Неспецифический язвенный колит микропрепарат патологическая анатомия
1. Определение Неспецифический язвенный колит – некротизирующее воспаление слизистой оболочки прямой и ободочной кишки неизвестной этиологии.
В ранней стадии колит проявляется нарушением целостности эпителия и сосудистой реакцией, позднее появляются изъязвления слизистой оболочки, не распространяющиеся глубоко в стенку кишки.
В выраженной стадии слизистая оболочка отечна, с многочисленными язвами неправильной формы. В слизистой оболочке развиваются псевдополипы, что связано с ее изъявлением и регенерацией эпителия. При хронизации процесса репаративно-склеротические изменения начинают преобладать,
происходит рубцевание язв, образуются обширные зоны рубцовой ткани, приводящие к резкой деформации и укорочению кишки, просвет ее сужается.
2. Этиология Точных сведений о причине развития болезни в настоящее время нет. Придают значение инфекционным факторам, в том числе дисбактериозу, воздействию протеолитических и муколитических ферментов, пищевой и бактериальной аллергии.
3. Патогенез Основными патогенетическими механизмами являются изменение иммунологической реактивности, дисбактериоз и своеобразие нервно-вегетативных реакций организма.
Дисбактериоз и, в частности, увеличение количества Еscherichia coli и Yersinia оказывают местное токсическое и аллергезирующее влияние. Особенности нервно-вегетативных реакций вызывают дисфункцию вегетативной и гормональной регуляции, а также изменение проницаемости слизистой оболочки толстой кишки. В результате облегчается проникновение антигенов. Известно, что антигены некоторых штаммов Еscherichia coli индуцируют синтез антител к ткани кишечника, это сочетается с действием протеолитических ферментов и других продуктов метаболизма микрофлоры кишечника, что вызывает иммунное и неиммунное воспаление кишечника.
4. Классификация Выделяют 3 основные формы:
– острая;
– хроническая;
– рецидивирующая.
Варианты течения болезни:
– легкая;
– средней тяжести;
– тяжелая.
5. Клиника Проявления болезни обусловлены обширностью и выраженностью поражения толстой кишки и внекишечными проявлениями, однако на первом месте стоят “кишечные” симптомы.
Жалобы на диарею, жидкий или кашицеобразный стул, наличие в нем крови, слизи и гноя. Стул – до 20 раз в сутки, а при тяжелом течении – 40 и более. При тяжелой форме – нередко жалобы на недержание кала, что связано с поражением наружного сфиктера заднего прохода и общей слабостью. Примесь крови иногда бывает очень значительной, иногда выделения из толстой кишки состоят из одной крови.
В период обострений больные теряют в день 100-300 мл крови.
Обязательный симптом тотального неспецифического язвенного колита – схваткообразные боли. Больные не всегда могут точно определить локализацию боли, лишь приблизительно указывая зону основного поражения. Чаще всего это область сигмовидной, оборочной и прямой кишки, реже – область пупка и слепой кишки. Типичным является усиление болей перед дефекацией и ослабление после дефекации. Прием пищи также усиливает боль и диарею, так-то иногда больные отказываются от еды.
Также отличается чередование запоров с поносами, которые носят спастический характер.
Практически все больные жалуются на слабость, похудение. В период ремиссии состояние улучшается, увеличивается масса тела. С каждым рецидивом слабость и похудение прогрессируют.
При молниеносной форме бурно нарастают явления интоксикации: тошнота, рвота, высокая температура тела, слабость вплоть до адинамии. Похудение быстро достигает степени кахексии.
Развиваются синдром органных поражений и астеновегативный синдром в виде резкого изменения психики (больные становятся обидчивыми, плаксивыми).
Острая форма часто осложняется: наибольшую опасность представляет перфорация, возможна множественность.
При хроническом неспецифическом язвенном колите преобладают проявления гиповитаминоза, анемии, эндокринных расстройств (дистрофически-анемический синдром).
Типичным проявлением кожных изменений неспецифического язвенного колита является узловатая эритема – единичные или множественные узлы, чаще на разгибательной поверхности голеней. При тяжелых формах – гангренозная пиодермия и массивные изъязвления кожи нижних конечностей.
Также встречаются: афтозный стоматит, гингивит и глоссит, ириты, конъюнктивиты и блефариты, полиартриты.
Лабораторные данные.
Анализ крови: анемия, повышение скорости осидания эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом влево.
В копрограмме – эритроциты от небольшого количества до сплошь в поле зрения, скопления лейкоцитов, клеток кишечного эпителия, резко положительна реакция на растворимый белок (проба Трибуле).
