Лечение неспецифического язвенного колита глистами

Почему соляную кислоту считают «агрессором» и почему ее агрессию нужно подавлять? Потому что она в первую очередь закрывает привратник, вызывает его длительный спазм, и он потом раскроется только в том случае, если перед ним pH будет 2,5 и выше. В этом случае можно говорить о пониженной кислотности. В теле желудка идет кислотообразование, в антральном отделе — бикарбонаты, кислота нейтрализуется щелочным секретом антрального отдела и в конечном итоге перед привратником pH с 1,5 повышается до 2,5 и он открывается. Если же pH ниже двух в половиной, привратник находится в сомкнутом состоянии. А кислотный продукт ведь идет, желудок переполняется, растягивается… и появляется боль.

Длительный контакт слизистой оболочки с соляной кислотой приводит к тому, что она пропитывается этой кислотой, как губка, и если кислота уже прошла за пределы поверхностной слизи, между эпителием и глубже — попала под эпителиальный пласт, можно ожидать появления эрозий и язв.

Что мы любим за праздничным столом? Вкусно поесть. Жирненького, жареного-пережаренного. И, разумеется, с алкоголем. Этим самым мы стимулируем желудочную секрецию, закрываем сфинктеры, когда все остальное работает, и получается острый панкреатит. Очень неприятное заболевание. Хотя при лечении острого хронического панкреатита в настоящее время успешно используются ингибиторы протонной помпы. Ушли из арсенала средств лечения этих больных всевозможные препараты, блокирующие ферменты, потому что выяснилось, что ингибиторы протонной помпы более эффективны, чем использовавшиеся ранее антиферментные препараты.

При нормальном щелочном и кислотном уровне pH работают панкреатические ферменты. Как только соляная кислота в большом количестве поступает в двенадцатиперстную кишку, все, что вылилось в эту кислую среду из поджелудочной железы, инактивируется. У больного прекрасно работает поджелудочная железа, а ферментативная недостаточность тем не менее имеет место быть. И сколько бы доктор не давал ферментов, и какими бы большими не были дозы, и какие бы прекрасные препараты не назначались, они будут разрушаться соляной кислотой до тех пор, пока не удастся снизить у этого больного желудочную секрецию.

В восьмидесяти процентах случаев причиной эрозий является хеликобактер пилори. Пока она не будет убрана, ремиссии заболевания не получится. Поэтому в первую очередь, настаивает Эмилия Яковенко, нужно разобраться, есть хеликобактер пилори или нет. Эндоскописты обязаны делать тест на хеликобактер пилори. Если терапевт или гастроэнтеролог направил больного на эндоскопическое исследование, то у эндоскописта не должно даже возникнуть мысли о том, что можно не делать тест на хеликобактер пилори. Ведь они иногда решают так: если нет эрозии, то зачем делать тест? Нет ведь показаний. Но с чего начинается этот хеликобактерный процесс? С катарального антрального гастрита. Казалось бы, небольшой очаговый отек слизистой оболочки не представляет опасности. Все нормально, ничего нет в желудке. А у больного хеликобактер пилори. Cледующее обострение — это уже эрозия. Еще одно обострение — язвы. А через пятнадцать — тридцать лет у этого больного рак желудка. Не случайно же Всемирная организация здравоохранения признала хеликобактер пилори онкогеном номер один для желудка.

Как влияет стресс на развитие заболеваний желудочно-кишечного тракта? Никак. Казалось бы, поволновался, попереживал, попал в тяжелую психологическую ситуацию — появились боли в животе, пошел на гастроскопию и нашли язву. Причем, хроническую! Ужас! Но разве может стресс дать хроническую язву? Просто стресс снизил порог чувствительности. Человек не чувствовал свою язву. А попав в стрессовую ситуацию, из-за психологических особенностей, почувствовал ее.

Кто сегодня не «балуется» аспирином? Его пьют все и по любому поводу. Но прием аспирина или любого нестероидного препарата, особенно не защищенного оболочкой, приводит к тому, что этот препарат разрушает слизь, разрушает межклеточные соединения и даже повреждает сосуды. Нарушается трофика слизистой оболочки и очень быстро клетки некротизируются. В результате, больные получают язвы и эрозии, которые быстро увеличиваются в глубину и ширину, а поскольку повреждаются и сосуды, начинается кровотечение. Чтобы не допустить развитие ситуации по такому сценарию, лекарства выпускают в оболочках или применяют буферные антациды, которые нейтрализуют кислоту.

