Некротический колит недоношенных детей
Некротический энтероколит или язвенно некротический энтероколит (НЭК) — серьёзное приобретённое заболевание желудочно-кишечного тракта, которое чаще развивается у недоношенных детей.
Частота встречаемости НЭК составляет 3:1000 новорождённых.
Чаще заболевание наблюдается у недоношенных детей. У доношенных новорождённых данное заболевание регистрируется в 10% случаев. Некротический энтероколит имеет тесную связь с сердечно-лёгочной патологией, именно поэтому чаще страдают недоношенные новорождённые. 90% детей, находящихся в отделении интенсивной терапии с массой тела 1500 г, страдают данным заболеванием, поэтому оно имеет другое название «болезнь выживших недоношенных».
Необходимо выделить факт: чем меньше масса тела ребёнка при рождении, тем выше риск развития заболевания. Обычно некротический энтероколит развивается в первые 2 недели жизни, но может появиться и через несколько месяцев. Срок возникновения заболевания зависит от массы тела новорождённого.
Причины возникновения некротического энтероколита
Как было уже отмечено, некротический энтероколит развивается у выживших новорождённых после тяжёлой болезни. Провоцирующими факторами для развития заболевания являются процессы, вызывающие ишемию кишечника: гипоксия, гипотония, асфиксия, респираторный дистресс-синдром, врождённые пороки сердца, внутричерепные кровоизлияния, заменные переливания крови. Все перечисленные состояния чаще встречаются у недоношенных детей.
Некоторые исследования показали, что в развитии некротического энтероколита важную роль могут играть бактериальные агенты, причём не один возбудитель, а их ассоциация. Причиной развития заболевания может стать употребление некоторых лекарственных средств, вредные привычки у матери (наркомания).
Физиологические особенности желудочно-кишечного тракта у недоношенных, такие как: незрелость моторики, недостаточное пищеварение, неполное расщепление белков, низкая активность лактазы, а также локальный иммунный ответ. Такие особенности ведут к развитию дисбактериоза и, следовательно, некротического энтероколита.
Механизм развития заболевания
Заболевания, которые переносят многие недоношенные новорожденные, вызывают ишемию слизистой оболочки кишечника, в результате централизации кровообращения, спазма сосудов, а иногда и микротромбоза сосудов поражённого органа. Некоторые состояния могут уже во внутриутробном периоде нарушать кровообращение кишечника. Это может быть наркомания у матери или плацентарная недостаточность. В результате патологических реакций местный иммунитет снижается и на неблагополучном фоне микроорганизмам легче поражать кишечную стенку.
На развитии заболевания сказывается характер питания ребёнка. Грудное молоко благоприятно влияет на желудочно-кишечный тракт новорождённого и на общее состояние ребёнка. Также при естественном вскармливании не нужно подсчитывать объём питания, при условии кормления малыша грудью. У недоношенных существует риск перегрузки кишечника, что также неблагоприятно влияет на заболевание.
Классификация НЭК
По распространённости патологического процесса:
- локализированная форма (поражение относительно небольшого участка желудочно-кишечного тракта);
- мультисегментарная (поражение нескольких участков кишки);
- паннекроз или тотальная форма (поражение всего кишечника).
По стадии:
- IA (подозрение на НЭК);
- IБ (предполагаемый НЭК);
- IIA (лёгкая, обратимая);
- IIБ (среднетяжёлая, необратимая);
- IIIA (тяжёлая, прогрессирующая);
- IIIБ (перфорация).
По течению:
- молниеносное;
- подострое;
- острое.
Клиническая картина некротического энтероколита
Чаще заболевание на первых этапах никак себя не проявляет, или наблюдаются неспецифические симптомы. Некротический энтероколит у новорождённых может начинаться с проявлений интоксикации (слабость, вялость, нарушение терморегуляции) или диареи. Ребёнок может выглядеть бледным, кожа с синеватым оттенком. При прогрессировании заболевания появляется вздутие живота, рвота, при осмотре отсутствие кишечных шумов.
У 80% новорождённых появляется кровь в стуле.