Дифференциальный диагноз. Неспецифический язвенный колит следует дифференцировать с острой диареей, болезнью Крона, хроническим колитом, новообразованиями прямой и толстой кишки.
6. Лечение 1. Диета – стол № 4.
2. Противовоспалительные препараты:
– глюкокортикоиды – преднизолон;
– буденофальк – препарат выбора;
– сульфасалазин.
3. Противодиарейные препараты:
– реасек (ломотил) – 20-30 мг/декв;
– вяжущие средства (кора дуба, черемуха).
4. Обезболивающие средства – М-холинолитики и спазмолитики (папаверин, но-шпа, галидор).
5. Противорецидивные курсы.
Источник
Неспецифический язвенный колит (синонимы: идиопатический язвенный колит, язвенный проктоколит) – хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это довольно распространенное заболевание, которое встречается чаще у молодых женщин.
Этиология и патогенез. В возникновении этого заболевания безусловно значение местной аллергии, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника. В пользу аллергической природы колита свидетельствует сочетание его с крапивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хасимото. В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизаций. Это подтверждается обнаружением при язвенном колите аутоантител, фиксирующихся в эпителии слизистой оболочки кишки, характером клеточного инфильтрата слизистой оболочки, который отражает реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Хроническое течение болезни и несовершенство репаративных процессов связаны, видимо, не только с аутоагрессией, но и с трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интрамурального нервного аппарата кишки.
Патологическая анатомия. Процесс обычно начинается в прямой кишке и постепенно распространяется на слепую. Поэтому встречаются как относительно изолированные поражения прямой и сигмовидной или прямой, сигмовидной и поперечной ободочной кишок, так и тотальное поражение всей толстой кишки.
Морфологические изменения зависят от характера течения болезни – острого или хронического.
Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. В этих случаях стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы {бахромчатые псевдополипы). Язвы могут проникать в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы, как в зоне некроза, так и по периферии их, видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок. Нередко происходят перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение. Такие глубокие язвы образуют карманы с некротическими массами, которые отторгаются, стенка кишки истончается, а просвет становится очень широким (токсическая дилатация). Отдельные язвы подвергаются гранулированию, причем грануляционная ткань в избытке разрастается в области язвы и образует полиповидные выросты – гранулематозные псевдополипы. Стенка кишки, особенно слизистая оболочка, обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются крипт-абсцессы
Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета. Репарэтивно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Происходят гранулирование и рубцевание язв, однако эпителизация их, как правило, неполная, что связано с образованием обширных рубцовых полей и хроническим воспалением. Проявлением извращенной репарации служат множественные псевдополипы и не только в результате избыточного разрастания грануляционной ткани (гранулематозные псевдополипы), но и репаративной регенерации эпителия вокруг участков склероза (аденоматозные псевдополипы). В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета; фибриноидный некроз сосудов встречается редко. Воспаление имеет преимущественно продуктивный характер и выражается в инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками. Продуктивное воспаление сочетается с крипт-абсцессами.
Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными и общими. К местным относятся кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака, к общим – анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.
Источник
ГЛАВА 20. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ: БРЮШНОЙ ТИФ, САЛЬМОНЕЛЛЕЗ, ДИЗЕНТЕРИЯ, ХОЛЕРА. СЕПСИС
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое Corynebacterium diphteriae (дифтерийной
палочкой), характеризующееся фибринозным (дифтеритическим или
крупозным) воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией.
Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны главным образом с
выделением экзотоксина. Клинико-морфологические формы: дифтерия
зева (ротоглотки, миндалин) и дифтерия дыхательных путей (гортани,
трахеи, бронхов – крупозное фибринозное воспаление, причина истинного
крупа при отторжении пленок), другие редкие формы по локализации
(дифтерия ран и т.д.). Поражение сердца –ранний паралич (токсическая кардиомиопатия в конце 1-й – начале 2-й нед болезни), поздний паралич (через 2-2,5 мес от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и интрамуральных ганглиев).
Скарлатина –
острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением глотки
(катаральное воспаление с выраженной гиперемией – «пылающий зев»,
фолликулярный, лакунарный, некротический тонзиллит) и экзантемой,
вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А. Эти же стрептококки
обусловливают и другие инфекции (ангину, стрептодермию и др.). Возможна
скарлатина с другими входными воротами («экстрабуккальная»). Первичный скарлатинозный комплекс: лимфангит и регионарный лимфаденит. Формы тяжелой скарлатины: токсическая, септическая.
