Микроскопический колит этиология патогенез

Микроскопический колит этиология патогенез thumbnail

Микроскопический колит – общее название заболеваний, вызывающих раздражение и воспаление в кишечнике и сопровождающихся синдромом диареи.

Диагностика патологии несколько затруднительна – диагноз ставится только по результатам микроскопии биоптатов кишечника, но заболевание легко поддается лечению и имеет благоприятный прогноз.

Что такое микроскопический колит

Микроскопический колит – это разновидность воспалительного заболевания кишечника, которое невозможно установить “невооруженным” глазом при эндоскопическом исследовании. Изменения толстой кишки определяют только при гистологическом исследовании материала (биоптат слизистой) с помощью микроскопа. Отсюда название заболевания – “микроскопический”.

Выделяют два типа микроскопического колита – коллагеновый колит и лимфоцитарный колит. В медицине часто используют термин “микроскопический колит” для описания обоих типов, поскольку их симптомы и методы лечения одинаковы. Некоторые ученые считают, что коллагеновый колит и лимфоцитарный колит могут быть разными фазами одного и того же состояния, а не отдельными состояниями. Вопрос остается открытым.

При обоих типах микроскопического колита в эпителии (слое клеток, который выстилает толстую кишку) наблюдается увеличение количества лимфоцитов, что является признаком воспаления. Эти два типа колита влияют на ткань толстой кишки несколько по-разному:

  • Лимфоцитарный колит. Количество лимфоцитов выше, а ткани и слизистая оболочка толстой кишки имеют нормальную толщину.
  • Коллагеновый колит. Слой коллагена, нитевидного белка, под эпителием накапливается и становится толще, чем обычно.

При осмотре через микроскоп можно обнаружить эти различия в количестве лимфоцитов и толщине коллагена в различных частях толстой кишки. Эти различия в определенной степени указывают на совпадение двух типов микроскопического колита.

Причина микроскопического колита

Точная причина микроскопического колита неизвестна. В его развитии играют определенную роль в несколько факторов. Большинство ученых считают, что микроскопический колит является результатом аномальной реакции иммунной системы на бактерии, которые обычно живут в толстой кишке. Предполагают и другие причины, в том числе:

  • аутоиммунное заболевание;
  • применение лекарств;
  • инфекции;
  • генетический фактор;
  • мальабсорбция желчных кислот.

Аутоиммунное заболевание

Иногда страдающие микроскопическим колитом также имеют аутоиммунные заболевания – расстройства, при которых иммунная система организма атакует собственные клетки и органы. Аутоиммунные заболевания, связанные с микроскопическим колитом, включают в себя:

  • Целиакию. Это состояние, при котором люди не переносят глютен, потому что он повреждает слизистую оболочку тонкого кишечника и препятствует всасыванию питательных веществ. Глютен (клейковина) – это белок, содержащийся в пшенице, ржи и ячмене.
  • Заболевания щитовидной железы, такие как
    • болезнь Хашимото – это форма хронического, или продолжительного, аутоиммунного воспаления щитовидной железы.
    • Болезнь Грейвса – это заболевание, которое вызывает гипертиреоз, возникает, когда щитовидная железа вырабатывает больше гормонов, чем нужно организму.
  • Ревматоидный артрит. Возникает, когда иммунная система атакует мембрану, выстилающую суставы, вызывает боль, отек, скованность и потерю функции в суставах.
  • Псориаз. Это неинфекционное кожное заболевание, которое поражает преимущественно кожу. Пораженные участки утолщаются, становятся красными с шелушащимися, серебристо-белыми пятнами (бляшками).

Микроскопический колит

Применение лекарств

Точных доказательств, что препараты вызывают заболевание нет, однако, обнаружена связь между микроскопическим колитом и некоторыми лекарствами, к ним относятся:

  • нестероидные противовоспалительные препараты, такие как аспирин, ибупрофен и напроксен;
  • лансопразол;
  • акарбоза (Прандаза, Прекоза);
  • ранитидин (Зантак);
  • сертралин (Золофт);
  • Тиклопидин (Тиклид).

