Макропрепарат неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит (идиопатический язвенный колит, язвенный проктоколит) – хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Чаще встречается у молодых женщин.

Этиология.Местная аллергия, вызванная микрофлорой кишечника (заболевание сочитается с другими аутоиммунными заболеваниями: крапивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хасимото).

Патогенез. Аутоиммунизации: аутоантитела, фиксирующиеся в эпителии слизистой оболочки кишки, клеточный инфильтрат слизистой отражает реакцию ГЗТ (лимфоциты и макрофаги). Хроническое течение болезни и несовершенство репаративных процессов связаны с аутоагрессией и с трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интрамурального нервного аппарата кишки.

Патологическая анатомия.Процесс начинается в прямой кишке и постепенно распространяется на слепую. Морфологические изменения зависят от характера течения болезни.

Острая формасоответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. Стенка кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Язвы могут проникать в подслизистый и мышечный слои, где происходит фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне и по периферии язвы, в зоне некроза видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок.

Глубокие язвы образуют карманы с некротическими массами, которые отторгаются, стенка кишки истончается, а просвет становится очень широким (токсическая дилатация).

В отдельных язвах образуется грануляционная ткань, которая в избытке разрастается и образует полиповидные выросты – гранулематозные псевдополипы. Стенка кишки обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами.

В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются криптабсцессы.

Хроническая форма.Резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, диффузное или сегментарное сужение ее просвета.

Репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Происходят гранулирование и рубцевание язв с неполной эпителизацией (из-за обширных рубцовых полей и хронического воспаления) → формирование множественных псевдополипов (гранулематозных при избыточном разрастании грануляционной ткани и аденоматозных при репаративной регенерации эпителия вокруг).

В сосудах продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета.

Развивается продуктивное воспаление (сочетается с крипт-абсцессами): инфильтрация стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками.

Осложнения:

1) местные: кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака;

2) общие: анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.

Болезнь Крона

Болезнь Крона– хроническое рецидивирующее заболевание желудочнокишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом. Возникает в любом отделе желудочно-кишечного тракта (наиболее часто в конечном отделе тонкой кишки – терминальный илеолит – и прямой кишке; описана в желудке, толстой кишке, аппендиксе). Считается предраком кишечника.

Этиология. Причина не известна. Предположительно роль играют:

· инфекции;

· генетические факторы, наследственного предрасположения кишечника к ответу на различные воздействия стереотипной гранулематозной реакцией;

· аутоиммунизация.

Патогенез.

1) аутоиммунная теория;

2) лимфатическая теория: первичные изменения развиваются в лимфоузлах брыжейки и лимфоидных фолликулах стенки → «лимфатический отек» подслизистой → деструкция и гранулематоз кишечной стенки.

Патологическая анатомия.Поражается вся толща кишечной стенки, которая становится резко утолщенной и отечной. Макрокартина: слизистая бугристая. Характерно чередование длинных, узких и глубоких язв (параллельными рядами по длиннику кишки) с участками нормальной слизистой оболочки – «булыжная мостовая». Имеются глубокие щелевидные язвы, расположенные по поперечнику кишки. Серозная оболочка нередко покрыта спайками и множественными белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, бело-розового цвета на разрезе.

Микрокартина: неспецифический гранулематоз, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение (без некроза) и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. Отек и диффузная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками подслизистого слоя, гиперплазия его лимфоидных элементов, образование щелевидных язв.

Присоединение абсцесса в толще стенки, склероз и гиалиноз.

Осложнения:

1) перфорация с образованием свищевых ходов → гнойный или каловый перитонит;

2) рубцовая деформация стенки;

3) стенозы различных отделов кишки (чаще подвздошной) → кишечная непроходимость.

Аппендицит

Аппендицит– воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром (не всякое воспаление червеобразного отростка является аппендицитом (например, при туберкулезе, дизентерии)!).

Этиология.Энтерогенная аутоинфекцией (вегетирующая в кишечнике флора: кишечная палочка, энтерококк).

Патогенез.

1) патогенетическая теория Ашоффа: нарушение перистальтики, атония перегибы аппендикса, образование каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов, инородных тел → застой кишечного содержимого в просвете отростка → первичная инвазия собственной флоры → повреждение поверхностного эпителия слизистой → внедрение инфекта → образование сначала очагового (первичный аффект) воспаления → образование диффузного (флегмонозный аппендицит) гнойного воспаления.

2) нервно-сосудистая теория Риккера: сосудистые расстройства в стенке аппендикса нейрогенной природы → спазм сосудов отростка и его мышечного слоя → стаз крови и лимфы → кровоизлияния и резкое нарушение питания отростка → развитие дистрофических и некробиотических изменений тканей отростка → инвазия инфекта → развитие гнойного воспаления.

