Некротизирующий колит у новорожденного

Некротизирующий колит у новорожденного thumbnail

Некротический энтероколит новорожденных

Некротический энтероколит новорожденных (НЭК) – это неспецифическое заболевание воспалительного характера, которое вызывается инфекционными агентами на фоне повреждения слизистой оболочки кишечника или ее функциональной незрелости. Симптомы включают соматические реакции и абдоминальные проявления. При длительном течении наблюдаются признаки перфорации кишечника и клиника перитонита. Диагностика НЭК сводится к физикальному обследованию, оценке симптомов по шкале Walsh и Kliegman и рентгенографии. Лечение зависит от стадии заболевания, может быть как консервативным, так и хирургическим.

Общие сведения

Некротический энтероколит новорожденных или «болезнь выживших недоношенных» – это гетерогенная патология, которая характеризуется развитием язв и некрозов стенки кишечника с дальнейшей перфорацией. Более 90% больных детей – недоношенные, с массой тела до 1500г. Общая заболеваемость составляет 0,5-3 на 1000 новорожденных. Прогноз, как правило, неясен, т. к. для НЭК характерно резкое ухудшение состояния на фоне мнимого благополучия. Часто требуется хирургическое вмешательство. Летальность в зависимости от формы колеблется от 25 до 55%. Даже после успешного проведения операции показатель смертности составляет свыше 60%. При условии выживания ребенка наблюдается тяжелый период реабилитации, остается высокий риск послеоперационных осложнений.

Некротический энтероколит новорожденных

Некротический энтероколит новорожденных

Причины НЭК новорожденных

Некротический энтероколит новорожденных – полиэтиологическое заболевание. Основными патогенетическими факторами являются гипоксия и ишемия в перинатальном периоде, нерациональное питание новорожденного и заселение кишечника аномальными микроорганизмами. К способствующим факторам относятся преждевременные роды, эклампсия, травмы ЦНС при родах, иммунодефицитные состояния у ребенка, аномалии развития кишечника, отягощенный семейный анамнез.

Ишемия кишечника может быть обусловлена внутриутробной асфиксией плода, при которой наблюдается централизация кровообращения, постановкой катетера в пупочную артерию, влекущей за собой спазм артерий и их тромбоэмболию, явлением «сгущения крови» и артериальной гипотензией, при которых нарушается ток крови и поступление питательных веществ. К алиментарным причинам развития некротического энтероколита новорожденных относят питание ребенка искусственными смесями и их резкую смену, использование гипертонических растворов, повреждающих слизистую оболочку кишечника, врожденную непереносимость молока, непосредственную инвазию патогенных агентов через ЖКТ. Наиболее часто причиной НЭК становятся Kl. pneumonia, E. coli, клостридии, стафилококки, стрептококки и грибы рода Candida.

Классификация НЭК новорожденных

По скорости развития выделяют следующие формы некротического энтероколита новорожденных:

  • Молниеносная. Перфорация стенки кишечника возникает на протяжении 36-48 часов после проявления первых симптомов – незначительного нарушения общего состояния ребенка. Характерна для доношенных детей с аномалиями развития ЖКТ (гастрошизис), гемолитической анемией, травмами ЦНС.
  • Острая. Дебют характеризуется абдоминальными симптомами. Как правило, спустя 8-16 часов присоединяются соматические проявления, резко ухудшается общее состояние ребенка. Без соответствующего лечения НЭК быстро переходит в 3 стадию. Наблюдается у детей с массой тела при рождении свыше 1500 г.
  • Подострая. Первичные абдоминальные проявления имеют перемежающийся характер, возникают поэтапно. Соматические расстройства развиваются медленно. Для этой формы характерно рецидивирующее течение. Обычно возникает у глубоко недоношенных детей с массой тела менее 1500 г.

В зависимости от массивности поражения различают следующие варианты НЭК:

  • Локальный. Патологические изменения наблюдаются на ограниченном отрезке кишечника.
  • Полисегментарный. Характерно поражение сразу нескольких участков.
  • Паннекроз или тотальный. В патологический процесс втягивается весь кишечник.

