Краснуха и аутоиммунный тиреоидит
- Авторы
- Файлы
Актуальность изучения проблем тиреоидита связано с исключительно быстрым ростом заболеваемости, а также высокой степенью инвалидизации, особенно людей, заболевших в детском возрасте. Многочисленными исследованиями доказана аутоиммунная природа тиреоидита, которым страдают дети и подростки.
Целью работы явилось установление морфологических и иммунологических особенностей тиреоидита при вирусных инфекциях.
Вирусные инфекции обычно являются основными экзогенными факторами подострого тиреоидита и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
Термин «тиреоидит» охватывает гетерогенную группу заболеваний щитовидной железы, которые характеризуются той или иной формой воспаления. Подострый гранулематозный тиреоидит имеет несколько характеристик, типичных для вирусных инфекций, таких как: миалгии, недомогание и усталость (Nishihara E. et al., 2008). При негранулематозном поражении фолликулы часто инфильтрированы CD8+ T-лимфоцитами, плазмоцитоидными моноцитами и гистиоцитами, в результате чего разрушается базальная мембрана с разрывом фолликула (Kojima M. et al., 2002). Эта болезнь является самой распространённой у женщин, характеризуется тиреотоксикозом и появлением боли в шее. Один случай подострого тиреоидита приходится на 5 случаев диффузного токсического зоба или 15-20 случаев аутоиммунного тиреоидита.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, когда в организме человека образуются антитела, повреждающие собственные клетки щитовидной железы. В последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает всё больше пациентов молодого возраста и детей. Болезнь протекает бессимптомно, в редких случаях чувствуется давление в щитовидной железе, больной быстро утомляется, на ранней стадии можно обнаружить твердый неоднородный зоб. Иммунологические нарушения при АИТ как самостоятельном заболевании и при сочетании с сопутствующей патологией проявляются в виде увеличения тиреоглобулина, антител к тиреоглобулину, антител к тиреоидной пероксидазе. Степень выраженности АИТ коррелирует с его длительностью, уровнем тиреотропного гормона в сыворотке крови, а также с наличием и длительностью сопутствующего заболевания. Клинические проявления АИТ определяются морфологическим субстратом щитовидной железы и коррелируют с уровнем тиреотропина, тиреоглобулина, антител к тиреоглобулину, антител к тиреоидной пероксидазе; а также с объёмом щитовидной железы. (Nyulassy S et. al., 1977).
Имеются прямые доказательства наличие вирусов или их компонентов в органе – мишени. При подостром тиреоидите обнаружено наличие ретровирусов (пенистый вирус человека – HFV), при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб) – присутствие ретровирусов (T-лимфотропный вирус человека 1 типа – HTLV-1, HFV, ВИЧ, вирус SV40), при тиреоидите Хашимото – присутствие HTLV-1, энтеровирусов, вируса краснухи, вируса эпидемического паротита, вируса простого герпеса, вируса Эпштейна-Барр и парвовируса.
Аутоиммунный тиреоидит характеризуется увеличением числа СD3-,СD16+,СD56+ клеток и уменьшением содержания СD3+ клеток. У больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом с эутиреоидной функцией щитовидной железы увеличено число СD3-,СD19+ клеток, снижено содержание СD3+,СD8+ лимфоцитов и концентрация титра антитиреоидных антител класса IgМ. В группе больных с субклиническим гипотиреозом увеличено содержание СD3-,СD19+ лимфоцитов, снижено число СD3+,СD4+ клеток. У больных с манифестным гипотиреозом снижено число СD3+,СD8+ клеток. При этом увеличен уровень нейроспецифической енолазы, провоспалительных цитокинов и эндотелина-1. Концентрация аутоантител к нейроспецифической енолазе повышена, а к эндотелину-1 и ИЛ-8 – снижена (Seissler J. еt. аl., 1998).
Таким образом, не может быть исключено участие вирусов в развитии заболевания, хотя большинство инфицированных и не имеют никаких признаков болезни. Клинико-морфологические и иммунологические проявления связаны не только с нарушением функций иммунной, но и нейроэндокринной систем.
Библиографическая ссылка
Комарова М.А., Шилов Д.Ю. РОЛЬ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИИ В РАЗВИТИИ ТИРЕОИДИТА // Успехи современного естествознания. – 2011. – № 8. – С. 109-109;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=27686 (дата обращения: 29.09.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
Аутоиммунный тиреоидит — это заболевание щитовидной железы воспалительного характера, которое, как правило, имеет хроническое течение.
Данная патология имеет аутоиммунное происхождение и связана с повреждением и разрушением фолликулярных клеток и фолликулов щитовидной железы под воздействием антитиреоидных аутоантител. Обычно аутоиммунный териоидит не имеет никаких проявлений на начальных стадиях, лишь в редких случаях отмечается увеличение щитовидной железы.