Препаратом выбора при лечении кислотозависимых заболеваний является ингибитор протонной помпы. В настоящее время, если у больного есть эрозии или язвы, не используют H2-блокаторы гистамина, не используют М-холиноблокаторы. М-холиноблокаторы полностью исключены из лечения кислотозависимых заболеваний. Они не влияют на желудочную секрецию, а дают массу поблочных эффектов. То есть приносят только вред.

Антацидные препараты вообще не влияют на секрецию, они очень кратковременно повышают pH и это способствует эвакуации из желудка, но кислотность при этом не меняется. Если врач, например, использует при лечении кровоточащей язвы квамател, это, как считает профессор Яковенко, большая его ошибка. Потому что со второго дня его эффективность падает, он не поддерживает pH выше 4,0 в течение суток, потому что работает максимум шесть часов. Поэтому эти препараты, настаивает профессор, должны уйти из реанимаций, из хирургических стационаров — их нельзя использовать. Весь мир отказался, а Россия все еще идет особым путем, используя квамател при кровоточащих язвах.

Сколько у нас бактерий? Многие удивятся, узнав, что их в каждом организме около полутора килограммов. И у каждого своя, неповторимая, флора. Микрофлора соседа или даже близкого друга может оказаться условно патогенной. Последний «писк моды»: в настоящее время уже создаются целые банки микрофлоры. Как на станциях переливания крови хранится кровь, так создаются и банки бактерий. Появился даже термин «трансплантация кишечных бактерий». У человека, к примеру, понос, ему трансплантируют бактерии человека с запором, и все быстренько нормализуется. Трансплантируется микрофлора больному с язвенным колитом и у него тоже наступает ремиссия.

Кстати, как вы думаете, почему африканцы не болеют язвенным колитом? Оказывается из-за глистов. Достаточно ребенку, появившемуся на свет, лизнуть что-нибудь, как у него немедленно появляются глисты. Африка, однако. И глистная инвазия, полученная в детском возрасте, защищает потом от язвенного колита всю жизнь.

Но это еще не все чудеса. Сейчас уже созданы специальные глисты, которые больше года не живут. Их запускают больному с язвенным колитом, глисты эти с аппетитом объедают продукты воспаления, язва рубцуется и наступает ремиссия. Никакой фантастики. Такое лечение уже применяется на практике.

Ну, и на десерт финишный вопрос: что сказал Мечников в самом начале своей речи при вручении ему Нобелевской премии? Ответ на рисунке:.

Взято из: Владимир Волков. У каждого своя флора. Из доклада профессора Э.П. Яковенко на научно-практической конференции врачей-гастроэнтерологов и терапевтов. Первая областная больница, г. Брянск / Брянская медицинская газета. 4.3.2013 г.

Паразитарные черви

Может ли чрезмерная гигиена послужить толчком к развитию воспалительных заболеваний кишечника? К чему приводит отсутствие каких бы то ни было инфекций в организме человека?

В данной публикации вы увидите интервью, взятое корреспондентом April Cashin-Garbutt у доктора Loke и доктора Cadwell. К слову, мне очень нравится узнавать о новостях из мира НЯК и БК именно путем прочтения колонки типа “вопрос-ответ”.

Вопрос-ответ

В Что такое “гигиеническая гипотеза”, и почему отсутствие паразитарных червей связывают с воспалительными заболеваниями кишечника (НЯК и БК)?

О Основная концепция “гигиенической гипотезы” заключается в том, что снижение воздействия на организм человека определенных возбудителей (инфекций) вследствие чрезмерной гигиены приводит к развитию воспалительных заболеваний кишечника (с каждым годом рост числа заболевших в развитых странах увеличивается).

Мы предполагаем, что из-за, скажем так, “недостаточного инфицирования” наша иммунная система не в силах развиваться в правильном направлении.