Симптомы и осложнения НЭК новорожденных

Некротический энтероколит новорожденных может возникать в первые 24 часа после родов (ранняя форма) или после 1 месяца жизни (поздняя форма), средний возраст детей на момент появления симптомов – 1-2 недели. Все проявления данной патологии можно разделить на 3 группы: соматические, абдоминальные, генерализованные. Первыми, как правило, появляются абдоминальные симптомы, которые почти сразу дополняются соматическими. Генерализованные проявления НЭК отмечаются при прогрессировании заболевания и возникновении перфорации кишечника, что, в зависимости от формы, может происходить через 1-3 дня.

В группу соматических симптомов входят патологические реакции организма на развитие НЭК: приступы апноэ, респираторный дистресс, олигурия, ухудшение микроциркуляции (позитивный симптом «белого пятна»). К абдоминальным признакам НЭК относятся симптомы раздражения брюшной полости и дисфункция ЖКТ: потеря аппетита, метеоризм, рвота желчью и кровью, отсутствие перистальтических шумов, мелена, асцит, покраснение кожи, отечность подкожной жировой клетчатки и резкое напряжение мышц передней брюшной стенки. Нарушения в организме ребенка, возникшие в результате прогрессирования некротического энтероколита новорожденных, объединяют в группу генерализованных проявлений. Сюда входят гипертермия, переходящая в гипотермию, артериальная гипотония, бледность и диффузный цианоз, выраженная вялость и сонливость, ДВС-синдром, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.

Читайте также:  При вдохе колит слева вверху

Большинство осложнений некротического энтероколита новорожденных, как правило, развиваются после проведенного хирургического лечения. Наиболее часто после оперативного вмешательства возникает кишечный свищ, синдром «укороченной кишки», хроническая диарея, демпинг-синдром, обезвоживание, синдром мальабсорбции, стриктура толстого кишечника, абсцесс, задержка физического развития. Также при НЭК могут встречаться патологические состояния, вызванные полным парентеральным питанием: дефицит витамина D (рахит), поражение печени (гепатит) и костей (деминерализация).

Диагностика НЭК новорожденных

Диагностика некротического энтероколита новорожденных включает в себя сбор анамнеза, клиническое, лабораторное и инструментальное обследование. Анамнестические данные могут помочь педиатру и детскому хирургу установить возможную этиологию, проследить за динамикой заболевания. При объективном осмотре выявляются присутствующие на данный момент клинические симптомы – абдоминальные, соматические и генерализованные проявления. Специфических лабораторных тестов для подтверждения НЭК не существует. Информативными являются следующие данные, полученные при проведении лабораторных исследований: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, лейкопения и тромбоцитопения в ОАК, ацидоз и гипоксемия при определении газового состава крови, гиперкалиемия и гипонатриемия в электролитном спектре, диспротеинемия и выявления С-реактивного протеина в белковом спектре, обнаружение крови в кале при пробе Грегерсена. С целью выявления инфекционного возбудителя проводится бактериальный посев, ИФА и ПЦР.

Ведущую роль в диагностике некротического энтероколита новорожденных играют инструментальные методы: рентгенография, УЗИ, КТ и МРТ. Они дают возможность визуализировать отек стенок кишечного тракта, плюс-ткань, наличие воздуха в брюшной полости, в просвете портальной или печеночной вен, а также отсутствие перистальтики на серии последовательных снимков. В педиатрии для подтверждения диагноза «некротический энтероколит новорожденных» и определения стадии заболевания применяется шкала Walsh и Kliegman. При использовании данной шкалы учитываются присутствующие у ребенка соматические симптомы, проявления со стороны желудочно-кишечного тракта и рентгенологические признаки. В зависимости от количества и выраженности проявлений выделяют подозреваемый НЭК (1а и 2а ст.), явный НЭК (2а и 2б ст.), прогрессирующий НЭК (3а и 3б ст.). Это имеет существенное значение при выборе тактики лечения.

Дифференциальная диагностика некротического энтероколита новорожденных проводится с такими патологиями как неонатальный сепсис, пневмония, пневмоперитонеум, кишечная непроходимость различного генеза, аппендицит новорожденного, бактериальный перитонит и спонтанная перфорация кишечника.

