Лечение кандидоза у онкобольных
В настоящее время у онкологических больных отмечается существенная распространенность грибковых инфекций, обусловленных оппортунистическими грибами, к числу которых относится и кандидоз.
Микоз обусловлен дрожжеподобными грибами рода Candida, широко распространенными в природе. Их можно обнаружить в воздухе, почве, воде, на предметах обихода, продуктах питания, а также на слизистой оболочке пищеварительного тракта, гениталий и коже у людей. Патогенными считаются более 10 видов дрожжеподобных грибов, из них основным является Candida albicans, хотя в последние годы отмечается неуклонный рост других видов Candida, называемых Candida non–albicans (Candida krusei, Candida tropicalis, Candida parapsilosis), реже встречаются другие дрожжеподобные грибы (Mucor, Fusarium spp. и др.).
Кандидоз относится к широко распространенному среди грибковых инфекций оппортунистическому микозу. Частота заболеваемости кандидозом за последние 15–20 лет достигла 17% в общей структуре гнойно–воспалительных заболеваний.
Возбудители кандидоза выделяются в среднем от каждого третьего человека из кишечника, гениталий, бронхиального секрета. Первичная колонизация организма происходит в родовых путях, а после рождения – контактным и алиментарным путем. Инфицирование ребенка может произойти при кандидозе сосков матери, от обслуживающего персонала, через предметы обихода и т.д. Наблюдаются вспышки кандидоза у новорожденных в родильных домах. Возможен половой путь заражения, при этом в передаче инфекции от женщины к мужчине имеет значение кратность и массивность инфицирования, глубина проникновения грибов в ткани уретры, трофические изменения ее слизистой оболочки вследствие перенесенных воспалительных заболеваний, а также общее состояние организма. В эпидемиологии кандидоза гениталий у мужчин основным считается половой путь передачи инфекции.
Основным фактором в развитии кандидоза является фоновое состояние или заболевания организма, при которых условно–патогенные возбудители приобретают патогенные свойства. К ним относятся: паранеопластические процессы, первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, аутоиммунные процессы, заболевания, связанные с нарушением экологической среды и др. Определенную роль в развитии кандидоза играет широкое использование препаратов, обладающих иммуносупрессивной активностью – глюкокортикостероиды и цитостатики. Увеличению заболеваемости способствует частое и не всегда оправданное назначение антибиотиков широкого спектра действия, в том числе и с профилактической целью. В последние годы многие исследователи пришли к заключению, что основным предрасполагающим фактором для возникновения поверхностных форм кандидоза, в том числе и у онкобольных, являются главным образом нарушения клеточного иммунитета.
Одной из наиболее частых локализаций грибковой суперинфекции являются ротовая полость (орофарингеальный кандидоз, молочница ротовой полости).
Орофарингеальный кандидоз встречается приблизительно у 30% онкологических пациентов после химиотерапии и более чем у 90% больных со СПИДом, и характеризуется поражением слизистой щек, неба, зева, языка, десен, углов рта. Заболевание начинается с гиперемии слизистой оболочки, позже появляются единичные или множественные точечные налеты белого цвета, чаще творожистого характера, они могут сливаться, образуя более крупные очаги. Налеты при соскабливании легко отделяются, при длительном существовании (более 3 мес.) становятся плотными, а при отторжении наблюдаются эрозии и эрозивные поверхности. При хроническом течении на слизистой оболочке щек наряду с обычными налетами образуются участки ороговения серовато–белого цвета, плоские, напоминающие лейкоплакию. В углах рта появляются трещины с мацерацией рогового слоя эпидермиса. Субъективно больных беспокоит жжение, болезненность при приеме пищи. Реже встречается кандидозный вульвовагинит. Заболевание может протекать в острой и хронической форме. Острая форма кандидоза характеризуется гиперемией слизистой оболочки гениталий, отечностью, наличием мелких пузырьков, при вскрытии которых образуются мелкие эрозии с наслоением творожистых или нежных налетов белого цвета. При хронической форме слизистая оболочка преддверия и влагалища застойно гиперемирована, отечна, инфильтрирована, имеются налеты творожистого характера в виде отдельных очагов или сплошной поверхности. В области преддверия и промежности иногда наблюдаются эрозии и кровоточащие трещины, реже – явления атрофии слизистой оболочки. При острой и хронической формах вульвовагинита отмечаются выделения творожистой или сливкообразной консистенции. Субъективно больных беспокоит зуд, усиливающийся во время менструации, а также во второй половине дня после длительной ходьбы. Чувство жжения в области расчесов при мочеиспускании может приводить к задержке мочи. Баланопостит характеризуется гиперемией и отечностью головки полового члена