Патологическая анатомия.2 клинико-анатомические формы аппендицита:

1) острая продолжается 2-4 дня; морфологические формы:

1. простой аппендицит;

2. поверхностный аппендицит;

3. деструктивный аппендицит:

· флегмонозный;

· апостематозный;

· флегмонозно-язвенный;

· гангренозный.

2) хроническая.

Острый аппендицит.

Острый простой аппендицит.Признаки развиваются в течение первых часов от начала приступа главным образом в дистальном отделе аппендикса: стаз в капиллярах и венулах, отек, кровоизлияния, скопление сидерофагов, краевое стояние лейкоцитов и лейкодиапедезе. Расстройства крово-/лимфообращения сочетаются с дистрофией в интрамуральной нервной системе.

Острый поверхностный аппендицит. Признаки формируются в последующие часы от начала приступа на фоне дисциркуляторных изменений: в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления (первичный аффект) →на вершине конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, поверхностные дефекты эпителия. Отросток набухший, серозная оболочка полнокровная и тусклая.

Изменения, свойственные простому и поверхностному аппендициту, обратимы. При их прогрессировании → острый деструктивный аппендицит.

Флегмонозный аппендицит.Формируется к концу 1 суток. Лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка. Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка тусклая и полнокровная, на поверхности фибринозный налет. Стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована.

Апостематозный аппендицит. Формирование на фоне диффузного гнойного воспаления отростка множественных мелких гнойничков (абсцессов).

Флегмонозно-язвенный аппендицит. Присоединение к флегмонозному аппендициту изъязвления слизистой.

Гангренозный (вторичный) аппендицит.Возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани (периаппендицит), на брыжеечку отростка (мезентериолит) → тромбоз аппендикулярной артерии (гангрена аппендикса (первичный гангренозный аппендицит) при первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии). Макрокартина: Отросток утолщен, серозная оболочка покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серогрязного цвета, из просвета выделяется гной. Микрокартина: обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении.

Осложнения:

1) флегмонозный аппендицит → закрытие проксимального отдела отростка → растяжение просвет дистального отдела → эмпиема отростка;

2) флегмонозно-язвенный аппендицит (→ перфорация) и самоампутация гангренозно-измененного аппендикса → ограниченный и разлитой перитонит;

3) периаппендицит, перитифлит → осумкованные гнойники → воспаление забрюшинной клетчатки;

4) гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки → тромбофлебит ветвей воротной вены → пилефлебит → тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени → пилефлебитические абсцессы печени.

Источник

Неспецифический язвенный колит (синонимы: идиопатический язвенный колит, язвенный проктоколит) – хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это довольно распространенное заболевание, которое встречается чаще у молодых женщин.

Этиология и патогенез. В возникновении этого заболевания безусловно значение местной аллергии, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника. В пользу аллергической природы колита свидетельствует сочетание его с крапивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хасимото. В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизаций. Это подтверждается обнаружением при язвенном колите аутоантител, фиксирующихся в эпителии слизистой оболочки кишки, характером клеточного инфильтрата слизистой оболочки, который отражает реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Хроническое течение болезни и несовершенство репаративных процессов связаны, видимо, не только с аутоагрессией, но и с трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интрамурального нервного аппарата кишки.

Патологическая анатомия. Процесс обычно начинается в прямой кишке и постепенно распространяется на слепую. Поэтому встречаются как относительно изолированные поражения прямой и сигмовидной или прямой, сигмовидной и поперечной ободочной кишок, так и тотальное поражение всей толстой кишки.

Морфологические изменения зависят от характера течения болезни – острого или хронического.

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. В этих случаях стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы {бахромчатые псевдополипы). Язвы могут проникать в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы, как в зоне некроза, так и по периферии их, видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок. Нередко происходят перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение. Такие глубокие язвы образуют карманы с некротическими массами, которые отторгаются, стенка кишки истончается, а просвет становится очень широким (токсическая дилатация). Отдельные язвы подвергаются гранулированию, причем грануляционная ткань в избытке разрастается в области язвы и образует полиповидные выросты – гранулематозные псевдополипы. Стенка кишки, особенно слизистая оболочка, обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются крипт-абсцессы

Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета. Репарэтивно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Происходят гранулирование и рубцевание язв, однако эпителизация их, как правило, неполная, что связано с образованием обширных рубцовых полей и хроническим воспалением. Проявлением извращенной репарации служат множественные псевдополипы и не только в результате избыточного разрастания грануляционной ткани (гранулематозные псевдополипы), но и репаративной регенерации эпителия вокруг участков склероза (аденоматозные псевдополипы). В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета; фибриноидный некроз сосудов встречается редко. Воспаление имеет преимущественно продуктивный характер и выражается в инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками. Продуктивное воспаление сочетается с крипт-абсцессами.