Лечение НЭК новорожденных

Тактика лечения некротического энтероколита новорожденных зависит от тяжести состояния ребенка и стадии заболевания. Детям с 1а, 1б и 2а стадиями показана консервативная терапия. С момента постановки диагноза отменяется энтеральное питание и проводится постановка назо- или орогастрального зонда с целью декомпрессии. Ребенок переводится на полное парентеральное питание (TPN) в соответствии с клиническими протоколами. Параллельно назначаются антибактериальные препараты из групп пенициллинов (ампициллин) и аминогликозидов II поколения (гентамицин) в комбинации с медикаментами, действующими на анаэробную микрофлору (метронидазол). При неэффективности выбранной антибиотикотерапии применяют цефалоспорины III-IV поколения (цефтриаксон) в сочетании с аминогликозидами III поколения (амикацин). Таким детям рекомендованы пробиотики и эубиотики для нормализации кишечной микрофлоры. Также проводят СВЧ-терапию, вводят иммуномодуляторы и гамма-глобулины.

Детям с 2б, 3а и 3б стадиями показано хирургическое вмешательство. Объем операции зависит от распространенности поражения кишечника. Как правило, проводится экономная резекция пораженного участка с формированием энтеростомы или колостомы. При локальных формах НЭК возможно наложение анастомоза по типу «конец в конец». После операции назначается инфузионная терапия и медикаментозное лечение, аналогичное более ранним стадиям.

Прогноз и профилактика НЭК новорожденных

Исход НЭК зависит от тяжести общего состояния ребенка и стадии заболевания. Так как данные показатели почти всегда отличаются нестабильностью, прогноз считается сомнительным даже на фоне полноценного лечения. Профилактика некротического энтероколита новорожденных включает в себя антенатальную охрану здоровья плода, рациональное ведение беременности, грудное вскармливание в физиологических объемах. Согласно некоторым исследованиям, риск развития заболевания снижается при использовании эубиотиков, пробиотиков и IgA у детей из группы риска. При высоком риске преждевременных родов применяют глюкокортикостероиды с целью профилактики РДС.

Источник

Некротизирующий энтероколит – это самая частая гастроинтестинальная патология у недоношенных новорожденных, требующая экстренного вмешательства и неотложной терапии. Частота данного состояния варьирует от 10 до 25%. Около 1/3-1/2 всех детей, рождающихся с крайне низкой массой тела, имеют симптомы некротизирующего энтероколита. Примерно половина детей с установленным диагнозом нуждается в хирургическом лечении даже при своевременной диагностике и правильной терапии, летальность составляет 25-30%. Около 10% случаев заболевания диагностируется у доношенных новорожденных.

Читайте также:  Онлайн тест на колит

Сроки начала заболевания находятся в обратной зависимости от гестационного возраста. У доношенных новорожденных некротизирующий энтероколит манифестирует на 3-4-й день жизни; у детей, родившихся ранее 28 недель гестации – на 3-4-й неделе. Заболевание в 10 раз чаще встречается у новорожденных, вскармливаемых энтерально, по сравнению с детьми, не получавшими энтерального питания. При вскармливании искусственными смесями частота энтероколита выше, чем при вскармливании грудным молоком. Тем не менее, заболевание встречается и у тех детей, кто не вскармливался энтерально, и у тех, кто получал грудное молоко.

Причины возникновения

В большинстве отделений интенсивной терапии новорожденных некротизирующий энтероколит носит эпидемический характер. Вспышки заболевания ассоциируются с рядом микроорганизмов – Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Clostridia, коагулазо-отрицательным стафилококком, ротавирусом. Так как не существует единой универсальной причины развития энтероколита, принято выделять ряд факторов риска, предрасполагающих к заболеванию, а именно: ишемия кишечника, незрелость механизмов защиты, энтеральное кормление.