и внутреннего листа крайней плоти, пузырьками, при вскрытии которых образуются точечные эрозии, налетом серовато–белого цвета в виде небольших островков или более крупного размера. При удалении налета обнаруживается эрозированная поверхность. Очаги поражения имеют четкие границы, вокруг них видны мелкие с булавочную головку эрозии (отсевы). Больных беспокоят зуд и ощущение жжения в области головки полового члена. У 5–6% онкологических больных встречается поверхностный кандидоз кожи. Основной его локализацией являются крупные (пахово–бедренные, межъягодичная, под молочными железами, подкрыльцовые впадины) и мелкие (межпальцевые) складки, но высыпания могут возникать на гладкой коже туловища и конечностей, в том числе ладоней и подошв. У онкологических больных очаги могут быть вне складок. Появляются мелкие с просяное зерно пузырьки, иногда и пустулы, которые вскрываются с образованием эрозий. Вследствие периферического роста эрозии быстро увеличиваются в размере, сливаются, образуя обширные участки поражения. Очаги темно–красного цвета с бордовым оттенком, блестящие, с влажной поверхностью, неправильных очертаний, с полоской отслаивающегося эпидермиса по периферии. Вокруг крупных очагов образуются свежие мелкие эрозии (отсевы). Кандидоз гладкой кожи вне складок (грудь, живот, плечи, предплечья, голени и др.) имеет клиническую картину, сходную с поражением в области крупных складок. Но иногда у взрослых заболевание может быть в виде эритематозных пятен с шелушением в центре и мелкими пузырьками по периферии. Кандидоз гладкой кожи мелких складок (межпальцевая эрозия) чаще возникает между 3 и 4–м, 4 и 5–м пальцами кистей, реже стоп и характеризуется образованием эрозированных очагов насыщенно–красного цвета с гладкой, блестящей, как бы лакированной поверхностью, четкими границами, с отслаиванием рогового слоя эпидермиса по периферии. Заболевание может начинаться с появления мелких пузырьков на боковых соприкасающихся гиперемированных поверхностях кожи, затем распространяется на область межпальцевой складки, появляется отечность, мацерация, шелушение. Межпальцевая кандидозная эрозия наблюдается преимущественно у лиц, имеющих длительный контакт с водой, способствующий развитию мацерации кожи, кроме того, создаются благоприятные условия для развития кандидозной инфекции. Кроме третьих и четвертых межпальцевых складок могут поражаться и другие, не только на одной, но и на обеих кистях. Больных беспокоит зуд, жжение, а при наличии трещин – болезненность. Течение заболевания хроническое, с частыми рецидивами.
У больного – СПИД. Нёбо и язычек покрыты обильным творожистым налетом, который легко удаляется с помощью марлевого тампона. Белые бляшки представляют собой колонии Candida albicans, красные пятна на слизистой – очаги атрофического кандидоза
Покраснение и трещины в углах рта у ВИЧ-инфицированного. Кроме губ кандидозом поражены полость рта и глотка
Редко встречается кандидоз ладоней и подошв. На ладонях заболевание может протекать по типу сухого пластинчатого дисгидроза (поверхностное пластинчатое, кольцевидное или гирляндообразное шелушение); везикулезно–пустулезной формы (пузырьки и пустулы на фоне гиперемированной и отечной кожи); по типу гиперкератотической экземы (на фоне диффузного гиперкератоза или отдельных участков ороговевшей кожи наблюдаются резко ограниченные широкие кожные борозды, имеющие грязно–коричневую окраску). Кандидоз кожи подошв наблюдается преимущественно у детей и характеризуется наличием мелких пузырьков и пустул, гиперемированных пятен с шелушением и отслаивающимся мацерированным эпидермисом по периферии. Кандидоз ногтевых валиков и ногтей (кандидозная паронихия и онихия). Заболевание начинается с заднего валика, чаще в области перехода его в боковой валик, с появления гиперемии, припухлости и отечности кожи. Затем воспалительные явления распространяются на весь валик, который становится утолщенным и как бы нависает над ногтем, по краю валика наблюдается шелушение. Кожа валика становится тонкой, блестящей, исчезает ногтевая кожица (эпонихион). При надавливании валика может выделяться сукровица, комочек белой крошковатой массы или капелька гноя (вследствие присоединения вторичной инфекции). Позже изменяется ногтевая пластина: становится тусклой, в области луночки отделяется от ложа, разрушается по типу онихолизиса или появляются поперечные борозды и возвышения. Эти изменения связаны с нарушением кровоснабжения в области матрикса, т.е. трофического характера, и с воспалением валика. При внедрении гриба в ногтевую пластину, а это происходит с латеральных краев, ногти истончаются, отделяются от ложа, приобретают желто–бурую окраску и выглядят как бы подстриженными с боков. У детей младшего возраста воспалительные явления в области валика бывают более выраженными, а ногтевая пластина изменяется с дистального края. Редко встречается кандидозное поражение ногтей без воспаления валика.