В Каким образом ваши исследования подтверждают связь между паразитарными червями и ВЗК?

О Мы проверили, действительно ли паразитарная инфекция может лечить воспалительные заболевания кишечника. Для наших опытов мы взяли мышей с измененным геном NOD2, который также присутствует в измененном виде у больных НЯК и БК.

Измененный NOD2 приводит к развитию ВЗК у мышей, т.к. нарушения в работе этого гена вызывают дисбаланс бактерий в кишечнике (кишечный микробиом). Мы рассмотрели влияние паразитарных червей на различные кишечные бактерии.

Кроме того, мы изучили статистику ВЗК по коренным народам Малайзии. Примечательно, что у людей, зараженных червями, как правило, не развиваются ни НЯК, ни БК. Мы хотим максимально полно изучить влияние паразитов на кишечный микробиом человека.

В Расскажите об основных результатах ваших исследований

О Мы обнаружили, что паразитарные инфекции нивелировали эффекты NOD2, приводящие к развитию воспалительных заболеваний кишечника, и что это получилось путем изменения состава кишечного микробиома.

В частности, черви привели к увеличению популяции бактерий Clostridiales и снижению концентрации бактерий Bacteroides. Мы снова обратились к изучению народов Малайзии, и выяснили, что в их кишечниках наблюдаются точно такие же изменения.

Мы предполагаем, что черви вызывают изменения в кишечном микробиоме, который, в свою очередь, играет первоочередную роль в дальнейшем развитии заболевания.

В Можете ли вы пояснить, как данное исследование связано с предыдущим исследованием доктора Loke?

О В наших предыдущих испытаниях на обезьянах с язвенным колитом мы обнаружили, что после инфицирования подопытных животных паразитарными червями, их кишечник был похож на кишечник здоровой особи. Но это все было слишком обобщенно: мы не смогли определить конкретные виды бактерий, которые могут помочь восстановить здоровье больного.

В данном исследовании нам удалось выявить бактерии класса Clostridia, которые могли бы восстановить слизистую кишечника, и что черви помогают Clostridia наращивать свою популяцию в кишечном микробиоме.

В Как ваше исследование может повлиять на ученых и врачей, которые ищут новые способы НЯК и БК?

О В наше время учеными предпринимаются попытки синтезировать лекарство на основе бактерий Clostridia для борьбы с БК и НЯК. Результаты наших исследований свидетельствуют о том, что среда в кишечнике будет оказывать влияние на распространение этих бактерий. Мы пришли к выводу, что повышенное количество слизи может поспособствовать расширению популяции Clostridia.

Кроме того, необходимо знать генотипы больных НЯК и БК. Результаты наших опытов говорят о том, что паразитарные черви и бактерии Clostridia будут наиболее полезны для людей, имеющих NOD2-полиморфизм (генетический полиморфизм – это состояние, при котором наблюдается длительное разнообразие генов, но при этом частота наиболее редко встречающегося гена в популяции больше одного процента), т.е. для людей с измененным геном NOD2.

Также, черви и Clostridia могут быть полезны для людей, у которых популяции бактерий Bacteroides в кишечнике слишком высока.

В Как вы считаете, может ли ваше исследование помочь людям с другими аутоиммунными заболеваниями?

О Дисбактериоз кишечника является отличительной чертой многих аутоиммунных заболеваний (в т.ч. рассеянного склероза и диабета), однако все они очень сложны, и мы должны создать конкретные способы лечения для каждого из заболеваний.

В Что вы можете сказать о будущем больных язвенным колитом и болезнью Крона??

О Мы знаем о множестве прорывах в персонализированной терапии других заболеваний, включая некоторые виды рака. Наше исследование, наряду со многими другими выводами, содержащимися в области изучения воспалительных заболеваний кишечника, предполагает, что в будущем больные НЯК и БК могут рассчитывать на индивидуальный подход к терапии каждого отдельного случая, в зависимости от того или иного показателя.

В Каковы ваши дальнейшие планы относительно разработки новых методов лечения НЯК и БК?

О Мы пытаемся понять, во-первых, каким образом бактерии Clostridia вытесняют бактерии Bacteroides и, во-вторых, как иммунный ответ организма на паразиты, помимо изменения кишечного микробиома, может помочь восстановить поврежденные ткани кишечника.