Роль ишемии в патогенезе некротизирующего энтероколита у новорожденных подтверждается данными о его частой ассоциации с такими факторами, как низкая оценка по шкале Апгар, катетеризация пупочных сосудов, полицитемия, сниженный кровоток в большом круге кровообращения. Принято считать, что при состояниях гипоксии или гипотензии происходит перераспределение кровотока с централизацией кровообращения и гипоперфузией органов брюшной полости. Несмотря на отсутствие прямой причинно-следственной зависимости между гипоксией и некротизирующим энтероколитом, существуют различия в регуляции сосудистого тонуса и кровотока у недоношенных и зрелых детей. Кишечник у недоношенных детей более чувствителен к повреждающему действию гипоксии и свободных радикалов кислорода, оказывающих отрицательный эффект на ткани в период их реперфузии. При катетеризации пупочных сосудов и повышении давления в портальной системе может происходить снижение кровотока в подвздошной или толстой кишке. Эмболия катетера может приводить к эмболии мезентериальных артерий. Введение препаратов кальция в сосуды пуповины может вызывать вазоспазм. Некротизирующий энтероколит также описан у детей, получавших индометацин с целью закрытия артериального протока.

Механизмы местной защиты у недоношенных новорожденных отсутствуют или функционально незрелы, что облегчает колонизацию кишечника патогенной микрофлорой. В патогенезе некротизирующего энтероколита рассматривается роль медиаторов воспаления, в частности фактора, активирующего тромбоциты. Данный фактор синтезируется лейкоцитами, стимулирует высвобождение комплемента, кислородных радикалов, катехоламинов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов. Плазменные концентрации этого фактора выше у детей, перенесших энтероколит, по сравнению со здоровыми новорожденными. Более того, повышению концентрации фактора способствует энтеральное питание. В свою очередь, защитные факторы грудного молока (иммуноглобулины, антибактериальные агенты) могут оказывать протективное действие в отношении развития заболевания.

Симптомы и диагностика

Клинические симптомы некротизирующего энтероколита у новорожденных достаточно вариабельны. К наиболее распространенным относятся такие признаки, как вздутие (увеличение) живота, рвота, поступление желчи через назогастральный зонд, учащение и разжижение стула, наличие неизмененной крови в испражнениях. При аускультации перистальтика кишечника не выслушивается вследствие развития динамической кишечной непроходимости (пареза). Общая симптоматика включает нестабильность температуры, апноэ, снижение спонтанной двигательной активности, гипотензию. Повышение давления в брюшной полости вследствие вздутия кишечника может приводить к респираторным нарушениям. Данные симптомы развиваются остро или постепенно.

В диагностике заболевания используется прежде всего обзорная рентгенография брюшной полости.

К неспецифическим признакам, обнаруживающимся при некротизирующем энтероколите у новорожденных, относятся расширение петель кишечника, утолщение его стенок, наличие выпота в полости брюшины. Диагностическим симптомом заболевания считается наличие интестинального пневматоза. Эти изменения обусловлены скоплением в кишечной стенке водорода как продукта бактериального метаболизма. Может наблюдаться линейная полоска газа внутри стенки, расположенная либо изолированно в тонкой кишке, либо распространяющаяся и на толстую кишку. Другой рентгенологический симптом – наличие пузырей газа в просвете кишечника. Если заболевание осложняется перфорацией, рентгенологически определяется пневмоперитонеум (наличие полосок свободного газа в брюшной полости). При развитии перитонита определяется затемнение в нижних отделах живота, смещение кишечных петель кверху.

Читайте также:  Колит низ правого бока живота

Лечение

Целью лечения некротизирующего энтероколита у новорожденных детей прежде всего является ограничение прогрессирования заболевания. Если ребенок вскармливался энтерально, такое кормление прекращается, проводится декомпрессия желудка. Назначаются антибиотики широкого спектра действия с учетом их эффекта в отношении нозокомиальной флоры. К таким препаратам относятся цефалоспорины 2-3-го поколений (цефокситин, цефтазидим), аминогликозиды 3-го поколения (тобрамицин, амикацин, нетромицин), карбапенемы (тиенам, меронем), дополнительно могут назначаться антистафилококковые антибиотики (ванкомицин).

