Морфология неспецифического язвенного колита

Макроскопические, микроскопические и эндоскопические признаки неспецифического язвенного колита. Изменения слизистой, формирование язв псевдополипов и крипт-абсцессов при неспецифическом язвенном колите. Опасность ракового перерождения при неспецифическом язвенном колите

Патоморфология неспецифического язвенного колита

Вследствие того, что ясного представления о причинах и механизмах развития неспецифического язвенного колита – до настоящего времени нет, представление о заболевании во многом базируется на особенностях симптоматики и соответствующих им морфологических данных.

Макро- и микроскопические изменения при неспецифическом язвенном колите в настоящее время хорошо известны. Общепризнанно, что патологический процесс при неспецифическом язвенном колите начинается в прямой кишке и распространяется в проксимальном направлении, захватывая вышележащие отделы кишечной стенки.

Воспаление при неспецифическом язвенном колите может ограничиться прямой кишкой (проктит), прямой и сигмовидной (проктосигмоидит), распространиться на весь левый отдел (левосторонний колит) или поражать всю толстую кишку (тотальный колит). Обширный воспалительный процесс в 18 – 30% случаев неспецифического язвенного колита может затрагивать терминальный отдел подвздошной кишки и аппендикс (илеоколит). Поражение при этом носит диффузный характер.

Микроскопические изменения при неспецифическом язвенном колите

Поражение слизистой при неспецифическом язвенном колите

При неспецифическом язвенном колите, в отличие от болезни Крона, в патологический процесс вовлекаются только слизистая оболочка и подслизистый слой. Яркий признак неспецифического язвенного колита – сплошное однообразное поражение слизистой (интактные участки отсутствуют).

Микроскопическая картина зависит от стадии заболевания. В начальном периоде неспецифического язвенного колита определяется инфильтрат, локализующийся в собственной пластинке слизистой оболочки и состоящий из лимфоцитов, моноцитов с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов. При активном воспалительном процессе при неспецифическом язвенном колите и неповрежденном эпителии наблюдается миграция гранулоцитов через собственную пластинку в просвет кишки. О выраженной активности воспаления свидетельствуют также такие признаки, как наличие инфильтрата в строме слизистой оболочки, его плотность и клеточный состав (плазматические клетки, другие мононуклеарные элементы, гранулоциты), присутствие гранулоцитарной инфильтрации поверхностного эпителия (внутриэпителиальные микроабсцессы), эпителия крипт (криптит) или просвета крипт (абсцессы крипт). Инфильтрат, как правило, не распространяется на подслизистую основу.

В периоде ремиссии слизистая оболочка восстанавливается, но ее атрофия, деформация крипт, неравномерное утолщение собственной пластинки чаще всего сохраняются.

Длительно текущий неспецифический язвенный колит может привести к дисплазии покровного эпителия кишки. Признаки ядерного и клеточного атипизма могут указывать на предраковое перерождение эпителия. Обнаружение тяжелой дисплазии в биоптате указывает на высокий риск развития рака в других участках кишки и может служить аргументом в пользу колэктомии.

Данные фундаментальных исследований последних лет свидетельствуют о том, что наиболее значимыми прогностическими факторами развивающегося опухолевого процесса выступают циклины, Ki-67, апоптоз и экспрессия генов, особенно гена супрессора опухолей р53. Эти факторы являются основополагающими в определении течения и прогноза опухолевого процесса на относительно большой срок.

Язвы при неспецифическом язвенном колите

В начальной стадии болезни язвенных дефектов может и не быть. По мере прогрессирования патологического процесса в слизистой образуются язвы различных размеров, имеющие неправильную форму. Форма и размеры язв разнообразны, их края ровные, подрытые. Для язвенного колита характерны узкие длинные язвы, расположенные вдоль мышечных лент двумя-тремя параллельными рядами.

При осмотре дно мелких язв чистое, у крупных – покрыто сероватым налетом фибрина.

В тяжелых случаях слизистая оболочка разрушается на всем протяжении, и поверхность пораженного участка кишки приобретает вид обширной кровоточащей язвы. Дно язв чаще располагается в слизистой оболочке, реже – в подслизистом слое.

Обширные изъязвления могут проникнуть в мышечный слой и серозную оболочку. Тяжесть морфологических изменений нарастает в дистальном направлении (наиболее выражены в нисходящей и сигмовидной кишке).

