-3 ч.
2. Амебиаз. Сходство НЯК и амебиаза заключается в наличии диареи с примесью слизи и крови, повышении температуры тела, симптомах интоксикации. Характерными отличительными признаками амебиаза являются следующие:
•кал в виде «малинового желе» (из-за примеси крови в кале);
•скопление стекловидной слизи в кале в виде «лягушачьей икры»;
• обнаружение тканевой и гистолитической формы амебы в кале;
кал следует исследовать не позднее 10-15 минут после дефекации);
• характерная ректороманоскопическая картина: на фоне малоизмененной слизистой оболочки толстой кишки выявляются участки гиперемии, язвы различного размера с подрытыми краями, заполненные творожистыми некротическими массами;
на стенке и в просвете толстой кишки большое количество слизи, смешанной с кровью;
• обнаружение Еntamoeba histolyticaса в биопсийном материале (в некротических массах, окружающих язвы слизистой оболочки).
3. Гранулематозный колит (болезнь Крона толстой кишки).
4. Ишемический колит.
5. Псевдомембранозный колит.
Программа обследования
1. Общий анализ крови, мочи.
2. Копрологический анализ: копроцитограмма, бактериологический анализ, исследование кала на дизентерию и протозойную инфекцию (амебиаз, балантидиаз).
3. БАК: содержание общего белка, белковых фракций, билирубина, аминотрансфераз, глюкозы, натрия, калия, кальция, хлоридов.
4. Эндоскопическое исследование: ректороманоскопия (при дистальных формах заболевания), фиброколоноскопия (предпочтительнее) с биопсией слизистой оболочки толстой кишки.
5. Обзорная рентгенография брюшной полости: только при тяжелой форме заболевания для выявления признаков токсической дилатации толстой кишки.
6. Ирригоскопия: производится после стихания острых проявлений болезни при невозможности выполнить колоноскопию (при отсутствии подозрений в отношении токсической дилатации толстой кишки).
7. УЗИ органов брюшной полости.
Примеры формулировки диагноза
1. Неспецифический язвенный колит, острая форма, тяжелое течение, тотальное поражение толстой кишки, выраженная активность воспаления, токсическая дилатация толстой кишки.
2. Неспецифический язвенный колит, хроническое рецидиви-рующее течение, средняя степень тяжести, поражение левой половины толстого кишечника, умеренная активность воспаления, стриктура толстой кишки.
Лечение неспецифического язвенного колита
Лечебная программа при неспецифическом язвенном колите
1. Лечебное питание.
2. Базисная терапия (лечение препаратами, содержащими 5-амино-салициловую кислоту, глюкокортикоидами, цитостатиками).
3. Применение вяжущих, адсорбирующих и антидиарейных средств.
-
Коррекция метаболических нарушений и анемии. -
Дезинтоксикационная терапия.
6. Антибактериальная терапия и лечение дисбактериоза кишечника.
7. Локальная терапия проктосигмоидита.
8. Нормализация функционального состояния центральной нервной, системы.
Больные НЯК легкой степени могут лечиться амбулаторно, при средней степени тяжести заболевания необходима госпитализация, при тяжелой степени показаны неотложная госпитализация и интенсивное лечение.
Для правильного дифференцированного лечения необходимо определить степень тяжести НЯК.
Легкая форма имеет следующие характерные особенности:
• частота дефекаций не превышает 4 раз в сутки с небольшим количеством крови в кале;
• повышенная утомляемость;
• лихорадка и тахикардия отсутствуют;
• при исследовании живота определяется лишь небольшая болезненность по ходу толстой кишки;
• внекишечные симптомы болезни проявляются симметричным синовитом крупных суставов, узловатой эритемой и другими кожными| проявлениями;
• незначительная анемия (НЬ >111 г/л), небольшое увеличение СОЭ (до 26 мм/ч);
процесс локализуется преимущественно в прямой и сигмовидной кишке (отечность, гиперемия слизистой оболочки, поверхностные, нередко многочисленные эрозии, преходящие изъязвления, неравномерное утолщение слизистой оболочки).
Форма средней тяжести характеризуется следующими проявлениями:
в фазе обострения стул 4-8 раз в сутки с кровью; отмечаются повышение температуры тела, отсутствие аппетита, похудание, слабость, кишечные колики, признаки дегидратации, бледность, тахикардия, снижение АД;
при исследовании живота — болезненность и урчание в области толстой кишки, но растяжение толстой кишки отсутствует;
часто имеются анемия (НЬ 105-111 г/л), лейкоцитоз, увеличение СОЭ (26-30 мм/ч);
системные проявления: желтуха, дефигурация крупных суставов, разнообразные кожные проявления, поражения глаз;
при эндоскопическом исследовании толстой кишки обнаруживаются выраженная гиперемия, отечность слизистой оболочки, множественные эрозии, язвы, покрытые слизью, гноем, фибрином.