При появлении признаков перфорации кишечника в лечение включаются антианаэробные препараты (метронидазол, клиндамицин). Обеспечивается центральный венозный доступ и проводится парентеральное питание. Так как в результате воспалительного процесса в кишечнике происходит значительная секвестрация жидкости в третьем пространстве, необходимо проводить коррекцию гиповолемии коллоидными и кристаллоидными препаратами (свежезамороженная плазма, альбумин, глюкозо-солевые растворы) в течение первых 2 — 3-х суток, а также поддерживать стабильную гемодинамику и периферическую перфузию введением инотропных препаратов (дофамин). При появлении респираторных нарушений возможен перевод детей на вспомогательную или искусственную вентиляцию легких.

Рентгенологический контроль может проводиться каждые 6-8 часов в течение первых 2-3 дней заболевания. Около 1/4-1/2 больных требуют хирургического вмешательства. Наиболее важное показание к операции – наличие пневмоперитонеума. Другими показаниями могут быть: клиническое ухудшение, наступающее несмотря на проводимую агрессивную терапию; наличие газа в системе воротной вены и постоянно расширенных петель кишечника на серии рентгенограмм; признаки перитонита или гангрены кишечника. Цель операции заключается в иссечении некротизированного кишечника и ревизии брюшной полости.

При благоприятном течении заболевания возобновление энтерального кормления возможно через 10-14 дней.

Осложнения

Среди половины выживших детей возможны отдаленные осложнения – стриктуры кишечника и синдром короткой кишки. Стриктуры формируются вследствие фиброза и наиболее часто локализуются в толстой кишке. У таких детей через 2-3 недели после выздоровления повторно развивается вздутие живота. Как правило, наличие стриктур требует их хирургического иссечения. Вследствие резекции участков кишечника у детей может наблюдаться синдром мальабсорбции и синдром короткой кишки.

Нормальная длина тонкого кишечника у новорожденных составляет 2-3 м. Наиболее распространенной причиной развития синдрома короткой кишки становится резекция его участков при некротизирующем энтероколите, завороте средней кишки, атрезиях тощей или подвздошной кишки, гастрошизисе. Укорочение кишечника приводит к уменьшению площади поверхности, с которой осуществляется абсорбция нутриентов и электролитов. Резекция илеоцекального сегмента приводит к более серьезным нарушениям, так как вследствие отсутствия илеоцекального клапана возможен рефлюкс из толстой кишки в тонкую с колонизацией ее толстокишечной микрофлорой. Адаптация кишечника после резекции заключается в его умеренной дилатации, гипертрофии слизистой оболочки, что увеличивает площадь всасывания на единицу длины кишечника. По мере роста ребенка длина кишечника также увеличивается. Увеличение размера и усиление функциональной активности слизистой оболочки более характерно для подвздошной кишки по сравнению с тощей кишкой. Окончательно процессы адаптации могут не завершаться и к 2 годам. Тем не менее, в неонатальном периоде крайне важно осуществлять правильное ведение таких детей для становления нормальной функции кишечника в последующем.

При синдроме короткой кишки могут развиваться стеаторея, дефицит витаминов и некоторых микроэлементов, поскольку всасывание солей желчных кислот, жирорастворимых витаминов и минералов осуществляется в дистальной части подвздошной кишки. Для уменьшения стеатореи используется холестирамин – ионообменная смола, связывающая соли желчных кислот. Мальабсорбцию жиров следует устранять их дополнительным энтеральным либо парентеральным введением. Необходимо также осуществлять дополнительное введение витаминов А, D, E, K, В12, цинка и магния. После резекции кишечника возможно повышение секреторной активности желудка. Для профилактики данного состояния, которое может способствовать формированию низкой pH в двенадцатиперстной кишке и инактивации панкреатических ферментов, применяются H2-блокаторы (циметидин). При избыточной колонизации тонкого кишечника толстокишечной микрофлорой может нарушаться всасывание жиров, витамина В12, возможно снижение уровней мальтазы, лактазы, сахаразы, энтерокиназы, что приводит к диарее вследствие мальабсорбции. В данной ситуации назначаются циклические курсы антибактериальной терапии.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Некротизирующий колит у новорожденного

Источник