По мере поражения желудочно-кишечного тракта у ребёнка развивается артериальная гипотония, шок, ДВС-синдром. Последние стадии заболевания характеризуются прорывом кишки (перфорацией) и, как следствие, перитонитом.
Симптоматика некротического энтероколита меняется в соответствие с течением заболевания.
Молниеносное течение
Чаще развивается у доношенных новорождённых с большой массой тела, перенёсших тяжёлую родовую травму, а также детей с острой формой болезни Гиршпрунга, с гемолитической болезнью, которым неоднократно было выполнено заменное переливаете крови. Симптомы дискомфорта появляются на 3 — 5-е сутки жизни ребёнка. Заподозрить заболевание чрезвычайно трудно, так как ребёнок находится в тяжёлом состоянии. За пару суток при данном течении заболевания происходит перфорация кишки. Такие дети должны находиться под постоянным наблюдением, чтобы не пропустить изменения у ребёнка.
Острое течение
Наблюдается у недоношенных детей с массой тела менее 1500 г. Начинается заболевание с 2 — 4 недельного возраста. У ребёнка появляются симптомы, указывающие на неблагополучие в животе. Новорождённый отказывается от еды, наблюдаются срыгивания и вздутие живота. Далее присоединяются симптомы интоксикации, состояние ребёнка значительно ухудшается. Если адекватная терапия на данном этапе отсутствует, то следующая стадия становится необратимой и требует лишь хирургического вмешательства.
Подострое течение
Более актуально для новорождённых с экстремально низкой массой тела, то есть менее 1000 г. Заболевание проявляется позже всех, спустя 3 недели после рождения. Ребёнок срыгивает, отказывается от еды, появляется беспокойство, вздутие живота. Стул может быть частым с примесью крови и зелени или, напротив, быть редким, либо вовсе отсутствовать. Особенностью данного течение является то, что симптомы заболевания сменяются периодами мнимого благополучия.
Диагностика заболевания
Важнейшим мероприятием при некротическом энтероколите является регулярный осмотр новорождённого (каждые 6 часов), который должен включать в себя пальпацию живота и проведение рентгенологического исследования органов брюшной полости. Наблюдение проводят хирург и неонатолог.
Абсолютные рентгенологические признаки обратимой стадии некротического энтероколита
- неравномерное вздутие кишечных петель;
- локальный пневматоз кишки;
- отдельные уровни жидкости в кишечнике.
Абсолютные рентгенологические признаки некроза кишки
- не меняющаяся петля кишечника спустя 6 — 12 часов;
- обширный пневматоз кишечника;
- асцит;
- пневмоперитонеум;
- газ в воротной вене.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости информативно при наличии инфильтратов при прорыве кишки.
Лабораторное исследование
Проводят с целью определения состояния ребёнка. Тревожными сигналами являются следующие изменения: снижение количества тромбоцитов и гемоглобина, резкое повышение лейкоцитов с нейтрофилами.
Дифференциальная диагностика НЭК
Дифференциальный диагноз проводят с целым рядом заболеваний по интоксикационному синдрому (родовая черепно-спинальная травма, внутриутробные инфекции, сепсис, геморрагическая болезнь новорождённых), а также с гастроинтестинальными заболеваниями по одноимённому синдрому (заворот кишки, болезнь Гиршпрунга, инвагинация, тромбоэмболия пупочных артерий).
Лечение некротического энтероколита
Терапия при некротическом энтероколите может быть как консервативной, так и хирургической. Хорошие результаты даёт медикаментозное лечение при ранней диагностике заболевания.