С середины 80–х годов для лечения всех форм кандидоза у детей и взрослых применяют флуконазол (Микосист) – азоловое соединение (капсулы по 50, 100, 150 мг и раствор для инфузий: 1 флакон – 200 мг), являющийся производным бистриазола. Механизм действия препарата обусловлен ингибированием синтеза эргостерола, входящего в состав клеточной мембраны грибов. Микосист оказывает высоко специфическое действие на грибковые ферменты, зависимые от цитохрома Р450. Активность данного препарата in vitro в отношении C. albicans является высокой. Так, среди штаммов, выделенных у онкогематологических больных, лишь 3,2% штаммов C. albicans были резистентны к флуконазолу и 2,4% штаммов имели промежуточную чувствительность. Среди C. non–albicans резистентным к флуконазолу является C. krusei. Устойчивость к препарату демонстрируют отдельные штаммы C. glabrata.
Препарат слабо метаболизируется печенью, выводится почками преимущественно в неизмененном виде. Достоинством Микосиста помимо высокой эффективности является отсутствие гепатотоксичности, хорошая переносимость. Флуконазол хорошо абсорбируется в желудочно–кишечном тракте. После перорального приема более 90% препарата попадает в системный кровоток. 60–75% препарата в неизмененном виде выводится с мочой, 8–10% – с фекалиями. 11% флуконазола связывается с белками плазмы. Препарат отлично проникает в слюну, мокроту, мочу и другие тканевые жидкости. Концентрация препарата в ликворе составляет 70% от уровня в сыворотке крови.
Период полувыведения препарата при нормальной функции почек больного составляет 27–34 часа. При почечной недостаточности дозы уменьшаются, однако первая обычно в 2 раза превышает последующие и является нагрузочной.
Суточная доза флуконазола (Микосиста) зависит от характера и тяжести микотической инфекции. Лечение необходимо продолжать до достижения клинико–лабораторной ремиссии. При орофарингеальной форме кандидоза его назначают взрослым по 50–100 мг 1 раз в сутки ежедневно, причем в первый день применяют удвоенную дозу, курс лечения у онкологических больных составляет 7–14 дней. При вагинальном кандидозе Микосист назначают однократно в дозе 150 мг. При частых рецидивах хронического вагинального кандидоза препарат назначают в дозе 150 мг 1 раз в месяц в течение 4–12 месяцев. При кандидозе гладкой кожи – 150 мг 1 раз в неделю. Курс лечения – 2–4 недели.
Литература:
1. Клясова Г.А. Микотические инфекции: клиника, диагностика, лечение. – Инфекции и антимикробная терапия, 2000, т.2.,N6, c. 184–189.
2. Ричардсон М.Д., Кокки М. Руководство по лечению системных микозов, 1999, 64.с.
3. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Кандидоз. Природа инфекции, механизмы агрессии и защиты, лабораторная диагностика, клиника и лечение. – Москва, 2000, 472 с.
4. Ally R., Schurmann D., Kreisel W. et al. A randomized, Double–Blind, Double–Dummy, Multicenter Trial of Voriconazole and Fluconazole in the Treatment of Esophageal Candidiasis in Immunocompromised Patients. – Clin Infect Dis, 2001; 33; 1447–54.
5. Bodey G.P. Disseminated candidiasis in neutropenic patients. – Int J Inf Dis, 1997, 1 (Suppl 1), S.2–5.
6. British Society for Antimicrobial Chemotherapy Working Party. Management of deep Candida infection in surgical and intensive care unit. – Intensive Care Med, 1994; 20; 522–528.