Поздние осложнения («второй период» скарлатины): миокардит, гломерулонефрит.
Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое грамположительным диплококком Neisseria meningitidis. Формы менингококковой инфекции: локализованные – менингококковое носительство, острый назофарингит (катаральное воспаление); генерализованные –
менингококкемия (менингококковый сепсис, основные проявления –
эндотоксиновый шок с ДВС-синдромом), менингит, менингоэнцефалит (гнойное
воспаление), смешанные формы. Для менингококкемии характерно
двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники с развитием острой
надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Этот синдром может встретиться и при других тяжелых инфекционных заболеваниях у детей и ослабленных больных.
Кишечные инфекции. Выделяют
заболевания, сопровождающиеся бактериемией (брюшной тиф, сальмонеллез),
и «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы
кишечника (ши- геллез/дизентерия, холера, амебиаз).
Бактериальная дизентерия (шигеллез) –
острая кишечная инфекция, вызываемая 4 видами шигелл и проявляющаяся
колитом с диареей, тенезмами, болями в животе, а в случае тяжелого
течения – кровянистой диареей, лихорадкой и выраженной интоксикацией. Колит может быть: катаральным,
фибринозным (дифтеритическим), язвенным. В исходе – полное заживление
или рубцевание. У детей выделяют фолликулярно-язвенный вариант колита. Осложнения: кишечные – перфорация язв, перитонит, флегмона кишки, кишечные кровотечения,
рубцовые стенозы кишки; внекишечные –
бронхопневмония, пиелонефрит, артриты, пилефлебитические абсцессы
печени. При хроническом течении возможно развитие кахексии и амилоидоза.
Брюшной тиф – острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое Salmonella typhi и
характеризующееся циклическим течением со сменой фаз, гранулематозным
воспалением в лимфоидном аппарате кишки (преимущественно тонкой),
явлениями интоксикации, гепато- и спленомегалией. Местные изменения
развиваются в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), иногда в
толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка
(илеоколотиф). Стадии илеотифа (каждая
длится около 1 нед): мозговидное набухание групповых лимфоидных
фолликулов (пейеровых бляшек), некроз, образование язв (стадия «грязных
язв»), чистых язв и заживления. Общие изменения (обусловлены
бактериемией): брюшнотифозная экзантема на коже туловища и живота,
ангина Дюге (набухание миндалин), брюшнотифозные гранулемы в селезенке,
лимфатических узлах, костном мозгу, легких. Осложнения: кишечные – кровотечение, перфорация язв, перитонит; внекишечные –
бронхопневмония (суперинфекция, чаще вызывается пневмококком и
стафилококком), гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых
мышц живота, гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы, сепсис.
Сальмонеллезы объединяют
до половины всех кишечных инфекций, поражается тонкая кишка (энтерит),
проявления связаны с эндотоксином и эндотоксинемией. Формы сальмонеллеза: гастроинтестинальная и генерализованная. Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность.
Холера – карантинная инфекция (возбудители – Vibrio cholerae и Vibrio eltor), острейшее
заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки,
характеризующееся общим тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Клинико-морфологические стадии: холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, холерный алгид с картиной эксикоза (обезвоживания). Осложнения: специфические –
холерный тифоид (дифтеритический колит, обусловленный присоединением
вторичной инфекции), интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит,
хлоргидропеническая уремия (некротический нефроз с кортикальными
некрозами); неспецифические – присоединение вторичной инфекции, пневмония, абсцессы, флегмона, сепсис.
Сепсис –
это тяжелый ациклически протекающий генерализованный инфекционный
процесс, характеризующийся выраженными системными проявлениями (синдромом системной воспалительной реакции –
ССВР). Чаще является осложнением тяжелой инфекции различной
локализации, реже – самостоятельной нозологической формой.
Генерализованные инфекции, вызванные вирусами, рик-
кетсиями,
хламидиями и микоплазмами, к сепсису относить не принято. Сепсис,
обусловленный грамположительной флорой, обычно протекает по типу
септикопиемии, основным морфологическим критерием генерализации инфекции
являются метастатические гнойные очаги. Заболевание, вызванное
грамотрицательной флорой, чаще протекает по типу бактериального
(эндотоксинового) шока, основным морфологическим критерием генерализации
инфекции являются ДВС-синдром и другие признаки шока.
Клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия (грамотрицательный сепсис, септический шок), септикопиемия (чаще грамположительный сепсис), септический (инфекционный, бактериальный) эндокардит (первичный – болезнь Черногубова и вторичный). При любой форме может развиться септический (бактериально-токсический или эндотоксиновый) шок.
