Макропрепарат неспецифический язвенный колит описание
Неспецифический язвенный колит (идиопатический язвенный колит, язвенный проктоколит) – хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Чаще встречается у молодых женщин.
Этиология.Местная аллергия, вызванная микрофлорой кишечника (заболевание сочитается с другими аутоиммунными заболеваниями: крапивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хасимото).
Патогенез. Аутоиммунизации: аутоантитела, фиксирующиеся в эпителии слизистой оболочки кишки, клеточный инфильтрат слизистой отражает реакцию ГЗТ (лимфоциты и макрофаги). Хроническое течение болезни и несовершенство репаративных процессов связаны с аутоагрессией и с трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интрамурального нервного аппарата кишки.
Патологическая анатомия.Процесс начинается в прямой кишке и постепенно распространяется на слепую. Морфологические изменения зависят от характера течения болезни.
Острая формасоответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. Стенка кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Язвы могут проникать в подслизистый и мышечный слои, где происходит фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне и по периферии язвы, в зоне некроза видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок.
Глубокие язвы образуют карманы с некротическими массами, которые отторгаются, стенка кишки истончается, а просвет становится очень широким (токсическая дилатация).
В отдельных язвах образуется грануляционная ткань, которая в избытке разрастается и образует полиповидные выросты – гранулематозные псевдополипы. Стенка кишки обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами.
В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются криптабсцессы.
Хроническая форма.Резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, диффузное или сегментарное сужение ее просвета.
Репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Происходят гранулирование и рубцевание язв с неполной эпителизацией (из-за обширных рубцовых полей и хронического воспаления) → формирование множественных псевдополипов (гранулематозных при избыточном разрастании грануляционной ткани и аденоматозных при репаративной регенерации эпителия вокруг).
В сосудах продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета.
Развивается продуктивное воспаление (сочетается с крипт-абсцессами): инфильтрация стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками.
Осложнения:
1) местные: кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака;
2) общие: анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.
Болезнь Крона
Болезнь Крона– хроническое рецидивирующее заболевание желудочнокишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом. Возникает в любом отделе желудочно-кишечного тракта (наиболее часто в конечном отделе тонкой кишки – терминальный илеолит – и прямой кишке; описана в желудке, толстой кишке, аппендиксе). Считается предраком кишечника.
Этиология. Причина не известна. Предположительно роль играют:
· инфекции;
· генетические факторы, наследственного предрасположения кишечника к ответу на различные воздействия стереотипной гранулематозной реакцией;
· аутоиммунизация.
Патогенез.
1) аутоиммунная теория;
2) лимфатическая теория: первичные изменения развиваются в лимфоузлах брыжейки и лимфоидных фолликулах стенки → «лимфатический отек» подслизистой → деструкция и гранулематоз кишечной стенки.
Патологическая анатомия.Поражается вся толща кишечной стенки, которая становится резко утолщенной и отечной. Макрокартина: слизистая бугристая. Характерно чередование длинных, узких и глубоких язв (параллельными рядами по длиннику кишки) с участками нормальной слизистой оболочки – «булыжная мостовая». Имеются глубокие щелевидные язвы, расположенные по поперечнику кишки. Серозная оболочка нередко покрыта спайками и множественными белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, бело-розового цвета на разрезе.
Микрокартина: неспецифический гранулематоз, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение (без некроза) и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. Отек и диффузная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками подслизистого слоя, гиперплазия его лимфоидных элементов, образование щелевидных язв.
Присоединение абсцесса в толще стенки, склероз и гиалиноз.
Осложнения:
1) перфорация с образованием свищевых ходов → гнойный или каловый перитонит;
2) рубцовая деформация стенки;
3) стенозы различных отделов кишки (чаще подвздошной) → кишечная непроходимость.
Аппендицит
Аппендицит– воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром (не всякое воспаление червеобразного отростка является аппендицитом (например, при туберкулезе, дизентерии)!).
Этиология.Энтерогенная аутоинфекцией (вегетирующая в кишечнике флора: кишечная палочка, энтерококк).
Патогенез.