Консервативное лечение
Оно подразумевает:
- переход на полное парентеральное питание с введением витаминов-минеральных комплексов (минуя желудочно-кишечный тракт) на 7 — 10 дней, затем с постепенным введением сцеженного материнского молока или, при его отсутствии, безлактозных смесей;
- декомпрессия желудка и кишечника осуществляется назогастральным зондом в постоянном режиме;
- антибактериальная терапия требует назначения по посеву крови, перитонеальной жидкости, стула. Эффективны при данном заболевании сочетания антибактериальных препаратов. Используются среди новорождённых — Ванкомицин, Метронидазол, Цефалоспорины 3 — 4-го поколения, Аминогликозиды, Карбопенемы. Курс лечения при I стадии составляет 3 — 5 дней, при IIA — 7 — 10 дней, при IIБ-III — 14 дней;
- иммунотерапия заключается во внутривенном введении иммуноглобулинов, как правило, используется препарат Пентаглобин в течение 3 дней;
- коррекция водно-электролитных нарушений и гиповолемии включает в себя переливание свежезамороженной плазмы, эритроцитарный массы, введение глюкозосолевых и коллоидных растворов. При недостаточности кровообращения применяют препараты, согласно нарушениям.
Хирургическое лечение НЭК
Проводится при пневмоперитонеуме (воздух в брюшной полости), при отсутствии эффекта от проводимой консервативной терапии в течение 24 — 48 часов.
Самое тяжёлое осложнение хирургического лечения НЭК — синдром короткой кишки.
При удалении некротизированных участков кишечника возрастает риск развития синдрома короткой кишки. Такое состояние опасно тем, что резко сокращается площадь всасывания питательных веществ, которые необходимы для роста и развития организма ребёнка.
Профилактика заболевания
Специфическая профилактика не разработана на сегодняшний день. Все меры по предупреждению заболевания должны быть направлены на пролонгирование беременности при возникновении угрозы преждевременных родов. Если произошло рождение недоношенного ребёнка, то существует необходимость в раннем выявление заболевания и своевременном переходе на полное парентеральное питание.
Заключение
Некротический энтероколит чаще регистрируется у недоношенных новорождённых. Причиной развития заболевания является совокупность неблагоприятных факторов. Летальность от данного заболевания остаётся очень высокой, особенно у детей с экстремально низкой массой тела. Примерно трети таких детей требуется хирургическое вмешательство. Но даже после проведённого комплексного лечения часто выявляются отсроченные осложнения.
После окончания медицинского ВУЗа я прошла подготовку в интернатуре по направлению: «Поликлиническая педиатрия». После прохождения обучения я работаю районным педиатром Холмогорской больницы села Холмогоры Архангельской области.
Оценка статьи
Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!
Загрузка…
Источник
Некротизирующий энтероколит – это самая частая гастроинтестинальная патология у недоношенных новорожденных, требующая экстренного вмешательства и неотложной терапии. Частота данного состояния варьирует от 10 до 25%. Около 1/3-1/2 всех детей, рождающихся с крайне низкой массой тела, имеют симптомы некротизирующего энтероколита. Примерно половина детей с установленным диагнозом нуждается в хирургическом лечении даже при своевременной диагностике и правильной терапии, летальность составляет 25-30%. Около 10% случаев заболевания диагностируется у доношенных новорожденных.
Сроки начала заболевания находятся в обратной зависимости от гестационного возраста. У доношенных новорожденных некротизирующий энтероколит манифестирует на 3-4-й день жизни; у детей, родившихся ранее 28 недель гестации – на 3-4-й неделе. Заболевание в 10 раз чаще встречается у новорожденных, вскармливаемых энтерально, по сравнению с детьми, не получавшими энтерального питания. При вскармливании искусственными смесями частота энтероколита выше, чем при вскармливании грудным молоком. Тем не менее, заболевание встречается и у тех детей, кто не вскармливался энтерально, и у тех, кто получал грудное молоко.
Причины возникновения
В большинстве отделений интенсивной терапии новорожденных некротизирующий энтероколит носит эпидемический характер. Вспышки заболевания ассоциируются с рядом микроорганизмов – Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Clostridia, коагулазо-отрицательным стафилококком, ротавирусом. Так как не существует единой универсальной причины развития энтероколита, принято выделять ряд факторов риска, предрасполагающих к заболеванию, а именно: ишемия кишечника, незрелость механизмов защиты, энтеральное кормление.