7. Eggimann P., Francioli P., Bille J. et al. Fluconazole prophylaxis prevents intra–abdominal candidiasis in high–risk surgical patients. – Crit Care Med, 1999; 27; 1066–1072.
8. Marr K.A. Seidel K., Slavin M.A. et al. Prololnged fluconazole prophylaxis is associated with persistent protection against candidiasis–related death in allogeneic marrow transplant recipients: long–term follow–up of randomized, placebo–controlled trial. – Blood, 2000; 96; 2055–2061.
9. Pelz R.K. Lipsett P.A., Swoboda S. et al. Candida Infections: Outcome and Attributable ICU Costs in Critically Ill Patients. – J Intensive Care Med 2000; 15; 255–261.
10. Vincent J.–L., Anaissie E., Bruining H. et al. Epidemiology, diagnosis and treatment of systemic Candida infection in surgical patients under intensive care. – Intensive Care Med, 1998; 24; 206–216.
11. 14. Walsh T.J. Global expamsion of nosocomial candidiasis. – Int J Inf Dis, 1997, 1 (Suppl 1), S.1.
12. 15. Warnock D.W. Fungal infections in neutropenia: current problems and chemotherapeutic control. – JAC, 1998, V.41 (Suppl.D), 95–105.
13. 16. Winston D.J., Hathorn J.W., Schuster M.G. et al. A Multicenter, Randomized Trial of Fluconazole versus Amphotericin B for Empiric Antifungal Therapy of Febrile Neutropenic Patients with Cancer. – Am J Med, 2000; 108; 282–289.
Источник
Грибок рода Кандида в незначительном количестве присутствует в организме здорового человека, а прогрессировать начинает при благоприятных для развития условиях. Кандидоз и рак тесно взаимосвязаны между собой. Традиционная трактовка происхождения раковой болезни некоторыми учеными не принята. Они предполагают, что причины развития кандидозной инфекции и раковых опухолей имеют общие корни.
Суть теории о молочнице как причины рака
Грибки и раковые опухоли развиваются в организме, используя ресурсы тела человека. И тем, и другим нужен здоровый организм для роста, питания и развития. Продукты, что образуются в процессе жизнедеятельности грибковых патогенов, приводят к нарушению работы иммунитета человека, вызывая ухудшение самочувствие как на физическом уровне, так и на психологическом состоянии.
Для развития кандидоза нужны те же условия, что и для образования и развития раковой патологии. Рак не возникает на ровном месте. Для этого нужно длительное патологическое существование живого организма. Грибок, вызывающий молочницу, контролирует сильная иммунная система. Негативные моменты запускают процессы роста кандидоза. К ослаблению иммунитета ведет нездоровый образ жизни:
Плохая экология серьезно подрывает иммунитет человека.
- некачественные пищевые продукты и вредная еда;
- гиподинамия;
- микро- и электромагнитные волны;
- длительный прием медикаментозных препаратов — антибиотиков и иммуномодуляторов;
- стрессовые ситуации;
- вакцинация;
- плохая экология;
- гормональные нарушения.
При заражении молочницей, сильный иммунитет защищает человека от поражения патогенами. Структурные части иммунной системы выстраивают защитные механизмы из клеток организма. Этот процесс в традиционной медицине и называется раком. А метастазирование в организме не что иное, как распространение злокачественных клеток по тканям и органам.
Вернуться к оглавлению
Исследования
Фарминдустрия не преследует перед собой цель избавления от раковой эпидемии. Считается прибыльней зарабатывать деньги на борьбе с симптомами болезни, чем излечивать. Химиотерапия уничтожает не только раковые клетки, но и здоровые ткани, а следовательно — организм целиком. Поэтому открытие действенных способов излечивания от раковых заболеваний не поощряется медицинским истеблишментом и официальными структурами. Преследованиям подвергались доктора, выступившие против стандартной системы терапии раковых опухолей, Тулио Симончини и Дуг Хофман.
Вернуться к оглавлению
Учение Симончини
Доктор Тулио Симончини широко известен тем, что лечит рак пищевой содой.