1) патогенетическая теория Ашоффа: нарушение перистальтики, атония перегибы аппендикса, образование каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов, инородных тел → застой кишечного содержимого в просвете отростка → первичная инвазия собственной флоры → повреждение поверхностного эпителия слизистой → внедрение инфекта → образование сначала очагового (первичный аффект) воспаления → образование диффузного (флегмонозный аппендицит) гнойного воспаления.
2) нервно-сосудистая теория Риккера: сосудистые расстройства в стенке аппендикса нейрогенной природы → спазм сосудов отростка и его мышечного слоя → стаз крови и лимфы → кровоизлияния и резкое нарушение питания отростка → развитие дистрофических и некробиотических изменений тканей отростка → инвазия инфекта → развитие гнойного воспаления.
Патологическая анатомия.2 клинико-анатомические формы аппендицита:
1) острая продолжается 2-4 дня; морфологические формы:
1. простой аппендицит;
2. поверхностный аппендицит;
3. деструктивный аппендицит:
· флегмонозный;
· апостематозный;
· флегмонозно-язвенный;
· гангренозный.
2) хроническая.
Острый аппендицит.
Острый простой аппендицит.Признаки развиваются в течение первых часов от начала приступа главным образом в дистальном отделе аппендикса: стаз в капиллярах и венулах, отек, кровоизлияния, скопление сидерофагов, краевое стояние лейкоцитов и лейкодиапедезе. Расстройства крово-/лимфообращения сочетаются с дистрофией в интрамуральной нервной системе.
Острый поверхностный аппендицит. Признаки формируются в последующие часы от начала приступа на фоне дисциркуляторных изменений: в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления (первичный аффект) →на вершине конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, поверхностные дефекты эпителия. Отросток набухший, серозная оболочка полнокровная и тусклая.
Изменения, свойственные простому и поверхностному аппендициту, обратимы. При их прогрессировании → острый деструктивный аппендицит.
Флегмонозный аппендицит.Формируется к концу 1 суток. Лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка. Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка тусклая и полнокровная, на поверхности фибринозный налет. Стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована.
Апостематозный аппендицит. Формирование на фоне диффузного гнойного воспаления отростка множественных мелких гнойничков (абсцессов).
Флегмонозно-язвенный аппендицит. Присоединение к флегмонозному аппендициту изъязвления слизистой.
Гангренозный (вторичный) аппендицит.Возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани (периаппендицит), на брыжеечку отростка (мезентериолит) → тромбоз аппендикулярной артерии (гангрена аппендикса (первичный гангренозный аппендицит) при первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии). Макрокартина: Отросток утолщен, серозная оболочка покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серогрязного цвета, из просвета выделяется гной. Микрокартина: обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении.
Осложнения:
1) флегмонозный аппендицит → закрытие проксимального отдела отростка → растяжение просвет дистального отдела → эмпиема отростка;
2) флегмонозно-язвенный аппендицит (→ перфорация) и самоампутация гангренозно-измененного аппендикса → ограниченный и разлитой перитонит;
3) периаппендицит, перитифлит → осумкованные гнойники → воспаление забрюшинной клетчатки;
4) гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки → тромбофлебит ветвей воротной вены → пилефлебит → тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени → пилефлебитические абсцессы печени.
Источник
Неспецифический язвенный колит(синонимы: идиопатический язвенный
колит, язвенный проктоколит) – хроническое
рецидивирующее заболевание, в основе
которого лежит воспаление толстой кишки
с нагноением, изъязвлением, геморрагиями
и исходом в склеротическую деформацию
стенки. Это довольно распространенное
заболевание, которое встречается чаще
у молодых женщин.
Этиология и патогенез. В возникновении
этого заболевания безусловно значение
местной аллергии, которая вызвана,
видимо, микрофлорой кишечника. В пользу
аллергической природы колита
свидетельствует сочетание его с
крапивницей, экземой, бронхиальной
астмой, ревматическими болезнями, зобом
Хасимото. В патогенезе заболевания
большое значение придают аутоиммунизацни.