Роль ишемии в патогенезе некротизирующего энтероколита у новорожденных подтверждается данными о его частой ассоциации с такими факторами, как низкая оценка по шкале Апгар, катетеризация пупочных сосудов, полицитемия, сниженный кровоток в большом круге кровообращения. Принято считать, что при состояниях гипоксии или гипотензии происходит перераспределение кровотока с централизацией кровообращения и гипоперфузией органов брюшной полости. Несмотря на отсутствие прямой причинно-следственной зависимости между гипоксией и некротизирующим энтероколитом, существуют различия в регуляции сосудистого тонуса и кровотока у недоношенных и зрелых детей. Кишечник у недоношенных детей более чувствителен к повреждающему действию гипоксии и свободных радикалов кислорода, оказывающих отрицательный эффект на ткани в период их реперфузии. При катетеризации пупочных сосудов и повышении давления в портальной системе может происходить снижение кровотока в подвздошной или толстой кишке. Эмболия катетера может приводить к эмболии мезентериальных артерий. Введение препаратов кальция в сосуды пуповины может вызывать вазоспазм. Некротизирующий энтероколит также описан у детей, получавших индометацин с целью закрытия артериального протока.
Механизмы местной защиты у недоношенных новорожденных отсутствуют или функционально незрелы, что облегчает колонизацию кишечника патогенной микрофлорой. В патогенезе некротизирующего энтероколита рассматривается роль медиаторов воспаления, в частности фактора, активирующего тромбоциты. Данный фактор синтезируется лейкоцитами, стимулирует высвобождение комплемента, кислородных радикалов, катехоламинов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов. Плазменные концентрации этого фактора выше у детей, перенесших энтероколит, по сравнению со здоровыми новорожденными. Более того, повышению концентрации фактора способствует энтеральное питание. В свою очередь, защитные факторы грудного молока (иммуноглобулины, антибактериальные агенты) могут оказывать протективное действие в отношении развития заболевания.
Симптомы и диагностика
Клинические симптомы некротизирующего энтероколита у новорожденных достаточно вариабельны. К наиболее распространенным относятся такие признаки, как вздутие (увеличение) живота, рвота, поступление желчи через назогастральный зонд, учащение и разжижение стула, наличие неизмененной крови в испражнениях. При аускультации перистальтика кишечника не выслушивается вследствие развития динамической кишечной непроходимости (пареза). Общая симптоматика включает нестабильность температуры, апноэ, снижение спонтанной двигательной активности, гипотензию. Повышение давления в брюшной полости вследствие вздутия кишечника может приводить к респираторным нарушениям. Данные симптомы развиваются остро или постепенно.
В диагностике заболевания используется прежде всего обзорная рентгенография брюшной полости.
К неспецифическим признакам, обнаруживающимся при некротизирующем энтероколите у новорожденных, относятся расширение петель кишечника, утолщение его стенок, наличие выпота в полости брюшины. Диагностическим симптомом заболевания считается наличие интестинального пневматоза. Эти изменения обусловлены скоплением в кишечной стенке водорода как продукта бактериального метаболизма. Может наблюдаться линейная полоска газа внутри стенки, расположенная либо изолированно в тонкой кишке, либо распространяющаяся и на толстую кишку. Другой рентгенологический симптом – наличие пузырей газа в просвете кишечника. Если заболевание осложняется перфорацией, рентгенологически определяется пневмоперитонеум (наличие полосок свободного газа в брюшной полости). При развитии перитонита определяется затемнение в нижних отделах живота, смещение кишечных петель кверху.
Лечение
Целью лечения некротизирующего энтероколита у новорожденных детей прежде всего является ограничение прогрессирования заболевания. Если ребенок вскармливался энтерально, такое кормление прекращается, проводится декомпрессия желудка. Назначаются антибиотики широкого спектра действия с учетом их эффекта в отношении нозокомиальной флоры. К таким препаратам относятся цефалоспорины 2-3-го поколений (цефокситин, цефтазидим), аминогликозиды 3-го поколения (тобрамицин, амикацин, нетромицин), карбапенемы (тиенам, меронем), дополнительно могут назначаться антистафилококковые антибиотики (ванкомицин).