Немного о докторе Loke и докторе Cadwell

Доктор Loke и доктор Cadwell

Ken Cadwell получил докторскую степень в Университете штата Калифорнии, Беркли. Суть его докторской диссертации заключалась в исследовании взаимодействия генов и микробов, а также как эти процессы могут привести к воспалительным заболеваниzм кишечника. Ken Cadwell поступил в институт Скирболл на кафедру микробиологии при Нью-Йоркском университете медицины в 2010 году в качестве ассистента профессора. Его текущее исследование сосредоточено на понимании того, как регулируется работа иммунной системы в ответ на инфицирование организма. Значительный вклад в медицину внесло открытие того, что вирусы в кишечнике могут быть полезными. За это и другие научные достижения, доктор Ken Cadwell получил множество наград.

P’ng Loke защитил докторскую диссертацию в Эдинбургском университете и прошел постдокторское обучение в Калифорнийском университете в Беркли. Затем он устроился на работу в качестве ассистента иммунолога в отделе экспериментальной медицины при Калифорнийском университете. В 2009 году он перешел на работу в Нью-Йоркский университет медицины, где по сей день является доцентом кафедры микробиологии. Его исследования иммунного ответа на гельминтозы направлены в первую очередь на влиянии гельминтов на кишечную флору и макрофаги.

Неспецифический язвенный колит (или просто язвенный колит) — хроническое воспаление толстой кишки аутоиммунного характера. Данное заболевание относится к группе воспалительных заболеваний толстого кишечника.

Эпидемиология

Заболевание преобладает в развитых странах Европы и Северной Америки. Язвенный колит встречается в 20-260 случаев на 100 000 человек. С каждым годом число заболевших увеличивается.[2]

Чаще всего болеют лица в возрасте от 21 до 42 лет, а также пациенты после 54 лет. Самые опасные периоды в развитии язвенного колита — это первый год болезни (из-за быстрого развития воспаления при фульминантном течении появляются осложнения, опасные для жизни) и десятый год (за этот период развиваются злокачественные новообразования).

Факторы риска до сих пор до конца не изучены. Существует следующая закономерность:

• Взаимосвязь курения и язвенного колита. По статистическим данным курящие люди реже болеют язвенным колитом.
• Аппендэктомия (удаление аппендицита) в анамнезе снижает заболеваемость язвенным колитом.
• Снижение количества пищевых волокон способствует появлению болезни.
• Лица, чаще болеющие детскими инфекциями, имеют склонность к появлению данного заболевания.

Этиология

Происхождение язвенного колита на сегодняшний день неизвестно. Существуют следующие теории развития заболевания:

1. Язвенный колит возникает под действием определённых экзогенных (внешних) факторов, которые не известны. Предположительной причиной является инфекция.
2. Заболевание имеет аутоиммунный характер. Существует наследственная предрасположенность к развитию болезни. Под воздействием определённых факторов запускаются иммунные реакции, вырабатываются антитела, направленные на клетки толстого кишечника.
3. Язвенный колит развивается вследствие реакции организма на определённые продукты питания, при этом воспаляется кишечная стенка.

Первые признаки заболевания: кровь и слизь в стуле, диарея, боли в животе, повышение температуры тела.

Основными симптомами неспецифического язвенного колита кишечника являются:

• кишечные кровотечения;
• диарея;
• запор;
• боль в животе;
• тенезмы (ощущение постоянных режущих, тянущих, жгучих болей в толстой кишке — позывов к дефекации, однако при этом выделение кала не происходит);
• лихорадка;
• снижение массы тела;
• тошнота, рвота;
• слабость;
• внекишечные симптомы (артрит, узловатая эритема, увеит и другие).

Заболевание хроническое — симптомы возникают только при обострении, при ремиссии их может не быть.

Характер преобладающей симптоматики зависит от тяжести заболевания и вовлечённого в воспалительный процесс отдела толстого кишечника. Например, при тотальном поражении наблюдается частый жидкий стул с большим количеством крови в кале, боли в животе спастического характера. При тяжёлом течении присоединяются симптомы общей интоксикации (лихорадка, тошнота, рвота, слабость).