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными и общими. К местным относятся кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака, к общим – анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.

Источник

Макроскопические, микроскопические и эндоскопические признаки неспецифического язвенного колита. Изменения слизистой, формирование язв псевдополипов и крипт-абсцессов при неспецифическом язвенном колите. Опасность ракового перерождения при неспецифическом язвенном колите

Патоморфология неспецифического язвенного колита

Вследствие того, что ясного представления о причинах и механизмах развития неспецифического язвенного колита – до настоящего времени нет, представление о заболевании во многом базируется на особенностях симптоматики и соответствующих им морфологических данных.

Макро- и микроскопические изменения при неспецифическом язвенном колите в настоящее время хорошо известны. Общепризнанно, что патологический процесс при неспецифическом язвенном колите начинается в прямой кишке и распространяется в проксимальном направлении, захватывая вышележащие отделы кишечной стенки.

Воспаление при неспецифическом язвенном колите может ограничиться прямой кишкой (проктит), прямой и сигмовидной (проктосигмоидит), распространиться на весь левый отдел (левосторонний колит) или поражать всю толстую кишку (тотальный колит). Обширный воспалительный процесс в 18 – 30% случаев неспецифического язвенного колита может затрагивать терминальный отдел подвздошной кишки и аппендикс (илеоколит). Поражение при этом носит диффузный характер.

Микроскопические изменения при неспецифическом язвенном колите

Поражение слизистой при неспецифическом язвенном колите

При неспецифическом язвенном колите, в отличие от болезни Крона, в патологический процесс вовлекаются только слизистая оболочка и подслизистый слой. Яркий признак неспецифического язвенного колита – сплошное однообразное поражение слизистой (интактные участки отсутствуют).

Микроскопическая картина зависит от стадии заболевания. В начальном периоде неспецифического язвенного колита определяется инфильтрат, локализующийся в собственной пластинке слизистой оболочки и состоящий из лимфоцитов, моноцитов с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов. При активном воспалительном процессе при неспецифическом язвенном колите и неповрежденном эпителии наблюдается миграция гранулоцитов через собственную пластинку в просвет кишки. О выраженной активности воспаления свидетельствуют также такие признаки, как наличие инфильтрата в строме слизистой оболочки, его плотность и клеточный состав (плазматические клетки, другие мононуклеарные элементы, гранулоциты), присутствие гранулоцитарной инфильтрации поверхностного эпителия (внутриэпителиальные микроабсцессы), эпителия крипт (криптит) или просвета крипт (абсцессы крипт). Инфильтрат, как правило, не распространяется на подслизистую основу.

В периоде ремиссии слизистая оболочка восстанавливается, но ее атрофия, деформация крипт, неравномерное утолщение собственной пластинки чаще всего сохраняются.

Длительно текущий неспецифический язвенный колит может привести к дисплазии покровного эпителия кишки. Признаки ядерного и клеточного атипизма могут указывать на предраковое перерождение эпителия. Обнаружение тяжелой дисплазии в биоптате указывает на высокий риск развития рака в других участках кишки и может служить аргументом в пользу колэктомии.

Данные фундаментальных исследований последних лет свидетельствуют о том, что наиболее значимыми прогностическими факторами развивающегося опухолевого процесса выступают циклины, Ki-67, апоптоз и экспрессия генов, особенно гена супрессора опухолей р53. Эти факторы являются основополагающими в определении течения и прогноза опухолевого процесса на относительно большой срок.

Язвы при неспецифическом язвенном колите

В начальной стадии болезни язвенных дефектов может и не быть. По мере прогрессирования патологического процесса в слизистой образуются язвы различных размеров, имеющие неправильную форму. Форма и размеры язв разнообразны, их края ровные, подрытые. Для язвенного колита характерны узкие длинные язвы, расположенные вдоль мышечных лент двумя-тремя параллельными рядами.

При осмотре дно мелких язв чистое, у крупных – покрыто сероватым налетом фибрина.

В тяжелых случаях слизистая оболочка разрушается на всем протяжении, и поверхность пораженного участка кишки приобретает вид обширной кровоточащей язвы. Дно язв чаще располагается в слизистой оболочке, реже – в подслизистом слое.

Обширные изъязвления могут проникнуть в мышечный слой и серозную оболочку. Тяжесть морфологических изменений нарастает в дистальном направлении (наиболее выражены в нисходящей и сигмовидной кишке).

Псевдополипы при неспецифическом язвенном колите

При длительном хроническом течении неспецифического язвенного колита на фоне язвенных дефектов образуются псевдополипы, представляющие собой либо сохранившиеся участки слизистой, либо очаги ее гиперплазии, либо полиповидное разрастание грануляционной ткани. Псевдополипы варьируют по форме и размерам – от маленьких куполообразных возвышений до причудливых мостовидных и стеблевидных разрастаний.