Это подтверждается обнаружением при
язвенном колите аутоантител, фиксирующихся
в эпителии слизистой оболочки кишки,
характером клеточного инфильтрата
слизистой оболочки, который отражает
реакцию гиперчувствительности
замедленного типа. Хроническое течение
болезни инесовершенство репаративных
процессов связаны, видимо, не только с
аутоагрессией, но и с трофическими
расстройствами в связи с выраженной
деструкцией интрамурального нервного
аппарата кишки.
Патологическая анатомия. Процесс
обычно начинается в прямой кишке и
постепенно распространяется на слепую.
Поэтому встречаются как относительно
изолированные поражения прямой и
сигмовндной или прямой, сигмовидной
и поперечной ободочной кишок, так и
тотальное поражение всей толстой
кишки.Морфологические изменения зависят
от характера течения болезни – острого
или хронического.
Острая формасоответствует острому
прогрессирующему течению и обострению
хронических форм. В этих случаях стенка
толстой кишки отечна, гиперемирована,
с множественными эрозиями и поверхностными
язвами неправильной формы, которые
сливаются и образуют обширные участки
изъязвления. Сохранившиеся в этих
участках островки слизистой оболочки
напоминают полипы (бахромчатые
псевдополипы). Язвы могут проникать
в подслизистый и мышечный слои, где
отмечаются фибриноидный некроз
коллагеновых волокон, очаги миомаляции
и кариорексиса, обширные интрамуральные
кровоизлияния. На дне язвы, как в зоне
некроза, так и по периферии их, видны
сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией
стенок. Нередко происходят перфорация
стенки кишки в области язвы и кишечное
кровотечение. Такие глубокие язвы
образуют карманы с некротическими
массами, которые отторгаются, стенка
кишки истончается, а просвет становится
очень широким (токсическая дилатация).
Отдельные язвы подвергаются гранулированию,
причем грануляционная ткань в избытке
разрастается в области язвы и образует
полиповидные выросты –гранулематозные
псевдополипы. Стенка кишки, особенно
слизистая оболочка, обильно инфильтрирована
лимфоцитами, плазматическими клетками,
эозинофилами. В период обострения в
инфильтрате преобладают нейтрофилы,
которые скапливаются в криптах, где
образуютсякрипт-абсцессы.
Для хронической формыхарактерна
резкая деформация кишки, которая
становится значительно короче; отмечается
резкое утолщение и уплотнение стенки
кишки, а также диффузное или сегментарное
сужение ее просвета. Репаративно-склеротические
процессы превалируют над
воспалительно-некротическими.
Происходят гранулирование и рубцевание
язв, однако эпителизация их, как правило,
неполная, что связано с образованием
обширных рубцовых полей и хроническим
воспалением. Проявлением извращенной
репарации служат множественныепсевдополипыи не только в результате
избыточного разрастания грануляционной
ткани (гранулематозные псевдополипы),
но и репаративной регенерации эпителия
вокруг участков склероза (аденоматозные
псевдополипы). В сосудах отмечаются
продуктивный эндоваскулит, склероэ
стенок, облитерация просвета; фибриноидный
некроз сосудов встречается редко.
Воспаление имеет преимущественно
продуктивный характер и выражается в
инфильтрации стенки кишки лимфоцитами,
гистиоцитами, плазматическими клетками.
Продуктивное воспаление сочетается с
крипт-абсцессами.
Осложнениянеспецифического
язвенного колита могут быть местными
и общими. Кместнымотносятся кишечное
кровотечение, перфорация стенки и
перитонит, стенозирование просвета и
полипоз кишки, развитие рака, кобщим– анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.
Болезнь Крона– хроническое
рецидивирующее заболевание
желудочно-кишечного тракта, характеризующееся
неспецифическим гранулематозом и
некрозом.
Этиология и патогенез. Причина
развития болезни Крона не известна.
Высказываются предположения о роли
инфекции, генетических факторов,
наследственного предрасположения
кишечника к ответу на различные
воздействия стереотипной гранулематозной
реакцией, аутоиммунизации. Среди
патогенетических теорий, помимо
аутоиммунной, распространена так
называемая лимфатическая, согласно
которой первичные изменения развиваются
в лимфатических узлах брыжейки и
лимфоидных фолликулах кишечной стенки
и ведут к «лимфатическому отеку»
подслизистого слоя, завершающемуся
деструкцией и гранулематозом кишечной
стенки.