Тяжелая форма имеет следующие клинические проявления:
стул чаще 8 раз в сутки с кровью, слизью, нередко с примесями гноя;
температура тела выше 38 °С;
тахикардия (не менее 90 ударов в минуту);
боли в животе, отсутствие аппетита; вздутие живота;
снижение массы тела более чем на 10%;
выраженная анемия (НЬ 30 мм/час), гипоальбуминемия;
при эндоскопическом исследовании определяются резкая гиперемия, отечность слизистой оболочки, множественные эрозии, язвы, покрытые гноем, фибрином; при длительном течении возможно исчезновение складчатости кишки.
1. Лечебное питание
При легкой форме заболевания существенных ограничений в диете не требуется. Однако не рекомендуется употреблять очень острые, раздражающие желудочно-кишечный тракт продукты, а также ограничивается употребление молока при диарее.
При выраженном обострении заболевания назначается диета № 4 (см. гл. “Лечение хронического энтерита”) с изменениями (А.Р.Златкина, 1994):
• увеличивают содержание белка в среднем до 110-120 г (65% — животного происхождения) в связи с развитием у больных белковой недостаточности; в качестве источника белков используют нежирнос мясо, рыбу (в виде паровых котлет, кнелей, фрикаделей, отварного мяса, отварной рыбы), яйца всмятку и в виде паровых омлетов, а также белковые обезжиренные, безлакгозные, противоанемические энпиты; молочные продукты в периоде обострения не рекомендуются;
• ограничивают количество жиров до 55-60 г и добавляют в блюда по 5-10 г сливочного масла;
• содержание углеводов — 250 г при максимальном ограничении клетчатки.
По мере улучшения состояния больного постепенно переводят на диету № 46, 4в с повышением содержания белка до 110-130 г в сутки.
При тяжелом течении обострения НЯК применяется максимально щадящая безбалластная, бесшлаковая диета. Она состоит не из продуктов (в обычном понимании этого слова), а из жизненно необходимых легко усваивающихся веществ (аминокислоты, глюкоза, минеральные вещества, поливитамины, пептиды, небольшое количество растительного жира). Эти вещества почти полностью всасываются в верхних отделах тонкой кишки.
В случае потери более 15% массы тела назначается парентеральное питание путем катетеризации подключичной вены, через которую вводят незаменимые аминокислоты, белковые препараты, жировые эмульсии (интролипид, липофундин, витолипид), растворы глюкозы, электролитов.
2. Базисная терапия
Средства базисной терапии оказывают влияние на основные патогенетические механизмы: синтез медиаторов воспаления и иммунные нарушения, в том числе аутоиммунные реакции.
2.1. Лечение препаратами, содержащими 5-АСК
Сульфасолозин (салазосульфапиридин, салазопиридин)— представляет собой соединение сульфапиридина и 5-аминосалицидовой кислоты (5-АСК). Под влиянием кишечной флоры сульфасалазин распадается на сульфапиридин и 5-АСК, которая является действенным компонентом препарата, а сульфапиридин — лишь ее носителем. 5-АСК ингибирует синтез лейкотриенов, простагландинов и медиаторов воспаления в толстой кишке, благодаря чему проявляется выраженный противовоспалительный эффект. П. Я. Григорьев и Э. П. Яковенко (1993) указывают, что, возможно, сульфасалазин проявляет и антибактериальный эффект в кишечнике, подавляя рост анаэробной флоры, особенно клостридий и бактероидов, преимущественно за счет неабсорбированного сульфапиридина.
Сульфасалазин следует принимать дробно в интервалах между приемами пищи. Препарат можно принимать внутрь, а также вводить в прямую кишку в виде лечебной клизмы или свечи. Суточная доза сульфасалазина зависит от степени тяжести заболевания, выраженности воспаления, протяженности патологического процесса в кишке.
При легких формах заболевания и при формах средней тяжести сульфасалазин назначают по 3-4 г в сутки, при тяжелых формах — по 8-12 г в сутки. В первый день рекомендуется принимать по 1 таблетке (0.5 г) 4 раза в день, во второй день -^ по 2 таблетки (1 г) 4 раза в день и в последующие дни при хорошей переносимости препарата — по 3-4 таблетки 4 раза в день, доводя дозу при тяжелой форме до 8-12 г в сутки.
После наступления ремиссии лечение следует продолжать в прежней дозе еще 3-4 недели, а затем постепенно снижать дозу каждые 3-5 недель до поддерживающей (1-2 г в сутки), которую следует принимать не менее года и при сохранении ремиссии отменить (П. Я. Григорьев, 1993).
Лечение сульфасалазином в 10-30% случаев сопровождается развитием побочных действий:
• желудочно-кишечных проявлений (анорексия, тошнота, рвота, боли в эпигастрии);
• общих симптомов (головная боль, лихорадка, слабость, артралгии);
• гематологических нарушений (агранулоцитоз, панцитопения, анемия, метгемоглобинемия, геморрагический синдром);
• гранулематозного гепатита;
• олигоспермии и мужского бесплодия.
При развитии побочных эффектов препарат отменяется до полного их исчезновения, затем можно повторно назначить препарат в половинной дозе и попытаться повысить ее до оптимальной.
Сульфасалазин тормозит всасывание в тонкой кишке фолиевой кислоты, поэтому больным, получающим сульфасалазин, необходимо принимать также фолиевую кислоту по 0.002 г 3 раза в день.