При поражении дистальных отделов толстого кишечника (проктит) чаще возникает запор, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, в кале обнаруживаются следы алой крови, слизи или гноя. Для оценки тяжести язвенного колита предложены критерии Truelove и Witts.

При язвенном колите происходит каскад воспалительных реакций. В результате воздействия триггерного (инициирующего) фактора стимулируются Т- и В-лимфоциты, что, в свою очередь, приводит к образованию иммуноглобулинов М и G. Дефицит Т-супрессоров усиливает аутоиммунный ответ. Образование иммуноглобулинов М и G приводит к появлению иммунных комплексов и активации сиcтемы комплемента, который обладает цитотоксическим действием. В очаг воспаления проникают нейтрофилы и фагоциты, при этом высвобождаются медиаторы воспаления.

Одним из механизмов патогенеза язвенного колита является нарушение барьерной функции слизистой оболочки толстой кишки и регенераторной функции.

Реакция организма на стресс с патологическим нейрогуморальным ответом приводит к активизации аутоиммунного процесса. Часто больные язвенным колитом имеют эмоциональную нестабильность.

По распространённости процесса различают:

• проктит (с вовлечением прямой кишки);
• левосторонний колит (поражение прямой сигмовидной и нисходящей ободочной кишки);
• тотальный колит (поражение всех отделов толстого кишечника).

По степени тяжести течения:[3]

• лёгкое течение;
• среднетяжёлое течение;
• тяжёлое течение.

По характеру течения:

• острое течение (менее 6 месяцев от начала болезни);
• фульминантное (быстро развивающееся);
• постепенное;
• хронический язвенный колит непрерывного течения (периоды ремиссии (ослабления симптомов) менее 6 месяцев при правильном лечении);
• хронический язвенный колит рецидивирующего течения (периоды ремиссии более 6 месяцев): редко рецидивирующее (один раз в год или меньше) или часто рецидивирующее (более 2 раз в год).

Язвенный колит — это хроническое заболевание, при котором бывают периоды, когда возникает обострение и периоды, когда симптомы затухают или не выявляются — стадия ремиссии. Язвенный колит может обостряться без явной причины, однако чаще это происходит под воздействием стресса, неправильного питания и приёме некоторых лекарств.

Местные осложнения

К местным осложнениям относятся:

• перфорация;
• токсическая дилатация (расширение) толстого кишечника;
• обильное кишечное кровотечение;
• колоректальный рак.

Системные осложнения 

Проявляются внекишечными симптомами, причина которых до сих пор не изучена. Чаще поражаются ротовая полость, кожа, суставы.

К системным осложнениям относятся:

• узловатая эритема (поражение кожи и подкожной клетчатки);
• гангренозная пиодермия (поражение кожи крупными болезненными язвами);
• эписклерит (поражение эписклеральной ткани глаза);
• артропатия (поражение суставов);
• анкилозирующий спондилит (воспаление суставов позвоночника);
• поражения печени (повышение трансаминаз крови, гепатомегалия);
• первичный склерозирующий холангит (сужение просвета желчных протоков в результате воспаления).

При диагностике в первую очередь оценивается клиника заболевания, анамнез, производится осмотр с обязательным пальцевым исследованием прямой кишки.

Наиболее важными в диагностике язвенного колита являются эндоскопические методы исследования: ректороманоскопия, колоноскопия с биопсией. Так же для уточнения диагноза применяются ирригоскопия, МСКТ-колоноскопия.

По эндоскопической картине можно определить степень воспаления толстого кишечника. Существуют четыре степени воспаления кишечника:

• При I степени наблюдается отёчность слизистой оболочки, гиперемия, сглаженность или отсутствие сосудистого рисунка, определяются точечные кровоизлияния, слизистая ранима, контактно кровоточит.
• При II степени добавляется зернистость, могут присутствовать эрозии, фиброзный налёт на стенках кишки.
• При III степени эрозии сливаются между собой, образуются язвы, в просвете кишки гной и кровь.
• При IV степени, помимо вышесказанного, появляются псевдополипы, состоящие из грануляционной ткани.