Псевдополипы при неспецифическом язвенном колите

При длительном хроническом течении неспецифического язвенного колита на фоне язвенных дефектов образуются псевдополипы, представляющие собой либо сохранившиеся участки слизистой, либо очаги ее гиперплазии, либо полиповидное разрастание грануляционной ткани. Псевдополипы варьируют по форме и размерам – от маленьких куполообразных возвышений до причудливых мостовидных и стеблевидных разрастаний.

Читайте также: Если колит в груд

Крипт-абсцессы при неспецифическом язвенном колите

При скоплении нейтрофилов в криптах формируются крипт-абсцессы, которые считается наиболее типичным гистологическим признаком неспецифического язвенного колита.

Опасность ракового перерождения при неспецифическом язвенном колите

Высокая степень дисплазии, которая приближается к морфологической картине начальной стадии колоректального рака, обнаруживают более чем у 4% больных. А у больных неспецифическим язвенным колитом с отягощенной наследственностью по раку кишечника колоректальный рак встречался в 14%.

Колоректальный рак при воспалительных заболеваниях кишечника развивается вследствие дисплазии кишечного эпителия.

Причинами дисплазии эпителия при неспецифическом язвенном колите является хроническое воспаление. Установлено, что при неспецифическом язвенном колите цитокины, в большом количестве продуцируемые иммунокомпетентными клетками, способны изменять экспрессию генов и ответственны за возникновение дисплазии и ее прогрессирование в колоректальный рак.

Исследования показали, что у больных с неспецифическим язвенным колитом присутствует генетическая нестабильность генома колоноцитов, приводящая к возникновению мутаций и инактивированию туморсупрессивных генов.

Большинство исследователей считает, что рак чаще развивается при тотальной форме неспецифического язвенного колита и редко – при левостороннем поражении. Кроме того, рак толстой кишки при левостороннем распространении воспалительного процесса развивается в среднем на десять лет позже, чем при панколите.

По мнению морфологов, рак, развившийся на фоне неспецифического язвенного колита, часто возникает в молодом и среднем возрасте, имеет мультицентрический рост, в прогностическом плане наименее благоприятен.

Наиболее часто рак толстой кишки развивается при продолжительности язвенного колита более 7 – 8 лет.

Диагностика рака на фоне неспецифического язвенного колита затруднена, поскольку симптомы опухоли могут маскироваться клинической картиной основного заболевания. Диагноз рака толстой кишки устанавливают при ирригоскопии или при колоноскопии с прицельной множественной биопсией.

Эндоскопические изменения при неспецифическом язвенном колите

Распространенность поражения кишечника и степень активности воспалительного процесса в слизистой оболочке толстой кишки, определяемая при эндоскопическом исследовании, жестко коррелирует с тяжестью клинической симптоматики неспецифического язвенного колита.

Типичным эндоскопическим признаком неспецифического язвенного колита является контактная кровоточивость, которая выявлялась у 52,5% больных и соответствует в основном средней и максимальной активности воспалительных изменений. У 19% регистрируется спонтанная кровоточивость, также ассоциируемая с максимальной степенью активности воспалительного процесса, которая встречалась у больных с тяжелым течением неспецифического язвенного колита. Эрозии и/или язвы обнаруживаются у 100% больных. При этом следует подчеркнуть, что их численность и протяженность поражения указывали на степень тяжести воспалительного процесса: язвы определяются у 69% пациентов, главным образом у больных с тяжелым и со среднетяжелым течением неспецифического язвенного колита; подслизистые кровоизлияния – у 28%.

У 40% больных неспецифическим язвенным колитом выявлялись псевдополипы, которые представляют собой участки гиперплазии слизистой оболочки или разрастания грануляционной ткани на фоне язв. Они чаще выявляются у пациентов с тяжелой, в меньшей степени – со среднетяжелой формой неспецифического язвенного колита.