Онколог Тулио Симончини доказал в своих исследованиях, что рак — излечимое грибковое поражение организма. Он заметил, что все формы раковых опухолей проявляются одинаково в любом организме. Симончини обнаружил, что образования злокачественной природы окрашены в белый цвет. Проведя анализ, он сопоставил раковые опухоли с грибами Кандида. Процессы, запускаемые организмом для защиты от молочницы, по своей природе были аналогичны разрастанию раковых опухолей. Исходя из этой теории, развитие онкологии развивается следующим образом:
- Грибы рода Кандида при ослабленном иммунитете активно размножаются, образуя типичные колонии.
- При заражении какого-либо органа кандидозом, иммунная система начинает создавать защитные структуры из клеток организма и атаковать свои же ткани. Такой процесс называют раком, а развитие метастазов в теле — распространением злокачественных структур на другие ткани и органы.
Симончини в своих учениях утверждал, что метастазы спровоцированы размножением грибков в организме. Он пришел к выводу, что бесконтрольное деление злокачественных клеток является по своей природе защитной реакцией организма от кандидозных грибков. Доктор успешно вылечивал больных со сложными последними стадиями онкологических заболеваний. Врач лечил пациентов при помощи раствора бикарбоната натрия, за что был лишен медицинским истеблишментом докторской лицензии.
Вернуться к оглавлению
Учение Дуга Хофмана
Специалист по изучению грибкового поражения организма Дуг Кауфман выявил близкую связь между раком и кандидозом. В своих исследованиях он обнаружил, что наличие грибов в продуктах питания, а также необоснованное употребление антибиотиков ведет к дисбактериозу, который оказывает негативное влияние на здоровье, приводя со временем к раку. В процессе исследований доктор при изменении рациона у онкобольных замечал серьезные сдвиги в лечении вплоть до полного выздоровления.
Онкология и грибковая инфекция тесно взаимосвязаны. Кандидоз при продолжительном патогенном существовании в организме человека без успешной терапии переходит в злокачественные формы, вызывая опухолевые процессы. Единственный выход в борьбе с онкологией — это работа над своим иммунитетом, начиная с образа жизни и заканчивая отношением к питанию и лечению.
Источник
Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
К.м.н. Т.В. Таха
РГМУ
В настоящее время у онкологических больных отмечается существенная
распространенность грибковых инфекций, обусловленных оппортунистическими
грибами, к числу которых относится и кандидоз.
Микоз обусловлен дрожжеподобными грибами рода Candida, широко
распространенными в природе. Их можно обнаружить в воздухе, почве, воде, на
предметах обихода, продуктах питания, а также на слизистой оболочке
пищеварительного тракта, гениталий и коже у людей. Патогенными считаются более
10 видов дрожжеподобных грибов, из них основным является Candida albicans,
хотя в последние годы отмечается неуклонный рост других видов Candida,
называемых Candida non–albicans (Candida krusei, Candida tropicalis, Candida
parapsilosis), реже встречаются другие дрожжеподобные грибы (Mucor,
Fusarium spp. и др.).
Кандидоз относится к широко распространенному среди грибковых инфекций
оппортунистическому микозу. Частота заболеваемости кандидозом за последние 15–20
лет достигла 17% в общей структуре гнойно–воспалительных заболеваний.
Возбудители кандидоза выделяются в среднем от каждого третьего человека из
кишечника, гениталий, бронхиального секрета. Первичная колонизация организма
происходит в родовых путях, а после рождения – контактным и алиментарным путем.
Инфицирование ребенка может произойти при кандидозе сосков матери, от
обслуживающего персонала, через предметы обихода и т.д. Наблюдаются вспышки
кандидоза у новорожденных в родильных домах. Возможен половой путь заражения,
при этом в передаче инфекции от женщины к мужчине имеет значение кратность и
массивность инфицирования, глубина проникновения грибов в ткани уретры,
трофические изменения ее слизистой оболочки вследствие перенесенных
воспалительных заболеваний, а также общее состояние организма. В эпидемиологии
кандидоза гениталий у мужчин основным считается половой путь передачи инфекции.
Основным фактором в развитии кандидоза является фоновое состояние
или заболевания организма, при которых условно–патогенные возбудители
приобретают патогенные свойства. К ним относятся: паранеопластические процессы,
первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, аутоиммунные процессы,
заболевания, связанные с нарушением экологической среды и др. Определенную роль
в развитии кандидоза играет широкое использование препаратов, обладающих
иммуносупрессивной активностью – глюкокортикостероиды и цитостатики. Увеличению
заболеваемости способствует частое и не всегда оправданное назначение
антибиотиков широкого спектра действия, в том числе и с профилактической целью.