При левосторонней дистальной локализации НЯК (проктит, прокго-сигмоидит) сульфасалазин можно применять в виде микроклизм и свечей.
При клизменном введении сульфасалазин используют в виде взвеси 4-6 г в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида или кипяченой воды ежедневно в течение 1-1.5 месяцев.
Свечи сульфасалазина вводятся в прямую кишку 2 раза в день. Одна свеча содержит 1 г сульфасалазина и 1.6 г масла какао.
Салофальк (тидокол, мезакол, месалазин) — препарат, содержащий только 5-аминосалициловую кислоту и лишенный сульфапиридина. Есть мнение, что побочные эффекты сульфасалазина обусловлены прежде всего наличием в его составе сульфапиридина. Салофальк не содержит в своем составе сульфапиридин, поэтому побочные действия вызывает значительно реже, переносимость его лучше, чем сульфасалазина. Салофальк назначается при непереносимости сульфасалазина.
А. Р. Златкина (1994) рекомендует при легких формах НЯК назначать салофальк по 1.5 г (6 таблеток по 0.25 г) ежедневно. При среднетяжелых формах дозу увеличивают вдвое. При острых атаках проктосигмоидита более эффективны клизмы с салофальком, содержащие 4 г препарата в 60 г суспензии, которые делают однократно после стула в течение 8-10 недель.
Для лечения дистальных форм НЯК применяют также свечи: по 2 свечи (500 мг) 3 раза в день (утром, днем, вечером), ежедневно.
Салазопиридазин, салазодиметоксин — 5-АСК-содержащие препараты отечественного производства, они менее токсичны и лучше переносятся. Механизм действия такой же, как сульфасалазина. Активность этих препаратов более высокая, чем сульфасалазина. Салазопиридазин и салазодиметоксин выпускаются в таблетках по 0.5 г. Лечение этими средствами производится преимущественно при легкой средней тяжести формах хронического язвенного колита.
П. Я. Григорьев и Э. П. Яковенко (1993) в активной стадии болезни назначают эти препараты в суточной дозе 2 г (по 0.5 г 4 раза в день) в течение 3-4 недель. В случае наступления терапевтического эффекта суточные дозы снижают до 1-1.5 г (по 0.5 г 2-3 раза в день) и продолжают лечение еще в течение 2-3 недель. При тяжелых формах заболевания возможно повышение суточной дозы до 4 г.
2.2. Лечение глюкокортикоидными препаратами
Глюкокортикоидные препараты накапливаются в области воспаления в толстой кишке при НЯК и блокируют высвобождение арахидоновой кислоты, предотвращают образование медиаторов воспаления (простагландинов и лейкотриенов), уменьшают проницаемость капилляров, т.е. оказывают мощное противовоспалительное действие. Кроме того, глюкокортикоиды оказывают иммунодепрессантное действие.
Показания для назначения глюкокортикоидов при НЯК следующие (А. Р. Златкина, 1994):
• левосторонние и тотальные формы язвенного колита с тяжелым течением, с III степенью активности воспалительных изменений в кишке (по данным эндоскопического исследования);
• острые тяжелые и среднетяжелые формы заболевания при наличии внекишечных осложнений;
• отсутствие эффекта от других методов лечения при хронических формах язвенного колита.
Глюкокортикоиды могут применяться внутрь, внутривенно и ректально.
Внутрь глюкокортикоиды назначаются при распространенном процессе (преднизолон — 40-60 мг в день, а по данным А. Р. Златкиной, — 1-2 мг/кг, но не более 120 мг в сутки), а в тяжелых случаях, если не наступает значительного улучшения в течение 4-5 дней от приема салициловых сульфаниламидов, П. Я. Григорьев рекомендует вводить внутривенно гидрокортизона гемисукцинат (начальная доза 200-300 мг, а далее по 100 мг через каждые 8 ч). Через 5-7 дней введение гидрокортизона прекращают и продолжают лечение приемом преднизолона внутрь в дозе 40-60 мг в день в зависимости от состояния больного. После наступления клинической ремиссии дозу преднизолона постепенно уменьшают (не более 5 мг в неделю). Полный курс глюкокортикоидной терапии продолжается от 10 до 20 недель в зависимости от формы язвенного колита. При улучшении состояния больного целесообразно включить сульфасалазин или салофальк и принимать до полной отмены преднизолона.
У больных НЯК, ограниченным прямой и сигмовидной кишкой, глюкокортикоиды можно назначать в свечах или клизмах. Гидрокортизон назначают ректально капельно по 125 мг, а преднизолон — по 30-60 мг в 120-150 мл изотонического раствора натрия хлорида 1-2 раза в день. Применяются также свечи преднизолона по 1 свече 2 раза в день (1 свеча содержит 5 мг преднизолона).
Следует помнить о возможности развития побочных явлений глюкокортикоидной терапии: системном остеопорозе, стероидном сахарном диабете, артериальной гипертензии, кушингоидном синдроме, развитии язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Развитие стероидных язв желудка и кровотечение из них требуют отмены глюкокортикоидов, остальные побочные явления корригируются симптоматической терапией.
1 2 3
Источник