Эндоскопические находки в зависимости от тяжести течения неспецифического язвенного колита:

Эндоскопическая картина при легкой форме неспецифического язвенного колита

отечная тусклая слизистая оболочка
размытый сосудистый рисунок
густые белесоватые наложения слизи на стенках кишки
петехиальные кровоизлияния, незначительная контактная кровоточивость
единичные эрозии
иногда единичные язвы
распространенность процесса – проктит и/или проктосигмоидит, в половине случаев – левосторонний колит

Эндоскопическая картина при среднетяжёлой форме неспецифического язвенного колита

гиперемия и отек слизистой оболочки
значительно размытый сосудистый рисунок
густые наложения слизи на стенках кишки
контактная кровоточивость слизистой
множественные эрозии
единичные язвы неправильной формы
появляются единичные псевдополипы
распространенность процесса – поражение левых отделов – у 50% пациентов, у 25% больных – субтотальное или тотальное поражение толстой кишки

Эндоскопическая картина при тяжёлой форме неспецифического язвенного колита

сосудистый рисунок – не прослеживается
контактная и спонтанная кровоточивость
гной и кровь в просвете кишки
множественные эрозии
зернистость слизистой
обширные зоны изъязвлений с фибринозными наложениями
появляются множественные псевдополипы различной величины и формы
распространенность процесса – субтотальное и тотальное поражение у более чем 70% пациентов, у 10% – илеоколит

Источник

Макроскопические изменения слизистой оболочки толстой кишки при неспецифическом язвенном колите.

Неспецифические воспалительные заболевания толстой кишки включают в себя заболевания различной природы, отличающиеся особенностями клинического течения и лечения. На основании определенных клинических и гистологических критериев выделяют две основные формы хронических заболеваний указанной локализации: неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК), представляющие собой одну из наиболее серьезных проблем в гастроэнтерологии и проктологии.

При патологоанатомическом исследовании препаратов толстой кишки, удаленных оперативно или полученных во время вскрытия, основные изменения при НЯК обнаруживаются в слизистой оболочке, которая отечна, резко полнокровна, с многочисленными небольшими или обширными язвами неправильной формы. В отдельных случаях почти вся внутренняя поверхность кишки может быть представлена сплошной язвой, покрытой плотной пленкой фибрина желтовато-бурого цвета. Слизистая оболочка при этом сохранена и лишь на отдельных участках имеет вид полнокровных островков с подрытыми краями. Язвы, как правило, при НЯК не распространяются вглубь стенки кишки, захватывая лишь подслизистый слой.

При значительном отеке и резком полнокровии слизистой оболочки ее поверхность может быть покрыта слизью, гноевидными наложениями, которые легко смываются водой.

Наличие большого количества мелких язв в слизистой оболочке является одним из характерных морфологических признаков НЯК, что можно объяснить локализацией воспалительного процесса главным образом в слизистой оболочке, где возникает большое количество крипт — абсцессов, при вскрытии которых появляются мелкие поверхностные язвочки, придающие слизистой оболочке шероховатый вид. Язвы, как правило, разных размеров и формы. Наиболее характерны для НЯК язвы с подрытыми нависающими краями. Иногда язвы проникают на значительную глубину между слизистой оболочкой и мышечным слоем. При этом выраженная воспалительная инфильтрация в области дна распространяется на мышечный слой. В некоторых случаях отмечается разрушение межмышечного нервного сплетения вплоть до полного разрушения ганглиозных клеток, что снижает тонус мышечной оболочки и нарушает ее трофику. При обширных язвах очень часто можно наблюдать возникновение псевдополипов, как результат чередования язвенного дефекта с нормальной слизистой, развитие которых связано не только с изъязвлением слизистой оболочки, но и с регенерацией эпителия.

Какой бы распространенности ни был воспалительный процесс в толстой кишке, он всегда захватывает прямую кишку. В одних случаях этот процесс ограничивается только этим отделом толстой кишки, а в других распространяется в проксимальном направлении, захватывая терминальный отдел подвздошной кишки. Серозный покров толстой кишки при НЯК полнокровен за счет расширения крупных вен. Отмечается полнокровие и кровоизлияния в слизистую оболочку.

Микроскопические изменения слизистой оболочки при неспецифическом язвенном колите.

Основные черты неспецифического язвенного колита при микроскопическом исследовании у взрослых людей заключаются в поражении любого сегмента толстой кишки, но прямая кишка вовлекается в процесс постоянно. Воспалительный инфильтрат локализуется в пределах слизистой оболочки, не распространяясь за пределы собственного мышечного слоя. В местах образования язв отмечается проникновение воспаления на более глубокие слои кишечной стенки Клеточная инфильтрация представлена лимфоцитами, среди которых обнаруживаются плазматические клетки, эозинофилы. Лимфоидные фолликулы кишки имеют обычные размеры. В периоде обострения процесса клеточная инфильтрация увеличивается с развитием большого числа лимфоидных фолликулов, которые могут образовывать сплошную цепь.