В последние годы многие исследователи пришли к заключению, что основным
предрасполагающим фактором для возникновения поверхностных форм кандидоза, в том
числе и у онкобольных, являются главным образом нарушения клеточного иммунитета.
Одной из наиболее частых локализаций грибковой суперинфекции являются ротовая
полость (орофарингеальный кандидоз, молочница ротовой полости).
Орофарингеальный кандидоз встречается приблизительно у 30%
онкологических пациентов после химиотерапии и более чем у 90% больных со СПИДом,
и характеризуется поражением слизистой щек, неба, зева, языка, десен, углов рта.
Заболевание начинается с гиперемии слизистой оболочки, позже появляются
единичные или множественные точечные налеты белого цвета, чаще творожистого
характера, они могут сливаться, образуя более крупные очаги. Налеты при
соскабливании легко отделяются, при длительном существовании (более 3 мес.)
становятся плотными, а при отторжении наблюдаются эрозии и эрозивные
поверхности. При хроническом течении на слизистой оболочке щек наряду с обычными
налетами образуются участки ороговения серовато–белого цвета, плоские,
напоминающие лейкоплакию. В углах рта появляются трещины с мацерацией рогового
слоя эпидермиса. Субъективно больных беспокоит жжение, болезненность при приеме
пищи. Реже встречается кандидозный вульвовагинит. Заболевание
может протекать в острой и хронической форме. Острая форма кандидоза
характеризуется гиперемией слизистой оболочки гениталий, отечностью, наличием
мелких пузырьков, при вскрытии которых образуются мелкие эрозии с наслоением
творожистых или нежных налетов белого цвета. При хронической форме слизистая
оболочка преддверия и влагалища застойно гиперемирована, отечна,
инфильтрирована, имеются налеты творожистого характера в виде отдельных очагов
или сплошной поверхности. В области преддверия и промежности иногда наблюдаются
эрозии и кровоточащие трещины, реже – явления атрофии слизистой оболочки. При
острой и хронической формах вульвовагинита отмечаются выделения творожистой или
сливкообразной консистенции. Субъективно больных беспокоит зуд, усиливающийся во
время менструации, а также во второй половине дня после длительной ходьбы.
Чувство жжения в области расчесов при мочеиспускании может приводить к задержке
мочи. Баланопостит характеризуется гиперемией и отечностью головки
полового члена и внутреннего листа крайней плоти, пузырьками, при вскрытии
которых образуются точечные эрозии, налетом серовато–белого цвета в виде
небольших островков или более крупного размера. При удалении налета
обнаруживается эрозированная поверхность. Очаги поражения имеют четкие границы,
вокруг них видны мелкие с булавочную головку эрозии (отсевы). Больных беспокоят
зуд и ощущение жжения в области головки полового члена. У 5–6% онкологических
больных встречается поверхностный кандидоз кожи. Основной его
локализацией являются крупные (пахово–бедренные, межъягодичная, под молочными
железами, подкрыльцовые впадины) и мелкие (межпальцевые) складки, но высыпания
могут возникать на гладкой коже туловища и конечностей, в том числе ладоней и
подошв. У онкологических больных очаги могут быть вне складок. Появляются мелкие
с просяное зерно пузырьки, иногда и пустулы, которые вскрываются с образованием
эрозий. Вследствие периферического роста эрозии быстро увеличиваются в размере,
сливаются, образуя обширные участки поражения. Очаги темно–красного цвета с
бордовым оттенком, блестящие, с влажной поверхностью, неправильных очертаний, с
полоской отслаивающегося эпидермиса по периферии. Вокруг крупных очагов
образуются свежие мелкие эрозии (отсевы). Кандидоз гладкой кожи вне складок
(грудь, живот, плечи, предплечья, голени и др.) имеет клиническую картину,
сходную с поражением в области крупных складок. Но иногда у взрослых заболевание
может быть в виде эритематозных пятен с шелушением в центре и мелкими пузырьками
по периферии. Кандидоз гладкой кожи мелких складок (межпальцевая эрозия) чаще
возникает между 3 и 4–м, 4 и 5–м пальцами кистей, реже стоп и характеризуется
образованием эрозированных очагов насыщенно–красного цвета с гладкой, блестящей,
как бы лакированной поверхностью, четкими границами, с отслаиванием рогового
слоя эпидермиса по периферии. Заболевание может начинаться с появления мелких
пузырьков на боковых соприкасающихся гиперемированных поверхностях кожи, затем
распространяется на область межпальцевой складки, появляется отечность,
мацерация, шелушение. Межпальцевая кандидозная эрозия наблюдается
преимущественно у лиц, имеющих длительный контакт с водой, способствующий
развитию мацерации кожи, кроме того, создаются благоприятные условия для
развития кандидозной инфекции. Кроме третьих и четвертых межпальцевых складок
могут поражаться и другие, не только на одной, но и на обеих кистях. Больных
беспокоит зуд, жжение, а при наличии трещин – болезненность. Течение заболевания
хроническое, с частыми рецидивами.