Другие лекарства, связанные с микроскопическим колитом, включают в себя:

  • карбамазепин;
  • клозапин (Клозарил, Фазакло);
  • декслансопразол (Капидекс, Дексилант);
  • энтакапон (Комтан);
  • эзомепразол (Нексиум);
  • Флутамид;
  • лизиноприл;
  • омепразол;
  • пантопразол;
  • пароксетин (Паксил);
  • рабепразол;
  • симвастатин (Зокор);
  • винорелбин.

Инфекции, вызывающие микроскопический колит

  • Бактериальные. Некоторые заболевают микроскопическим колитом после заражения определенными патогенными бактериями. В основном к ним относятся: Clostridium difficile (клостридии), Yersinia enterocolitica (иерсинии), Campylobacter jejuni (кампилобактерии). Эти патогенные микроорганизмы вырабатывают токсины, которые раздражают слизистую оболочку толстой кишки и вызывают воспаление.
  • Вирусные. Некоторые ученые считают, что вирусные инфекции, вызывающие воспаление в желудочно-кишечном тракте, принимают участие в возникновении микроскопического колита.

Генетический фактор

Некоторые ученые считают, что генетические факторы играют определенную роль в развитии микроскопического колита. Хотя исследователи до сих пор не нашли ген, уникальный для этой патологии, они связали десятки генов с другими типами воспалительных заболеваний кишечника. 

В том числе:

  • Болезнь Крона. Это заболевание, которое вызывает воспаление и раздражение любой части желудочно-кишечного тракта;
  • Язвенный колит. Хроническое заболевание, вызывающее воспаление и язвы во внутренней оболочке толстой кишки.

Мальабсорбция желчных кислот

Мальабсорбция желчных кислот может быть причиной микроскопического колита. Мальабсорбция желчных кислот – это неспособность кишечника полностью реабсорбировать желчные кислоты – кислоты, вырабатываемые печенью для расщепления жиров. Желчные кислоты, попадающие в толстую кишку, могут привести к диарее.

Колоноскопия

Факторы риска развития микроскопического колита

У следующих категории людей большая вероятность заболеть микроскопическим колитом:

  • женский пол, возраст от 50 лет;
  • при наличии аутоиммунного заболевания;
  • у курящих, особенно в возрасте от 16 до 44 лет;
  • у принимающих лекарства, которые связаны с болезнью.

Признаки и симптомы микроскопического колита

Наиболее распространенным симптомом микроскопического колита является хроническая, водянистая, бескровная диарея. Эпизоды диареи могут длиться неделями, месяцами или даже годами. Однако у многих пациентов с микроскопическим колитом наблюдаются длительные периоды без диареи. 

Другие признаки и симптомы микроскопического колита:

  • необходимость срочной дефекации;
  • боль, спазмы или вздутие живота, обычно легкие (примерно у 30-50%);
  • потеря веса (примерно у 50%);
  • недержание кала – случайное прохождение стула или жидкости из прямой кишки, особенно ночью;
  • тошнота;
  • обезвоживание.

Иногда симптомы микроскопического колита проходят без лечения.

Сходства и различия лимфоцитарного и микроскопического колитов

Сходства

Наличие диареиДлительность диареиВозраст заболевших (средний)Частота развития артритовНорма при эндоскопическом исследованииНорма при рентгенологическом исследованииУвеличение количества межэпителиальных лимфоцитов
Лимфоцитарный колит100%от 3 лет53 года82%100%80%100%
Коллагеновый колит100%от 4,5 лет59 лет86%73-75%93-95%100%

Различия

Соотношение заболевших (женщины:мужчины)Наличие аутоантителУвеличение субэпителиального коллагенового слоя
Лимфоцитарный колит1,5:150%6%
Коллагеновый колит20:19%100%

Дифференциальный диагноз микроскопического колита

Дифференциальная диагностика микроскопического колита проводится в отношении:

  • целиакии;
  • СРК;
  • болезни Крона;
  • неспецифического язвенного колита;
  • инфекционных заболеваний кишечника;
  • лямблиоза;
  • ишемического колита;
  • постоянного приема слабительных или препаратов со слабительным побочным эффектом.