Язвы не проникают глубже подслизистого слоя.

При рентгенологическом исследовании определяется:

• отсутствие гаустр (мешкообразных выпячиваний стенки толстой кишки);
• сглаженность контуров;
• изъязвления, отёк, зубчатость, двойной контур;
• утолщение слизистой и подслизистой оболочек;
• преимущественно продольные и грубые поперечные складки;
• воспалительные полипы.

Ирригоскопия помогает не только в диагносте язвенного колита, но и в выявлении серьёзных осложнений, таких как токсическая дилатация (чрезмерное расширение просвета толстой кишки).

Дифференциальный диагноз:

• Для подтверждения диагноза «Инфекционный колит» используют бактериологическое исследование.
• Диагноз «Болезнью Крона» ставится на основании эндоскопической картины и гистологического исследования биоптата слизистой.
• Ишемический колит.

Тактика зависит от локализации поражения и тяжести течения. При дистальных формах заболевания течение обычно лёгкое, поэтому больные могут лечиться в амбулаторных условиях. Тотальное или левостороннее поражение чаще имеет тяжёлое течение, поэтому требует госпитализации и лечения в условиях стационара.

Диета

Назначаются диеты № 4, 4Б, 4В по Певзнеру. Цель диеты — уменьшить воспаление, бродильные и гнилостные процессы в кишечнике, нормализовать функции кишечника и других органов пищеварения. Блюда жидкие, полужидкие, протёртые, сваренные в воде или на пару. Исключены очень горячие и холодные блюда.

Разрешённые при язвенном колите продукты:

• сухари, супы слизистой консистенции, сваренные на обезжиренном мясном, рыбном бульоне или овощном отваре, с хорошо проваренными крупами, лапшой или вермишелью, допускается добавление фрикаделек;
• нежирное мясо и рыба;
• тщательно проваренные каши;
• фруктовые пюре;
• свежий протёртый творог;
• сахар в маленьких дозах;
• желе и кисели из черники, кизила, черемухи, айвы, груш;
• крепкий черный чай, можно с лимоном, отвар из шиповника, черной смородины, черники и черемухи;
• паровой омлет, яйца, сваренные вкрутую; сливочное масло.

Запрещенные при язвенном колите продукты:

• сдоба и кондитерские изделия;
• чёрный хлеб;
• мясные и рыбные жирные бульоны;
• колбасы, солёная и копчёная рыба, консервы;
• алкоголь;
• кофе;
• молоко;
• газированные сладкие напитки;
• свежие овощи и фрукты;
• перловая и пшеничная каши, бобовые.

Консервативная терапия

К консервативной терапии относятся:

1. аминосалицилаты, препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК, месалазин);
2. кортикостероиды;
3. иммунодепрессанты;
4. билогическая терапия.

Аминосалицилаты являются препаратами первой линии и применяются в первую очередь. Для купирования атаки язвенного колита обычно требуется 3-6 недель терапии по 1-2 г/кг в сутки. После этого проводится противорецидивное лечение сульфасалазином (3 г/сут) или месалазином (2 г/сут).

При дистальном поражении (проктит) отдаётся предпочтение формам препарата в виде свечей. При левостороннем поражении — препаратам в форме пены для ректального применения. При тотальном поражении используют таблетированные формы препаратов.

При лечении данными препаратами ремиссия достигается в 74-81 % случаев.

Наиболее выраженным и эффективным противовоспалительным средством являются глюкокортикоиды.

Основными показаниями для лечения глюкокортикоидами являются:

• острое течение тяжёлой и среднетяжёлой степени;
• тяжёлое или среднетяжёлое левостороннее и тотальное поражение при наличии III степени воспаления по данным эндоскопического исследования;
• неэффективность или недостаточная эффективность лечения аминосалицилатами при хроническом течении заболевания.

При остром тяжёлом течении назначают внутривенное введение глюкокортикоидов (преднизолона не менее 120 мг/сут) 4-6 раз в день. Обязательно проводится коррекция водно-электролитного баланса, переливание компонентов крови, гемосорбция. Через неделю после внутривенного введения переходят на приём преднизолона внутрь. За это время проводится гастроскопия для исключения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

При среднетяжёлой форме можно ограничиться пероральным приёмом преднизолона. Обычно преднизолон назначается в дозе 1,5-2 мг/кг массы тела в сутки. Максимальная доза 100 мг (у лиц пожилого возраста 60 мг).