Патологическая анатомия. Наиболее
часто изменения находят в терминальном
отрезке подвздошной кишки, в прямой
кишке (особенно в анальной части) и
аппендиксе; другие локализации редки.
Поражаетсявся толща кишечной стенки,
которая становится резко утолщенной и
отечной. Слизистая оболочка бугристая,
напоминает «булыжную мостовую», что
связано с чередованием длинных, узких
и глубоких язв, которые располагаются
параллельными рядами по длиннику кишки,
с участками нормальной слизистой
оболочки. Встречаются также глубокиещелевидные язвы, расположенные не
по длиннику, а по поперечнику кишки.
Серозная оболочка нередко покрыта
спайками и множественными белесоватыми
узелками, которые похожи на туберкулезные.
Просвет кишки сужен, в толще стенки
образуются свищевые ходы. Брыжейка
утолщена, склерозирована. Регионарные
лимфатические узлы гиперплазированы,
бело-розового цвета на разрезе.
Наиболее характерным микроскопическим
признаком является неспецифический
гранулематоз, который охватывает все
слои кишечной стенки. Гранулемы имеют
саркоидоподобное строение и состоят
из эпителиоидных и гигантских клеток
типа Пирогова – Лангханса. Считаются
характерными также отек и диффузная
инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами,
плазматическими клеткамиподслизистого
слоя, гиперплазия его лимфоидных
элементов, образование щелевидных язв.
К этим изменениям нередко присоединяются
абсцессы в толще стенки, склероз и
гиалиноз в результате эволюции клеток
диффузного инфильтрата и гранулем. При
длительном течении происходит резкая
рубцовая деформация стенки.
Осложнениемпри болезни Крона
является перфорация стенки кишки с
образованием свищевых ходов, в связи с
чем развивается гнойный или каловый
перитонит. Нередки стенозы различных
отделов кишки, но чаще подвздошной, с
явлениями кишечной непроходимости.
Болезнь Крона считается предраком
кишечника.
Дисбактериоз— представляет собой
состояние микробного дисбаланса на
теле или внутри него. Чаще всего
дисбактериоз встречается в пищеварительном
тракте или на коже, но может также
встречаться на любой обнажённой
поверхности или слизистой оболочке –
такой как влагалище, лёгкие, рот, нос,
пазухи, уши, ногти или глаза. Дисбактериоз
связывают с различными заболеваниями,
такими как воспалительное расстройство
кишечника, поскольку при воспалении
кишечника может возникать дисбаланс
кишечной микрофлоры, или синдром
хронической усталости. При этом сам по
себе дисбактериоз не является болезнью,
но может иногда являться её следствием.
I стадиядисбактериоза характеризуется
умеренным уменьшением численности
облигатных бактерий в полости кишечника.
Патогенная микрофлора, как правило,
развита незначительно, а признаки
расстройства функции кишечника (симптомы
болезни) отсутствуют.
II стадиядисбактериоза характеризуется
критическим снижением численности
бифидобактерий и лактобацилл кишечника
(облигатная флора). При этом отмечается
стремительное развитие популяции
патогенных бактерий. Если дисбактериоз
вызван болезнью, то у неё, помимо дисбиоза,
могут проявляться другие сиптомы,
например, понос, боли в животе, метеоризм.
III стадиядисбактериоза характеризуется
влиянием патогенов. Этот этап дисбактериоза
также может быть одним из симптомов
какой-либо болезни, другими симптомами
которой могут быть воспалительное
поражение стенок кишечника, стойкий
хронический понос. Иногда дисбактериоз
такой стадии может проявляться у детей
при болезнях, вызывающих отставание в
развитии.
IV стадиядисбактериоза представляет
собой стадию, на которой облигатная
флора кишечника присутствует в очень
малых количествах. Основное количество
микробов приходится на условно патогенных
и патогенных бактерий и грибов. Эта
стадия дисбактериоза может возникать
при общем истощении организма, анемии,
авитаминозе.
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
27.03.2017104.51 Mб458Макропрепараты патана Матвеев Ю. А.mp4
- #
- #
Источник