Диагностика микроскопического колита

Микроскопический колит диагностируется на основании результатов многочисленных биопсий, взятых по всей толстой кишке. Биопсия обязательна, она включает в себя взятие небольших кусочков ткани для исследования с помощью микроскопа. У многих пациентов наблюдается как лимфоцитарный колит, так и коллагеновый колит в различных частях толстой кишки.

Диагностика микроскопического колита состоит из сбора анамнеза, осмотра, лабораторных и инструментальных методов исследования.

Сбор анамнеза и жалоб

В первую очередь проктолог выясняет медицинскую и семейную историю болезни, обзор симптомов, описание пищевых привычек, а также перечень принимаемых рецептурных и безрецептурных лекарств. 

Гастроэнтеролог также спросит пациента о текущих и прошлых медицинских состояниях.

Медицинский осмотр

Физикальный проктологический осмотр помогает диагностировать микроскопический колит и исключить другие заболевания. 

Лабораторная диагностика

Для диагностики микроскопического колита назначаются:

  • анализ крови клинический (результаты в пределах нормы, с небольшими отклонениями – легкая степень анемии и незначительное увеличение СОЭ в период обострения);
  • анализы кала (в стуле присутствуют лейкоциты и слизь), кроме того, копрограмма позволяет исключить наличие простейших, гельминтов, инфекции. Если обнаружен нейтральный жир, необходимо назначить исследование на целиакию;
  • анализ крови иммунологический, примерно у половины больных присутствуют антитела к эпителию кишечника, микросомам, анти ТГ (к тиреоглобулину).

Инструментальная диагностика: эндоскопия кишечника

Различают следующие виды эндоскопического исследования кишечника для диагностики микроскопического колита:

  • колоноскопия с биопсией
  • гибкая сигмоидоскопия с биопсией
  • эндоскопия верхних отделов ЖКТ с биопсией. 

Чаще всего назначается колоноскопия, поскольку необходимо исследовать все отделы толстой кишки. С помощью колоноскопии проводится осмотр состояния слизистой, проходимости, выявляется наличие полипов, язв. Если слизистая оболочка прямой кишки и толстой кишки выглядит нормально, подозревается микроскопический колит. В таком случае необходимо выполнить биопсию нескольких участков толстой кишки и затем отправить на дальнейшее микроскопическое исследование.

Микроскопическое исследование биоптата на МК

Как при лимфоцитарном, так и при коллагеновом колитах обнаруживается увеличение количества межэпителиальных лимфоцитов и повреждение эпителия (уплощение и слущивание клеток). 

  • Если колит лимфоцитарный – увеличено количество межэпителиальных Т-лимфоцитов CD8 (более 30 на 100 клеток эпителия). Собственная пластинка слизистой инфильтрирована эозинофилами, Т-лимфоцитами CD4.
  • Если колит коллагеновый – волокна коллагена расположены субэпителиально и значительно утолщен коллагеновый слой (60-90 мкм против нормы 3-7 мкм).

Лечение микроскопического колита

Лечение обоих вариантов МК зависит от тяжести симптомов. Цель терапии – снизить воспаление кишечника и устранить диарею. 

В большинстве случаев необходимо длительное применение препаратов, но когда оно закончится симптомы могут возобновиться. Ремиссии возможны, причем в некоторых случаях они возникают спонтанно. 

Необходимо также рассмотреть изменение или прекращение приема определенных лекарств, в первую очередь НПВС. 

Хирургическое вмешательство по поводу микроскопического колита – удаление толстой кишки с колостомой – проводится очень редко. При упорных к медикаментозной терапии случаях с выраженной диареей и потерей веса и болевым синдромом.

Медикаментозная терапия микроскопического колита включает:

  • Антидиарейные препараты, такие как субсалицилат висмута (Каопектат, Пепто-Бисмол), дифеноксилат/атропин (Ломотил) и лоперамид (Имодиум);
  • Кортикостероиды, такие как будесонид (Энтокорт) и преднизолон. Энтокорт хоть и дороже, но эффективнее, назначается курсовой прием в течение двух месяцев, что дает ремиссию минимум на полгода;
  • Противовоспалительные препараты, такие как месалазин и сульфасалазин, назначаются длительно – на 6 месяцев;
  • Холестираминовую смолу (Квестран) – препарат, блокирующий желчные кислоты;
  • Антибактериальные средства, такие как метронидазол (Флагил) и эритромицин, но не длительно, чтобы избежать побочных эффектов;
  • Иммуномодуляторы, такие как меркаптопурин (Пуринетол), Азатиоприн (Имуран) и метотрексат;
  • Анти-ФНО-терапию – инфликсимаб (Ремикейд) и Адалимумаб (Хумира).