У больного – СПИД. Нёбо и язычек покрыты обильным творожистым
налетом, который легко удаляется с помощью марлевого тампона. Белые бляшки
представляют собой колонии Candida albicans, красные пятна на слизистой – очаги
атрофического кандидоза
Покраснение и трещины в углах рта у ВИЧ-инфицированного. Кроме
губ кандидозом поражены полость рта и глотка
Редко встречается кандидоз ладоней и подошв. На ладонях заболевание
может протекать по типу сухого пластинчатого дисгидроза (поверхностное
пластинчатое, кольцевидное или гирляндообразное шелушение); везикулезно–пустулезной
формы (пузырьки и пустулы на фоне гиперемированной и отечной кожи); по типу
гиперкератотической экземы (на фоне диффузного гиперкератоза или отдельных
участков ороговевшей кожи наблюдаются резко ограниченные широкие кожные борозды,
имеющие грязно–коричневую окраску). Кандидоз кожи подошв наблюдается
преимущественно у детей и характеризуется наличием мелких пузырьков и пустул,
гиперемированных пятен с шелушением и отслаивающимся мацерированным эпидермисом
по периферии. Кандидоз ногтевых валиков и ногтей (кандидозная
паронихия и онихия). Заболевание начинается с заднего валика, чаще в области
перехода его в боковой валик, с появления гиперемии, припухлости и отечности
кожи. Затем воспалительные явления распространяются на весь валик, который
становится утолщенным и как бы нависает над ногтем, по краю валика наблюдается
шелушение. Кожа валика становится тонкой, блестящей, исчезает ногтевая кожица (эпонихион).
При надавливании валика может выделяться сукровица, комочек белой крошковатой
массы или капелька гноя (вследствие присоединения вторичной инфекции). Позже
изменяется ногтевая пластина: становится тусклой, в области луночки отделяется
от ложа, разрушается по типу онихолизиса или появляются поперечные борозды и
возвышения. Эти изменения связаны с нарушением кровоснабжения в области
матрикса, т.е. трофического характера, и с воспалением валика. При внедрении
гриба в ногтевую пластину, а это происходит с латеральных краев, ногти
истончаются, отделяются от ложа, приобретают желто–бурую окраску и выглядят как
бы подстриженными с боков. У детей младшего возраста воспалительные явления в
области валика бывают более выраженными, а ногтевая пластина изменяется с
дистального края. Редко встречается кандидозное поражение ногтей без воспаления
валика.
С середины 80–х годов для лечения всех форм кандидоза у детей и взрослых
применяют флуконазол (Микосист) – азоловое соединение (капсулы по
50, 100, 150 мг и раствор для инфузий: 1 флакон – 200 мг), являющийся
производным бистриазола. Механизм действия препарата обусловлен ингибированием
синтеза эргостерола, входящего в состав клеточной мембраны грибов. Микосист
оказывает высоко специфическое действие на грибковые ферменты, зависимые от
цитохрома Р450. Активность данного препарата in vitro в
отношении C. albicans является высокой. Так, среди штаммов, выделенных у
онкогематологических больных, лишь 3,2% штаммов C. albicans были
резистентны к флуконазолу и 2,4% штаммов имели промежуточную чувствительность.
Среди C. non–albicans резистентным к флуконазолу является C. krusei.
Устойчивость к препарату демонстрируют отдельные штаммы C. glabrata.