Если отсутствуют побочные эффекты, то приём продолжают ещё 10-14 дней, затем снижают дозу на 10 мг каждые 10 дней. С 30-40 мг переходят на однократный приём преднизолона. С 30 мг дозу снижают по 5 мг в неделю. Обычно курс гормональной терапии составляет от 8 до 12 недель. Параллельно с гормонотерапией применяют аминосалицилаты до полной отмены гормонов.

При проктите применяются глюкокортикоиды ректально в микроклизмах. Обычно для этого используют гидрокортизон, применяют после дефекации 2 раза в день.

Побочные эффекты гормонотерапии:

• отёки;
• артериальная гипертензия;
• остеопороз;
• различные вегетативные расстройства;
• может способствовать развитию язвы желудка, а, как следствие, может возникнуть желудочно-кишечное кровотечение.

Современным глюкокортикоидом является буденофальк (содержащий будесонид). Суточная доза составляет 3 мг будесонида (1 капсула) 4-6 раз в сутки.

При лечении глюкокортикоидами может возникнуть гормональная зависимость или даже гормонорезистентность, которая формируется у 20-35 % больных тяжёлым язвенным колитом. Гормональная зависимость — это ответ организма на лечение глюкокортикоидами, при котором возобновляется воспалительный процесс после снижения дозировки.

При отсутствии эффекта от гормональной терапии назначают препараты, обладающие иммуносупрессивным действием, а также биологическую терапию. Основными из них являются 6-меркаптопурин и азатиоприн — это препараты первой линии. Они помогают уменьшить дозу гормонов и отменить их в 62-71 % случаев. Лечение обычно начинают вместе с гормонотерапией. Максимальная суточная доза — 150 мг. Незначительное количество побочных эффектов, по сравнению с глюкокортикоидами, позволяет применять препарат на протяжении многих лет.

Также существует аналогичный препарат — метотрексат, который применяется при непереносимости азатиоприна или для ускорения лечебного эффекта. Внутрь или внутримышечно по 30 мг в неделю. Эффект наступает через 2-4 недели

Если отсутствует эффект от азатиоприна и 6-меркаптопурина, применяют препараты второй линии — это инфликсимаб и циклоспорин А.

При отсутствии эффекта от второго введения инфликсимаба и 7-дневного курса циклоспорина А показано хирургическое лечение.

Противорецидивное лечение

После купирования острых воспалительных процессов, назначают противорецидивную терапию аминосалицилатами на срок до 6 месяцев. В случае успешного лечения и отсутствии клинических и эндоскопических признаков заболевания, терапию отменяют.

В случае нестабильного эффекта от противорецидивного лечения терапию продлевают дополнительно сроком на 6 месяцев.

При неэффективности монотерапии аминосалицилатами добовляют к лечению иммуносупрессоры (азатиоприн или 6-меркаптопурин) и гормоны.

Пациентам с язвенным колитом, получающих консервативную терапию, необходимо постоянное наблюдение врача, регулярное эндоскопическое исследование с биопсией.

Хирургическое лечение

По статистике хирургическое лечение показано больным в 11-22 % случаев. Единственным способом радикального хирургического лечения язвенного колита является колпроктэктомия, то есть удаление всей толстой кишки. Основными показаниями к хирургическому лечению являются:

• отсутствие эффекта от консервативного лечения;
• развитие осложнений язвенного колита (кровотечение, перфорация, рак, токсическая дилатация толстого кишечника).

Послеоперационные осложнения

Возникают у ослабленных пациентов на фоне тяжёлого течения заболевания:

• эвентрация (выпадение кишечника через дефект в брюшной стенке );
• несостоятельность швов кишечных стом;
• серозный перитонит (воспаление брюшины);
• полисерозит;
• абсцессы брюшной полости;
• пневмония.

Особенности лечения в зависимости от формы и течения

Левосторо?