Кортикостероиды будесонид и преднизолон уменьшают воспаление и снижают активность иммунной системы. Но они имеют много побочных эффектов. Доказано, что будесонид безопаснее, с меньшим количеством побочных эффектов, чем преднизолон. Большинство проктологов считают будесонид лучшим препаратом для лечения микроскопического колита. 

В целом дозировка и длительность медикаментозного лечения подбирается индивидуально.

Диета и питание при микроскопическом колите

Чтобы уменьшить симптомы МК, проктолог рекомендует следующие диетические изменения:

  • избегать продуктов и напитков, содержащих кофеин или искусственные сахара, они стимулируют в толстой кишке секрецию жидкости;
  • пить много воды, чтобы предотвратить обезвоживание во время эпизодов диареи;
  • безмолочную диету, если есть непереносимость лактозы;
  • безглютеновую диету;
  • ограничить потребление клетчатки, чтобы не раздражать кишечник;
  • пить отвары и настои растений с дубильным и вяжущим эффектом (кора дуба, черемуха, плоды черники).

Прогноз микроскопического колита

В отличие от других воспалительных заболеваний кишечника, таких как болезнь Крона и язвенный колит, микроскопический колит не увеличивает риск развития рака толстой кишки. То есть лимфоцитарный и коллагеновый колиты характеризуются доброкачественным течением и благоприятным исходом. Однако наличие аутоиммунных внекишечных заболеваний ухудшает прогноз МК, периоды ремиссии становятся короче, а приступов удлиняются.

Методов профилактики микроскопического колита не разработано. При уже диагностированном любом МК выполнение рекомендаций лечащего врача позволяет предотвратить рецидивы на длительный срок.

Поделиться ссылкой:

Источник

Микроскопический колит (МК) представляет собой особую форму хронических воспалительных заболеваний кишечника, для которой характерны особые изменения в толстой кишке.

Относительно гистологических изменений выделяют лимфоцитарный колит (наличие значительной инфильтрации слизистой толстой кишки интраэпителиальными лимфоцитами при сохраненной архитектонике слизистой) и коллагеновый колит (утолщение базальной мембраны за счет депозитов коллагена в ней). Доминирующим, а часто и единственным клиническим проявлением у таких больных является диарея без патологических примесей.

Первое описание микроскопического колита было сделано Lindstrom и Freeman в 1976 году, что позволило разграничить данную патологию с инфекционными и заболеваниями кишечника. С тех пор данных о МК получено мало, заболевание продолжает оставаться малоизученным, а причины его возникновения и прогрессирования до конца не выяснены. Возможно, это связано с невысокой распространенностью МК (103, 00 на 100 000 человек, M. Storr et al. Microscopic Colitis: Epidemiology, Pathophysiology, Diagnosis and Current Management—An Update 2013. ISRN Gastroenterol. 2013).

Предполагают, что лимфоцитарный и коллагеновый колит развивается в результате взаимодействия нескольких факторов, среди которых определенное значение имеют наследственность, состояние кишечной микрофлоры, иммунные нарушения. В качестве возможных триггерных механизмов развития болезни рассматривают курение и влияние лекарственных веществ (аспирин, лизиноприл, ранитидин, мадопар, симвастатин) .

На сегодня разработаны методы терапии, которые позволяют если не излечивать таких больных, то улучшать качество их жизни. В клинической практике одним из самых частых заболеваний, при котором наблюдается диарея без патологических примесей, является синдром раздраженной кишки (СРК). Таким образов, практикующие врачи нередко сталкиваются с необходимостью дифференциального диагноза в случае выявления подобной диареи. Для уточнения и описания различий между МК и СРК во Франции проведено масштабное мультицентровое исследование.