Препарат слабо метаболизируется печенью, выводится почками преимущественно в
неизмененном виде. Достоинством Микосиста помимо высокой эффективности является
отсутствие гепатотоксичности, хорошая переносимость. Флуконазол хорошо
абсорбируется в желудочно–кишечном тракте. После перорального приема более 90%
препарата попадает в системный кровоток. 60–75% препарата в неизмененном виде
выводится с мочой, 8–10% – с фекалиями. 11% флуконазола связывается с белками
плазмы. Препарат отлично проникает в слюну, мокроту, мочу и другие тканевые
жидкости. Концентрация препарата в ликворе составляет 70% от уровня в сыворотке
крови.
Период полувыведения препарата при нормальной функции почек больного
составляет 27–34 часа. При почечной недостаточности дозы уменьшаются, однако
первая обычно в 2 раза превышает последующие и является нагрузочной.
Суточная доза флуконазола (Микосиста) зависит от характера и тяжести
микотической инфекции. Лечение необходимо продолжать до достижения клинико–лабораторной
ремиссии. При орофарингеальной форме кандидоза его назначают взрослым по 50–100
мг 1 раз в сутки ежедневно, причем в первый день применяют удвоенную дозу, курс
лечения у онкологических больных составляет 7–14 дней. При вагинальном кандидозе
Микосист назначают однократно в дозе 150 мг. При частых рецидивах хронического
вагинального кандидоза препарат назначают в дозе 150 мг 1 раз в месяц в течение
4–12 месяцев. При кандидозе гладкой кожи – 150 мг 1 раз в неделю. Курс лечения –
2–4 недели.
Литература:
1. Клясова Г.А. Микотические инфекции: клиника, диагностика, лечение. –
Инфекции и антимикробная терапия, 2000, т.2.,N6, c. 184–189.
2. Ричардсон М.Д., Кокки М. Руководство по лечению системных микозов, 1999,
64.с.
3. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Кандидоз. Природа инфекции, механизмы агрессии
и защиты, лабораторная диагностика, клиника и лечение. – Москва, 2000, 472 с.
4. Ally R., Schurmann D., Kreisel W. et al. A randomized, Double–Blind,
Double–Dummy, Multicenter Trial of Voriconazole and Fluconazole in the Treatment
of Esophageal Candidiasis in Immunocompromised Patients. – Clin Infect Dis,
2001; 33; 1447–54.
5. Bodey G.P. Disseminated candidiasis in neutropenic patients. – Int J Inf
Dis, 1997, 1 (Suppl 1), S.2–5.
6. British Society for Antimicrobial Chemotherapy Working Party. Management
of deep Candida infection in surgical and intensive care unit. – Intensive Care
Med, 1994; 20; 522–528.
7. Eggimann P., Francioli P., Bille J. et al. Fluconazole prophylaxis
prevents intra–abdominal candidiasis in high–risk surgical patients. – Crit Care
Med, 1999; 27; 1066–1072.
8. Marr K.A. Seidel K., Slavin M.A. et al. Prololnged fluconazole prophylaxis
is associated with persistent protection against candidiasis–related death in
allogeneic marrow transplant recipients: long–term follow–up of randomized,
placebo–controlled trial. – Blood, 2000; 96; 2055–2061.
9. Pelz R.K. Lipsett P.A., Swoboda S. et al. Candida Infections: Outcome and
Attributable ICU Costs in Critically Ill Patients. – J Intensive Care Med 2000;
15; 255–261.
10. Vincent J.–L., Anaissie E., Bruining H. et al. Epidemiology, diagnosis
and treatment of systemic Candida infection in surgical patients under intensive
care. – Intensive Care Med, 1998; 24; 206–216.
11. 14. Walsh T.J. Global expamsion of nosocomial candidiasis. – Int J Inf
Dis, 1997, 1 (Suppl 1), S.1.
12. 15. Warnock D.W. Fungal infections in neutropenia: current problems and
chemotherapeutic control. – JAC, 1998, V.41 (Suppl.D), 95–105.
13. 16. Winston D.J., Hathorn J.W., Schuster M.G. et al. A Multicenter,
Randomized Trial of Fluconazole versus Amphotericin B for Empiric Antifungal
Therapy of Febrile Neutropenic Patients with Cancer. – Am J Med, 2000; 108;
282–289.
Опубликовано с разрешения администрации Русского
Медицинского Журнала.
Если вы заметили орфографическую, стилистическую или другую ошибку на этой странице, просто выделите ошибку мышью и нажмите Ctrl+Enter. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору |
Источник