При исследовании операционного или патологоанатомического материала выявляется диффузное воспаление слизистой оболочки толстой кишки различной степени (выраженный отек и полнокровие слизистой оболочки, утолщение или сглаженность складок). В начальной стадии язвенных дефектов может не быть. По мере прогрессирования заболевания в слизистой оболочке обнаруживаются язвы различных размеров, дно которых располагается в слизистой оболочке, реже — в подслизистом слое. Микроскопическая картина зависит от стадии заболевания. В начальной стадии НЯК определяется инфильтрат, локализующийся в собственной пластинке слизистой оболочки и состоящий из лимфоцитов с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Плазматические клетки в этой стадии встречаются редко. Инфильтрат не распространяется на подслизистую основу. Кровеносные сосуды расширены за счет как венул, так и мелких вен. Эндотелий этих сосудов набухший. Эпителий слизистой оболочки разрушен.

При электронно-микроскопическом исследовании отмечалось повреждение микроворсинок каёмчатых эпителиоцитов, вследствие чего нарушается клеточный барьер. Эндокринные клетки преимущественно зрелые, располагались среди клеток эпителия. Обращало на себя внимание скопление рядом расположенных как ЕС-, так и Д-клеток, что в нормальной слизистой оболочке практически не выявлялось. Отмечалось расширение межклеточных пространств между эндокриноцитами и эпителиоцитами, служившими одним из признаков нарушения водного и электролитного баланса у больных неспецифическим язвенным колитом. В достаточном количестве обнаруживались эндокринные клетки за счет клеток с единичными рассеянными зернами в цитоплазме как ЕС-, так и Д-клеток, что можно связать со снижением функциональной деятельности этих клеток и выработкой присущих им биогенных аминов и пептидов. При электронно-микроскопическом исследовании большинство бокаловидных клеток были опустошены или содержали небольшое количество секрета. Причем ядро располагалось в базальной части цитоплазмы. Над ядром выявлялись небольшие гранулы муцина. Муцин, играющий значительную роль в пищеварительном тракте, осуществляет неполную деградацию веществ, поступающих из внешней среды. Сами клетки были небольших размеров. Тучные клетки также претерпевали изменения. Среди них увеличивалось количество дегранулированных форм, и наблюдался выход гранул за пределы этих клеток, что хорошо прослеживалось при электронно-микроскопическом исследовании тучных клеток.

Крипт – абсцессы при НЯК могут встречаться в большем или меньшем количестве (в наших наблюдениях — в 73% случаев). Увеличение плотности крипт – абсцесса приводит к разрушению его эпителиальной выстилки. Вскрытие такого абсцесса происходит в области дна с прорывом содержимого в подслизистый слой. При этом образуются небольшие язвочки, которые придают слизистой оболочке вид «пчелиных сот». Рядом расположенные крипт – абсцессы могут сливаться и при вскрытии таких абсцессов образуются глубокие язвы с подрытыми краями.

При длительном течении НЯК резко утолщена интима кровеносных сосудов и значительно сужен их просвет. При гистологическом изучении микроциркуляторного русла слизистой оболочки в резко расширенных мелких венах с замедленным кровотоком иногда обнаруживаются небольшие коагулянты из форменных элементов крови, свободно лежащих в просвете сосуда. В области язв в пораженных артериях и венах могут встречаться свежие и организованные тромбы, обтурирующие просвет сосудов, а также выявляются фибриноидные некрозы, свидетельствующие о тесной связи с местным деструктивно-воспалительным процессом.

Наличие обширной изъязвленной поверхности и выраженный дисбактериоз в толстой кишке создают предпосылки для иммунизации организма микробами, антигенами и развития суперинфекции. Отмечается возрастание фагоцитарной активности моноцитов и нейтрофильных гранулоцитов с одновременным снижением лизосомальной активности моноцитов. Немаловажную роль в защитной функции организма играет клеточный иммунитет. При обострении НЯК повышается содержание В-лимфоцитов. Усилена выработка и IgM и IgG. Количество IgG в 5 раз больше, чем IgM. Количество же Т-хелперов не отличается от такового у здоровых людей.

О.Е. Богатырева

Запись “Неспецифический язвенный колит. Морфология” опубликована в рубрике Гастроэнтерология в Понедельник, Июнь 25th, 2012 в 11:53 пп. К записи добавлены такие Метки: ЖКТ, исследование, кишечник, колит

Источник