Цели и методы

Целью данного проспективного исследования являлось описание характеристик когорты пациентов с МК и сравнение их с пациентами с СРК с диареей. Проводилось данное исследование в 26 медицинских центрах во Франции. Критериями включение были: диарея без патологических примесей как минимум 3 раза в день, продолжительность заболевания более 3 недель и отсутствие органической патологии при колоноскопии. При этом каждому пациенту выполнялись биопсии из области слепой кишки и всех отделов толстой кишки при колоноскопии, а также проводилась эзофагогастродуоденоскопия с взятием биопсийного материала из желудка и двенадцатиперстной кишки.

Диагноз «лимфоцитарный колит» устанавливался на основании обнаружения более 20% интраэпителиальных лимфоцитов слизистой толстой кишки и «коллагеновый колит» на основании утолщения базальной мембраны более чем 10 микрон за счет депозитов коллагена. Полученные данные были статистически обработаны и сравнены друг с другом.

Результаты

Из включенных в исследование 433 человек, у 129 обнаруживался МК (лимфоцитарный колит у 87 и коллагеновый колит у 42 больных), у 278 исследуемых диагностирован СРК с диареей, вследствие чего они отнесены в контрольную группу. У 26 участников выявлена органическая патология. Диагностическая ценность биопсии была выше в поперечной кишке, при лимфоцитарном колите 96% и коллагеновом колите 98.5%, и ниже в прямой кишке, 83% и 78% соответственно. Прием лекарств отмечен у 53% пациентов с МК, связь с аутоиммунными заболеваниями выявлялась в 34% случаев.

При статистическом анализе существенная разница между группами больных с МК и СРК наблюдалась в таких характеристиках, как: средний возраст (61 г для МК vs. 47 лет для СРК, p

Заключение

В представленном мультицентровом проспективном исследовании были выявлены следующие наиболее достоверные факторы, позволяющие установить диагноз «микроскопический колит»: возраст старше 50 лет, появление диареи ночью, потеря веса, получение новых лекарств за перод не более 3 месяцев и наличие аутоиммунных заболеваний. Связь с приемом лекарств и аутоиммунной патологией чаще ассоциирована с коллагеновым колитом. Также установлено, что диагностическая точность биопсий была максимальна в поперечной кишке и минимальна в прямой. Полученные данные призваны помочь практикующим врачам в диагностике МК и его лечении.

Источник: Microscopic colitis or irritable bowel syndrome with diarrhea: prospective multicenter study. G. Macaigne et al. UEG journal, 2013. p. A78.

Источник

Ишемический колит – причины, признаки, лечение

Ишемический колит, вызванный неадекватным кровоснабжением, является наиболее частым проявлением ишемии кишечника (60%). Степень тяжести зависит от локализации и распространенности, остроты начала заболевания, наличия коллатералей и уровня окклюзии сосудов: наиболее уязвимыми являются селезеночный изгиб, ректосигмоидное соединение и правые отделы ободочной кишки. Множество различных этиологических факторов приводят к общим патологическим изменениям:

Окклюзия сосудов:

– Окклюзия крупных сосудов: инфраренальный аортальный шунт, тромбоз/ эмболия ВБА, тромбоз портальной вены/ВБВ, травма, острый панкреатит, расслоение аорты.

– Окклюзия периферических сосудов: диабетическая ангиопатия, тромбоз, эмболия, васкулиты, амилоидоз, ревматоидный артрит, лучевые повреждения, травма, эмболизация во время интервенционных радиологических манипуляций (при кровотечении из нижних отделов ЖКТ), состояние гиперкоагуляции (дефицит протеинов С и S, антитромбина III, серповидно-клеточная анемия).

Неокклюзивные заболевания:

– Шок, сепсис, снижение перфузии (например, мерцание предсердий, инфаркт миокарда, аппарат искусственного кровообращения), феномен «обкрадывания», синдром повышенного внутрибрюшного давления.

– Обструкция толстой кишки, инвагинация, грыжа.

– Интоксикация: кокаиновая, лекарственная (НПВС, вазопрессоры, дигоксин, диуретики, химиопрепараты, соединения золота).