Классификация сепсиса: по этиологии – чаще грамположительные микроорганизмы (S. aureus, S. pneumoniae, S. epidermidis, Enterococcus spp.), ассоциации грамотрицательных палочек и стафилококков, реже – грамотрицательные (E. coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp.); по течению – острейший, острый, подострый (затяжной); по локализации входных ворот –
хирургический, терапевтический (параинфекционный), урологический,
раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный,
криптогенный. Морфологические проявления сепсиса: местные – часто совпадают с входными воротами инфекции – первичный септический очаг (очаг чаще гнойного воспаления с лимфангитом, лимфаденитом, флебитом, тромбофлебитом); общие – проявления ССВР и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).
Рис. 20-1. Микропрепараты
(а-в). Дифтеритический тонзиллит при дифтерии: глубокие участки некроза
покровного многослойного плоского эпителия и подлежащих тканей
миндалины (некротический детрит), пропитанные фибрином (в) и
инфильтрированные нейтрофильными лейкоцитами (дифтеритическая
фибринозная пленка – 1). По периферии участка дифтеритического
фибринозного воспаления – демаркационная зона с расширенными
полнокровными сосудами и скоплением нейтрофильных лейкоцитов (2). а, б –
окраска гематоксилином и эозином, в – окраска по Граму-Вейгерту: а – x60, б,в – x 100 (в – препарат Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 20-2. Микропрепараты
(а, б). Крупозный трахеит при дифтерии: слизистая оболочка трахеи
местами некротизирована (неглубокий, поверхностный некроз, без
образования видимого некротического детрита), пропитана фибрином с
образованием тонкой, легко отделяемой пленки (1). Подслизистый слой
инфильтрирован лейкоцитами, полнокровен (2). Окраска гематоксилином и
эозином: а – x60, б – x 100
Рис. 20-3. Макропрепарат.
Некротическая ангина (тонзиллит) при скарлатине: Слизистая оболочка
глотки (зева) гиперемирована (красного цвета), покрыта слизью. Миндалины
несколько увеличены. Имеются многочисленные очаги некроза сероватого
цвета, местами, на месте отторжения некротических масс, изъязвления.
Очаги некроза распространяются на слизистую оболочку глотки
Рис. 20-4. Макропрепараты
(а, б). Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклого
вида, диффузно пропитаны густой массой зеленовато-желтого цвета (гной).
Кровеносные сосуды резко полнокровны. Борозды сглажены, извилины
уплощены (а – препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 20-5. Микропрепараты
(а, б). Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно
инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление).
Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного
мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве
обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены
периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения
нейронов, пролиферация глиальных клеток (см. также рис. 6-7). Окраска
гематоксилином и эозином: а – x60, б – x 100
Рис. 20-6. Макропрепараты
(а, б). Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе:
пейеровы бляшки (групповые лимфатические фолликулы подвздошной кишки)
увеличены в размерах, плотноватой консистенции, выступают в просвет
кишки. Поверхность их с бороздами, напоминает поверхность головного
мозга (препараты музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 20-6. Окончание
Рис. 20-7. Микропрепараты
(а, б). Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе:
слизистая оболочка подвздошной кишки обычного строения, умеренно отечна.
В собственной пластинке слизистой определяются крупные лимфатические
фолликулы. При большом увеличении микроскопа (б) видно скопление в
центральной части лимфатических фолликулов крупных макрофагов с широкой
эозинофильной цитоплазмой, образующих гранулемы. Лимфоциты вытеснены на
периферию фолликулов. Окраска гематоксилином и эозином: а – x60, б – x400
Рис. 20-8. Микропрепарат.
Лимфатический узел при брюшном тифе: лимфатический узел
гиперплазирован, среди лимфоидной ткани, на месте лимфоидных фолликулов,
очаговые скопления крупных макрофагов с широкой эозинофильной
цитоплазмой, образующих гранулемы. Окраска гематоксилином и эозином: x100
Рис. 20-9. Микропрепараты
(а, б). Регенерация брюшнотифозной язвы: в слизистой оболочке
подвздошной кишки, в дне и краях язвенного дефекта разрастания
грануляционной ткани со слабо выраженной лимфомакрофагальной
инфильтрацией и началом формирования новых лимфоидных фолликулов. Со
стороны слизистой оболочки отмечается феномен «наползания» эпителия
(гиперплазия эпителия и эпителизация язвенного дефекта). Окраска
гематоксилином и эозином: а – x100, б – x200
Рис. 20-10. Макропрепараты
(а, б). Дифтеритический колит при дизентерии: стенка толстой кишки
утолщена, отечна, слизистая оболочка замещена толстой шероховатой
пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной к подлежащей
ткани. В участках отторжения пленки (на вершинах складок, реже – между
ними) видны кровоточащие язвы неправильной формы и разной глубины.
