Макропрепарат неспецифический язвенный колит описание

Неспецифический язвенный колит (идиопатический язвенный колит, язвенный проктоколит) – хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Чаще встречается у молодых женщин.

Этиология.Местная аллергия, вызванная микрофлорой кишечника (заболевание сочитается с другими аутоиммунными заболеваниями: крапивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хасимото).

Патогенез. Аутоиммунизации: аутоантитела, фиксирующиеся в эпителии слизистой оболочки кишки, клеточный инфильтрат слизистой отражает реакцию ГЗТ (лимфоциты и макрофаги). Хроническое течение болезни и несовершенство репаративных процессов связаны с аутоагрессией и с трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интрамурального нервного аппарата кишки.

Патологическая анатомия.Процесс начинается в прямой кишке и постепенно распространяется на слепую. Морфологические изменения зависят от характера течения болезни.

Острая формасоответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. Стенка кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Язвы могут проникать в подслизистый и мышечный слои, где происходит фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне и по периферии язвы, в зоне некроза видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок.

Глубокие язвы образуют карманы с некротическими массами, которые отторгаются, стенка кишки истончается, а просвет становится очень широким (токсическая дилатация).

В отдельных язвах образуется грануляционная ткань, которая в избытке разрастается и образует полиповидные выросты – гранулематозные псевдополипы. Стенка кишки обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами.

В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются криптабсцессы.

Хроническая форма.Резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, диффузное или сегментарное сужение ее просвета.

Репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Происходят гранулирование и рубцевание язв с неполной эпителизацией (из-за обширных рубцовых полей и хронического воспаления) → формирование множественных псевдополипов (гранулематозных при избыточном разрастании грануляционной ткани и аденоматозных при репаративной регенерации эпителия вокруг).

В сосудах продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета.

Развивается продуктивное воспаление (сочетается с крипт-абсцессами): инфильтрация стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками.

Осложнения:

1) местные: кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака;

2) общие: анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.

Болезнь Крона

Болезнь Крона– хроническое рецидивирующее заболевание желудочнокишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом. Возникает в любом отделе желудочно-кишечного тракта (наиболее часто в конечном отделе тонкой кишки – терминальный илеолит – и прямой кишке; описана в желудке, толстой кишке, аппендиксе). Считается предраком кишечника.

Этиология. Причина не известна. Предположительно роль играют:

· инфекции;

· генетические факторы, наследственного предрасположения кишечника к ответу на различные воздействия стереотипной гранулематозной реакцией;

· аутоиммунизация.

Патогенез.

1) аутоиммунная теория;

2) лимфатическая теория: первичные изменения развиваются в лимфоузлах брыжейки и лимфоидных фолликулах стенки → «лимфатический отек» подслизистой → деструкция и гранулематоз кишечной стенки.

Патологическая анатомия.Поражается вся толща кишечной стенки, которая становится резко утолщенной и отечной. Макрокартина: слизистая бугристая. Характерно чередование длинных, узких и глубоких язв (параллельными рядами по длиннику кишки) с участками нормальной слизистой оболочки – «булыжная мостовая». Имеются глубокие щелевидные язвы, расположенные по поперечнику кишки. Серозная оболочка нередко покрыта спайками и множественными белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, бело-розового цвета на разрезе.

Микрокартина: неспецифический гранулематоз, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение (без некроза) и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. Отек и диффузная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками подслизистого слоя, гиперплазия его лимфоидных элементов, образование щелевидных язв.

Присоединение абсцесса в толще стенки, склероз и гиалиноз.

Осложнения:

1) перфорация с образованием свищевых ходов → гнойный или каловый перитонит;

2) рубцовая деформация стенки;

3) стенозы различных отделов кишки (чаще подвздошной) → кишечная непроходимость.

Аппендицит

Аппендицит– воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром (не всякое воспаление червеобразного отростка является аппендицитом (например, при туберкулезе, дизентерии)!).

Этиология.Энтерогенная аутоинфекцией (вегетирующая в кишечнике флора: кишечная палочка, энтерококк).

Патогенез.

1) патогенетическая теория Ашоффа: нарушение перистальтики, атония перегибы аппендикса, образование каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов, инородных тел → застой кишечного содержимого в просвете отростка → первичная инвазия собственной флоры → повреждение поверхностного эпителия слизистой → внедрение инфекта → образование сначала очагового (первичный аффект) воспаления → образование диффузного (флегмонозный аппендицит) гнойного воспаления.

2) нервно-сосудистая теория Риккера: сосудистые расстройства в стенке аппендикса нейрогенной природы → спазм сосудов отростка и его мышечного слоя → стаз крови и лимфы → кровоизлияния и резкое нарушение питания отростка → развитие дистрофических и некробиотических изменений тканей отростка → инвазия инфекта → развитие гнойного воспаления.

Патологическая анатомия.2 клинико-анатомические формы аппендицита:

1) острая продолжается 2-4 дня; морфологические формы:

1. простой аппендицит;

2. поверхностный аппендицит;

3. деструктивный аппендицит:

· флегмонозный;

· апостематозный;

· флегмонозно-язвенный;

· гангренозный.

2) хроническая.

Острый аппендицит.

Острый простой аппендицит.Признаки развиваются в течение первых часов от начала приступа главным образом в дистальном отделе аппендикса: стаз в капиллярах и венулах, отек, кровоизлияния, скопление сидерофагов, краевое стояние лейкоцитов и лейкодиапедезе. Расстройства крово-/лимфообращения сочетаются с дистрофией в интрамуральной нервной системе.

Острый поверхностный аппендицит. Признаки формируются в последующие часы от начала приступа на фоне дисциркуляторных изменений: в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления (первичный аффект) →на вершине конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, поверхностные дефекты эпителия. Отросток набухший, серозная оболочка полнокровная и тусклая.

Изменения, свойственные простому и поверхностному аппендициту, обратимы. При их прогрессировании → острый деструктивный аппендицит.

Флегмонозный аппендицит.Формируется к концу 1 суток. Лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка. Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка тусклая и полнокровная, на поверхности фибринозный налет. Стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована.

Апостематозный аппендицит. Формирование на фоне диффузного гнойного воспаления отростка множественных мелких гнойничков (абсцессов).

Флегмонозно-язвенный аппендицит. Присоединение к флегмонозному аппендициту изъязвления слизистой.

Гангренозный (вторичный) аппендицит.Возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани (периаппендицит), на брыжеечку отростка (мезентериолит) → тромбоз аппендикулярной артерии (гангрена аппендикса (первичный гангренозный аппендицит) при первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии). Макрокартина: Отросток утолщен, серозная оболочка покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серогрязного цвета, из просвета выделяется гной. Микрокартина: обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении.

Осложнения:

1) флегмонозный аппендицит → закрытие проксимального отдела отростка → растяжение просвет дистального отдела → эмпиема отростка;

2) флегмонозно-язвенный аппендицит (→ перфорация) и самоампутация гангренозно-измененного аппендикса → ограниченный и разлитой перитонит;

3) периаппендицит, перитифлит → осумкованные гнойники → воспаление забрюшинной клетчатки;

4) гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки → тромбофлебит ветвей воротной вены → пилефлебит → тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени → пилефлебитические абсцессы печени.