Внимание: у пациентов могут отмечаться другие значимые патологические изменения (например, рак) в пораженных или непораженных отделах.

Лечение варьирует от консервативного ведения (легкие и среднетяжелые формы) до сегментарных резекций и даже колэктомии (тяжелые или жизнеугрожающие формы).

Сосуды толстой кишки

а) Эпидемиология ишемического колита:

• Пик заболеваемости отмечается между 60 и 90 годами жизни. Женщины страдают чаще, чем мужчины. Причина экстренной госпитализации в одном случае из 2000.

• Истинная заболеваемость неизвестна в связи с неправильной диагностикой. Ранее, до 10% ишемических колитов было обусловлено протезированием инфраренального отдела аорты, реже – интервенционными манипуляциями под рентгенологическим контролем.

• Локализация: 80% – в левых отделах (между селезеночным изгибом и сигмовидной кишкой), 10-20% – в нисходящей или поперечно-ободочной кишке, <3% – в прямой кишке.

б) Симптомы ишемического колита

Острая ишемия:

• Начальная стадия: острая ишемия => острое начало абдоминальных болей, возможно, спастических, гиперперистальтика, может сопровождаться диареей и позывами на дефекацию.

• Вторая стадия: начинающийся некроз тканей (через 12-24 часа) => парез, парадоксальное уменьшение болей, кровотечение (неизмененная кровь в стуле), слабые перитонеальные симптомы.

• Третья стадия: перитонит, сепсис – усиление перитонеальных симптомов, признаки интоксикации (лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево, тахикардия); полный парез, тошнота, рвота, нестабильная гемодинамика, септический шок.

• Осложнения:

– Дилатация толстой кишки и изменения стенки => перфорация, сепсис, олигурия, полиорганная недостаточность, смерть.

– Сепсис —> бактериальная колонизация имплантов, установленных в связи с ишемией (например, искусственные клапаны, аортальные протезы и т.д.)

Хроническая ишемия:

• Angina abdominalis («брюшная жаба»): боли после еды как следствие недостаточного притока крови к кишечнику.

• Стриктуры в результате ишемического колита => симптомы обструкции.

в) Дифференциальный диагноз ишемического колита:

– ВЗК: язвенный колит, болезнь Крона.

– Инфекционный колит: шигеллы, энтерогеморрагическая E.coli, сальмонелла, Campylobacter и т.д.

– Колоректальный рак.

– Дивертикулез, дивертикулит.

– Лучевой проктит.

– Другие причины острых абдоминальных болей и/или кровотечения из нижних отделов ЖКТ.

Ишемический колит
а,б – Пневматоз толстой кишки и газ в портальных венах у больного с ишемическим колитом. Пневматоз т кишки (а) проявляется изогнутым контуром газа (показано стрелками) по контуру заполненного жидкостью просве ходящей ободочной кишки.

На периферии левой доли печени (б) видно множество заполненных газом трубочек (пс стрелками). Компьютерная томография.

в – Симметричное утолщение (показано стрелкой) нижней части нисходящей ободочной кишки (едва заметное утолщение стенки) соответствует области, показанной белой стрелкой на рентгенограмме.

Компьютерная томография через верхнюю апертуру таза.

г – Ишемический колит у пациента с болевым синдромом в левом нижнем квадранте живота.

Обнаружено утолщение стенки нисходящей ободочной кишки (показано стрелкой) с расслоением в области стенки. Компьютерная томография.

г) Патоморфология

Макроскопическое исследование:

• Острая ишемия: отек всей стенки или только слизистой кишки => участок изъязвления и некроза, сегментарный полностенный некроз => сегментарная гангрена.

• Хроническая ишемия: фиброзная стриктура, поверхность слизистой интактна.

Микроскопическое исследование:

• Острая ишемия: поверхностный некроз слизистой (крипты изначально интактны) => геморрагии и псевдомембраны => трансмуральный некроз (утрата ядер, тени клеток, воспалительная реакция, нарушение клеточной архитектоники); возможно наличие видимых тромбов, эмболов, холестериновых эмболов.

• Хроническая ишемия: в основном слизистая интактна, но имеются атрофия крипт и очаговые эрозии, утолщение/гиалиноз собственной пластинки, диффузный фиброз.