Начало стадии формирования язв – б; язвенные дефекты слизистой оболочки
местами сливаются между собой (см. также рис. 6-11); (препараты Н.О.
Крюкова)
Рис. 20-10. Окончание
Рис. 20-11. Микропрепараты
(а, б). Дифтеритический колит при дизентерии. Слизистая и частично
подслизистая оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой
фибринозной пленкой, представленной некротизированными массами, фибрином
и инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами (1). В стенке кишки
расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация
лейкоцитами (2). В сосудах феномен краевого стояния нейтрофильных
лейкоцитов.
Окраска гематоксилином и эозином: а – x100, б – x400 (а – из: [1])
Рис. 20-12. Макропрепараты
(а-г). Септический (инфекционный) подострый эндокардит: сердце
увеличено в размерах и по массе, стенки левого желудочка утолщены
(гипертрофированы), его полость расширена (дилатирована). Створки
митрального и аортального (г) клапанов без предшествующих изменений
(первичный эндокардит, болезнь Черногубова), с крупными изъязвлениями,
которые закрыты легко отделяемыми, крупными (до 1-2 см) полиповидными
темнокрасного и серовато-красного цвета тромботическими наложениями с
очагами обызвествления (полипозно-язвенный эндокардит). Изьязвления с
тромботическими наложениями переходят и на пристеночный эндокард (а –
препарат Ю.Г. Пархоменко, в, г – препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 20-12. Окончание
Рис. 20-13. Микропрепараты
(а, б). Септический (инфекционный) подострый эндокардит: в створке
клапана – очаг фибриноидного некроза, захватывающий эндокард с
образованием язвенного дефекта (1). Вокруг него выражена воспалительная
инфильтрация с преобладанием лимфоцитов и макрофагов. Лейкоцитов в
инфильтрате мало. Среди инфильтрата колонии бактерий. Язвенный дефект
покрыт наложениями тромботических масс с колониями бактерий и
отложениями солей кальция (2). Окраска гематоксилином и эозином: а – x60, б- x100 (а – препарат Ю.Г. Пархоменко, б из: [1])
Рис. 20-14. Макропрепараты
(а, б). Эмболический гнойный нефрит: почки умеренно увеличены в
размерах, набухшие, полнокровные, дряблой консистенции, с поверхности и
на разрезе – с множественными (преимущественно в коре) мелкими, с
булавочную головку, сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета,
из них выдавливается гной. Эти очаги окружены геморрагическими венчиками
красного цвета (см. также рис. 5-10, 6-2)
Рис. 20-15. Микропрепараты
(а, б). Эмболический гнойный нефрит. В просвете мелких сосудов
бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином). Вокруг
некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают
стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно
капиллярит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые
инфильтраты с гистолизом ткани почки, в их центре колонии бактерий
(гнойный экссудат, абсцессы). Выражены перифокальная воспалительная
гиперемия и отек (см. также рис. 6-3).
Окраска гематоксилином и эозином: а, б – x 120, в – x200 (а – препарат Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 20-16. Макропрепарат.
Дифтеритический тонзиллит при дифтерии: дифтеритические фибринозные
пленки в области миндалин и глотки (препарат музея кафедры
патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 20-17. Микропрепарат. Брюшной тиф. Чистая язва. Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (препарат Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 20-18. Макропрепарат. Хордальный септический полипозно-язвенный эндокардит (препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 20-19. Макропрепарат. Инфаркты селезенки с нагноением при септическом эндокардите
Рис. 20-20. Макропрепарат.
Гнойный вентрикулит: гной в расширенных желудочках с воспалительной
гиперемией их эпендимы, отек головного мозга (препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 20-21. Микропрепарат.
Эмболический гнойный миокардит при септикопиемии: мелкие острые
абсцессы миокарда с базофильными колониями бактерий. Окраска
гематоксилином и эозином: x 100
Рис. 20-22. Микропрепарат. Инфекционно-токсический шок. Кровоизлияние в надпочечник: массивное кровоизлияние в кору надпочечника.
Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (препарат Ю.Г. Пархоменко)
Источник