Крипт-абсцессы при неспецифическом язвенном колите

При скоплении нейтрофилов в криптах формируются крипт-абсцессы, которые считается наиболее типичным гистологическим признаком неспецифического язвенного колита.

Опасность ракового перерождения при неспецифическом язвенном колите

Высокая степень дисплазии, которая приближается к морфологической картине начальной стадии колоректального рака, обнаруживают более чем у 4% больных. А у больных неспецифическим язвенным колитом с отягощенной наследственностью по раку кишечника колоректальный рак встречался в 14%.

Колоректальный рак при воспалительных заболеваниях кишечника развивается вследствие дисплазии кишечного эпителия.

Причинами дисплазии эпителия при неспецифическом язвенном колите является хроническое воспаление. Установлено, что при неспецифическом язвенном колите цитокины, в большом количестве продуцируемые иммунокомпетентными клетками, способны изменять экспрессию генов и ответственны за возникновение дисплазии и ее прогрессирование в колоректальный рак.

Исследования показали, что у больных с неспецифическим язвенным колитом присутствует генетическая нестабильность генома колоноцитов, приводящая к возникновению мутаций и инактивированию туморсупрессивных генов.

Большинство исследователей считает, что рак чаще развивается при тотальной форме неспецифического язвенного колита и редко – при левостороннем поражении. Кроме того, рак толстой кишки при левостороннем распространении воспалительного процесса развивается в среднем на десять лет позже, чем при панколите.

По мнению морфологов, рак, развившийся на фоне неспецифического язвенного колита, часто возникает в молодом и среднем возрасте, имеет мультицентрический рост, в прогностическом плане наименее благоприятен.

Наиболее часто рак толстой кишки развивается при продолжительности язвенного колита более 7 – 8 лет.

Диагностика рака на фоне неспецифического язвенного колита затруднена, поскольку симптомы опухоли могут маскироваться клинической картиной основного заболевания. Диагноз рака толстой кишки устанавливают при ирригоскопии или при колоноскопии с прицельной множественной биопсией.

Эндоскопические изменения при неспецифическом язвенном колите

Распространенность поражения кишечника и степень активности воспалительного процесса в слизистой оболочке толстой кишки, определяемая при эндоскопическом исследовании, жестко коррелирует с тяжестью клинической симптоматики неспецифического язвенного колита.

Типичным эндоскопическим признаком неспецифического язвенного колита является контактная кровоточивость, которая выявлялась у 52,5% больных и соответствует в основном средней и максимальной активности воспалительных изменений. У 19% регистрируется спонтанная кровоточивость, также ассоциируемая с максимальной степенью активности воспалительного процесса, которая встречалась у больных с тяжелым течением неспецифического язвенного колита. Эрозии и/или язвы обнаруживаются у 100% больных. При этом следует подчеркнуть, что их численность и протяженность поражения указывали на степень тяжести воспалительного процесса: язвы определяются у 69% пациентов, главным образом у больных с тяжелым и со среднетяжелым течением неспецифического язвенного колита; подслизистые кровоизлияния – у 28%.

У 40% больных неспецифическим язвенным колитом выявлялись псевдополипы, которые представляют собой участки гиперплазии слизистой оболочки или разрастания грануляционной ткани на фоне язв. Они чаще выявляются у пациентов с тяжелой, в меньшей степени – со среднетяжелой формой неспецифического язвенного колита.

Эндоскопические находки в зависимости от тяжести течения неспецифического язвенного колита:

Эндоскопическая картина при легкой форме неспецифического язвенного колита

отечная тусклая слизистая оболочка
размытый сосудистый рисунок
густые белесоватые наложения слизи на стенках кишки
петехиальные кровоизлияния, незначительная контактная кровоточивость
единичные эрозии
иногда единичные язвы
распространенность процесса – проктит и/или проктосигмоидит, в половине случаев – левосторонний колит

Эндоскопическая картина при среднетяжёлой форме неспецифического язвенного колита

гиперемия и отек слизистой оболочки
значительно размытый сосудистый рисунок
густые наложения слизи на стенках кишки
контактная кровоточивость слизистой
множественные эрозии
единичные язвы неправильной формы
появляются единичные псевдополипы
распространенность процесса – поражение левых отделов – у 50% пациентов, у 25% больных – субтотальное или тотальное поражение толстой кишки

Эндоскопическая картина при тяжёлой форме неспецифического язвенного колита

сосудистый рисунок – не прослеживается
контактная и спонтанная кровоточивость
гной и кровь в просвете кишки
множественные эрозии
зернистость слизистой
обширные зоны изъязвлений с фибринозными наложениями
появляются множественные псевдополипы различной величины и формы
распространенность процесса – субтотальное и тотальное поражение у более чем 70% пациентов, у 10% – илеоколит

Источник