Препарат удаленный при ишемическом колите
а – Макроскопическая картина тяжелого острого ишемического колита с тотальным инфарктом стенки кишки.

б – Макроскопическая картина толстой кишки при ишемическом колите. Видны участки омертвения, перитонит.

в – Начало ишемического колита. Заметны утолщение подслизистого слоя из-за отека (на рентгеноконтрастном снимке с барием картина «отпечатка большого пальца»), геморрагический некроз слизистой оболочки.

Мышечная пластинка слизистой оболочки еще жизнеспособна. Тотальный микроскопический срез кишечной стенки.

г – Вторичная ишемия при тромбозе брыжеечных вен.

Микроскопическая картина: видно характерное массивное скопление крови в стенке кишки с некрозом слизистой оболочки и мышечного слоя собственной пластинки слизистой оболочки и тромбоз вен подслизистого слоя.

д – Ишемический колит при атероматозной эмболии.

Микроскопическая картина: обнаружены массивный отек подслизистого слоя, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, большой холестериновый эмбол в просвете мышечной артерии глубоко в подслизистом слое (основной центр).

д) Обследование при ишемическом колите

Необходимый минимальный стандарт:

Анамнез:

– Недавно перенесенные сосудистые операции, эмболия, «брюшная жаба», васкулит в анамнезе, прием лекарственных препаратов (включая варфарин, ацетилсалициловую кислоту).

– Триада симптомов: острая абдоминальная боль, кровь из прямой кишки, диарея.

Клиническое обследование:

– Основные показатели состояния организма: аритмия (фибрилляция предсердий), стабильность гемодинамических показателей?

– Вздутие живота, боли в брюшной полости, несоответствующие данным клинического обследования, гиперперистальтика или парез, перитонеальные симптомы?

– Сохранность пульса на бедренных артериях и дистальных сосудах конечностей? Признаки распространенного атеросклероза?

Лабораторные анализы: кровь => лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения (?), лактатацидоз, креатинкиназа-ВВ, гипофосфатемия, коагулопатия, гипопротеинемия?

Методы лучевой визуализации:

– Рентгенография органов брюшной полости/грудной клетки: свободный газ, симптом «пальцевых вдавлений», потеря гаустрации, расширение петель.

– КТ с пероральным/внутривенным контрастированием, если возможно (функция почек!): наиболее практичное исследование, если боль является первичным симптомом => свободный газ в брюшной полости, сегментарное утолщение стенки кишки, симптом «пальцевых вдавлений», пневматоз, утрата гаустрации, расширение петель, симптом «двойного нимба», газ в воротной вене? Другие причины абдоминальных болей? Состояние основных путей сосудистого оттока: тромбы?

Колоноскопия – «золотой» стандарт: наиболее чувствительный метод, противопоказан при наличии перитонеальных симптомов: нормальная прямая кишка (при отсутствии полной окклюзии аорты); сегментарные изменения слизистой => геморрагии, некроз, язвы, ранимость? Стриктуры?

Дополнительные исследования (необязательные):

• Рентгеноконтрастные исследования обычно не показаны в острой ситуации (обычные признаки: симптом «пальцевых вдавлений», отек стенки кишки, утрата гаустрации, язвы); хроническая ишемия => форма кишки, стриктура?

• Висцеральная ангиография (интервенционная, например, тромболизис): роль относительно ограничена в острой ситуации за исключением случаев возможного успешного тромболизиса; оценка симптомов хронической ишемии —» сосудистая архитектоника.

Ишемический колит
а – Ишемический колит с пневматозом толстой кишки. Видны крошечные пузырьки, лежащие над тенью толстой кишки. Пузырьки воздуха в стенке кишки, вид сбоку (показано стрелками).

Просвет кишки пересекает толстая складка (показана белой стрелкой). Рентгенограмма нисходящей ободочной кишки.

б – Картина «отпечатка большого пальца» на единичном снимке пациента с острым ишемическим колитом. Контрастная клизма с барием.

в – Ишемический колит с пневматозом толстой кишки. Изогнутая полоса воздуха (показана стрелками) находится вокруг заполненного контрастом просвета кишки.