При появлении признаков перфорации кишечника в лечение включаются антианаэробные препараты (метронидазол, клиндамицин). Обеспечивается центральный венозный доступ и проводится парентеральное питание. Так как в результате воспалительного процесса в кишечнике происходит значительная секвестрация жидкости в третьем пространстве, необходимо проводить коррекцию гиповолемии коллоидными и кристаллоидными препаратами (свежезамороженная плазма, альбумин, глюкозо-солевые растворы) в течение первых 2 — 3-х суток, а также поддерживать стабильную гемодинамику и периферическую перфузию введением инотропных препаратов (дофамин). При появлении респираторных нарушений возможен перевод детей на вспомогательную или искусственную вентиляцию легких.
Рентгенологический контроль может проводиться каждые 6-8 часов в течение первых 2-3 дней заболевания. Около 1/4-1/2 больных требуют хирургического вмешательства. Наиболее важное показание к операции – наличие пневмоперитонеума. Другими показаниями могут быть: клиническое ухудшение, наступающее несмотря на проводимую агрессивную терапию; наличие газа в системе воротной вены и постоянно расширенных петель кишечника на серии рентгенограмм; признаки перитонита или гангрены кишечника. Цель операции заключается в иссечении некротизированного кишечника и ревизии брюшной полости.
При благоприятном течении заболевания возобновление энтерального кормления возможно через 10-14 дней.
Осложнения
Среди половины выживших детей возможны отдаленные осложнения – стриктуры кишечника и синдром короткой кишки. Стриктуры формируются вследствие фиброза и наиболее часто локализуются в толстой кишке. У таких детей через 2-3 недели после выздоровления повторно развивается вздутие живота. Как правило, наличие стриктур требует их хирургического иссечения. Вследствие резекции участков кишечника у детей может наблюдаться синдром мальабсорбции и синдром короткой кишки.
Нормальная длина тонкого кишечника у новорожденных составляет 2-3 м. Наиболее распространенной причиной развития синдрома короткой кишки становится резекция его участков при некротизирующем энтероколите, завороте средней кишки, атрезиях тощей или подвздошной кишки, гастрошизисе. Укорочение кишечника приводит к уменьшению площади поверхности, с которой осуществляется абсорбция нутриентов и электролитов. Резекция илеоцекального сегмента приводит к более серьезным нарушениям, так как вследствие отсутствия илеоцекального клапана возможен рефлюкс из толстой кишки в тонкую с колонизацией ее толстокишечной микрофлорой. Адаптация кишечника после резекции заключается в его умеренной дилатации, гипертрофии слизистой оболочки, что увеличивает площадь всасывания на единицу длины кишечника. По мере роста ребенка длина кишечника также увеличивается. Увеличение размера и усиление функциональной активности слизистой оболочки более характерно для подвздошной кишки по сравнению с тощей кишкой. Окончательно процессы адаптации могут не завершаться и к 2 годам. Тем не менее, в неонатальном периоде крайне важно осуществлять правильное ведение таких детей для становления нормальной функции кишечника в последующем.
При синдроме короткой кишки могут развиваться стеаторея, дефицит витаминов и некоторых микроэлементов, поскольку всасывание солей желчных кислот, жирорастворимых витаминов и минералов осуществляется в дистальной части подвздошной кишки. Для уменьшения стеатореи используется холестирамин – ионообменная смола, связывающая соли желчных кислот. Мальабсорбцию жиров следует устранять их дополнительным энтеральным либо парентеральным введением. Необходимо также осуществлять дополнительное введение витаминов А, D, E, K, В12, цинка и магния. После резекции кишечника возможно повышение секреторной активности желудка. Для профилактики данного состояния, которое может способствовать формированию низкой pH в двенадцатиперстной кишке и инактивации панкреатических ферментов, применяются H2-блокаторы (циметидин). При избыточной колонизации тонкого кишечника толстокишечной микрофлорой может нарушаться всасывание жиров, витамина В12, возможно снижение уровней мальтазы, лактазы, сахаразы, энтерокиназы, что приводит к диарее вследствие мальабсорбции. В данной ситуации назначаются циклические курсы антибактериальной терапии.
Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!
Источник