Компьютерная томография на уровне нисходящей ободочной кишки.

е) Классификация ишемического колита

– Основанная на этиологических факторах: окклюзивная/неокклюзивная ишемия.

– Основанная на патологических изменениях:

• Гангренозный ишемический колит (15-20%).

• Негангренозный ишемический колит (80-85%):

– Преходящий, обратимый (60-70%).

– Хронический необратимый => хронический сегментарный колит (20-25%) => стриктура (10-15%).

ж) Лечение без операции ишемического колита:

• Восстановление гемодинамических показателей: восполнение объема важнее применения вазопрессоров.

• Антибиотики широкого спектра, серия клинических исследований с периодами «отдыха» для толстой кишки.

• Гепаринизация, если переносима.

• Возможно, интервенционная радиология.

• Повторные колоноскопии: мониторинг эффективности лечения, повторное обследование толстой кишки в оптимальных условиях для выявления других патологических изменений.

Ишемический колит
а – участок острой фокальной ишемии. Колоноскопия.

б – ишемический колит селезеночного изгиба.

Практически патогномо-ничное внутреннее кровотечение. Колоноскопия.

з) Операция при ишемическом колите:

Показания:

• Острая ишемия: перитонит, боли, несоответствующие данным клинического обследования, признаки гангрены, рефрактерный к лечению сепсис, пневмоперитонеум; отсутствие улучшения, персистирующая потеря белка в связи с патологическими изменениями кишки (продолжительностью > 14 дней).

• Хроническая ишемия: рецидивирующий сепсис, симптомная стриктура толстой кишки, любая стриктура, при которой не исключено наличие опухоли.

Хирургический подход:

1. Острая ишемия:

• Резекция пораженного сегмента => интраоперационная оценка жизнеспособности толстой кишки: кровотечение из краев слизистой, венозные тромбы, наличие пальпируемого пульса?

– Первичный анастомоз или стома (например, двуствольная).

– Спорная жизнеспособность: планируемая релапаротомия или более расширенная резекция.

• Эксплоративная лапаротомия, если область некроза слишком велика и несопоставима с жизнью.

2. Хроническая ишемия:

• Резекция пораженного сегмента с формированием первичного анастомоза.

• Возможны сосудистые вмешательства и последующая реконструкция.

и) Результаты лечения ишемического колита:

• Преходящая ишемия: относительно хороший прогноз, во многом зависит от прогноза в отношении других органов; 50% случаев обратимы, клиническое разрешение в течение 48-72 часов, разрешение эндоскопической картины в течение 2 недель; при более тяжелых формах заживление длительное (до 6 месяцев) => стриктура?

• Гангренозная ишемия: летальность в 50-60% случаев – популяция больных с сопутствующими заболеваниями и с наиболее тяжелым течением заболевания!

• Хроническая ишемия: уровень осложнений и летальность такие же, как и при резекции толстой кишки по поводу других заболеваний, однако более высокий риск сердечно-сосудистых осложнений.

к) Наблюдение и дальнейшее лечение:

• Полный осмотр кишки через 6 недель (если позволяет состояние).

• Экстренная хирургия: планирование дальнейших вмешательств, т.е. восстановление кишечной непрерывности в плановом порядке, после полного восстановления физического состояния и питания.

• Определение варианта и длительности терапии антикоагулянтами.

– Также рекомендуем “Клостридиальный псевдомембранозный колит (С. difficile-ассоциированный колит)”

Оглавление темы “Болезни толстой кишки”:

  1. Карциноид – причины, признаки, лечение
  2. Опухоль между крестцом и прямой кишкой – пресакральный рак малого таза
  3. Меланома толстой и прямой кишки в колопроктологии
  4. Саркома Капоши аноректальной области и кишечника в колопроктологии
  5. Лимфома кишечника в колопроктологии
  6. Десмоидная опухоль в колопроктологии
  7. Воспаление кишки после лучевой терапии – лучевой проктит и энтерит
  8. Ишемический колит – причины, признаки, лечение
  9. Клостридиальный псевдомембранозный колит (С. difficile-ассоциированный колит)
  10. Инфекционный энтероколит – причины, признаки, лечение

Источник