Это заболевание является самым распространенным среди всех патологий щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунным тиреоидитом страдают женщины в возрасте после 40 лет, но развитие данного заболевания в более раннем возрасте тоже возможно, в редких случаях клинические признаки аутоиммунного тиреоидита встречаются даже в детском возрасте.
Часто звучит второе название данного заболевания — тиреоидит Хашимото (в честь японского ученого Хашимото, который впервые описал эту патологию). Но в действительности тиреоидит Хашимото, это лишь разновидность аутоиммунного тиреоидита, который включает в себя несколько видов.
Статистика
Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варьирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.
Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значительно разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев.
Причины развития
Основной причиной указанного вида тиреоидита, как было установлено японским ученым Хакару Хашимото, является специфический иммунный ответ организма. Чаще всего иммунитет защищает организм человека от негативных внешних факторов, вирусов и инфекций, вырабатывая для этих целей особые антитела. В некоторых случаях в силу аутоиммунного сбоя иммунитет может атаковать клетки собственного организма, в том числе клетки щитовидной железы, что приводит к их разрушению.
По мнению специалистов, основной причиной такого рода ответа иммунитета является генетическая предрасположенность, однако имеются и другие факторы риска, которые могут привести к развитию тиреоидита:
- инфекционные заболевания: именно в этот период иммунитет организма может дать сбой, поэтому у ребенка, например, хронический аутоиммунный тиреоидит может наблюдаться на фоне некогда перенесенного инфекционного заболевания;
- другие аутоиммунные заболевания: предполагается, что организму пациента свойственна такого рода реакция на собственные клетки;
- стрессовые ситуации также могут стать причиной проблем с иммунитетом;
- плохая экология в месте постоянного проживания, в том числе радиоактивное излучение: способствует общему ослаблению организма, восприимчивости его к инфекциям, что опять же может запустить реакцию иммунной системы к собственным тканям;
- прием определенного набора лекарств, которые способны повлиять на выработку гормонов щитовидной железы;
- недостаток или, напротив, избыток йода в пище, а следовательно, и в организме пациента;
- курение;
- возможные перенесенные операции на щитовидной железе или же хронические воспалительные процессы в носоглотке.
Помимо прочего еще одним фактором риска принято считать пол и возраст пациента: так, женщины болеют аутоиммунным тиреоидитом в несколько раз чаще, чем мужчины, а средний возраст пациентов колеблется от 30 до 60 лет, хотя в некоторых случаях заболевание может диагностироваться и у женщин до 30 лет, а также у детей и подростков.
Классификация
Аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько заболеваний, хотя у всех них одна и та же природа:
1. Хронический тиреоидит (он же – лимфоматозный тиреоидит, ранее носивший название аутоимунный тиреоидит Хашимото или зоб Хашимото) развивается из-за резкого увеличения антител и особой формы лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые начинают уничтожать клетки щитовидной железы. В результате щитовидная железа резко уменьшает количество вырабатываемых гормонов. Это явление получило у медиков название гипотиреоза. Заболевание имеет явно выраженную генетическую форму, а у родственников больного очень часто встречаются заболевания сахарным диабетом и разными формами поражения щитовидной железы.
2. Послеродовой тиреоидит лучше всего изучен из-за того, что это заболевание встречается чаще других. Возникает болезнь из-за перегрузок женского организма в течение беременности, а также в случае имеющейся предрасположенности. Именно такая взаимосвязь и приводит к тому, что послеродовой тиреоидит превращается в деструктивный аутоиммунный тиреоидит.
3. Безболевой (молчащий) тиреоидит аналогичен послеродовому, однако причина его появления у больных до настоящего времени не выявлена.
4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникнуть у больных гепатитом С или с заболеванием крови в случае лечения этих заболеваний интерфероном.
По клиническим проявлениям и в зависимости от изменения размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на следующие формы:
- Латентную – когда клинические симптомы отсутствуют, но появляются иммунологические признаки. При этой форме заболевания щитовидная железа или обычного размера, или же немного увеличена. Ее функции не нарушены и не наблюдаются какие-либо уплотнения в теле железы;
- Гипертрофическую – когда нарушаются функции щитовидной железы, а ее размеры увеличиваются, образуя зоб. Если увеличение размеров железы по всему объему равномерное, то это диффузная форма заболевания. Если же происходит образование узлов в теле железы, то заболевание называют узловой формой. Однако нередки случаи одновременного сочетания обоих названных форм;
- Атрофическую – когда размер щитовидной железы в норме или даже уменьшен, но количество вырабатываемых гормонов резко сокращено. Такая картина болезни обычна для людей пожилого возраста, а у молодежи – только в случае их радиоактивного облучения.
Симптомы аутоиммунного тиреоидита
Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает без выраженных симптомов и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы.
В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормальная функция щитовидной железы, так называемый эутиреоз – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов. Это состояние не опасно и является нормой, только требует дальнейшего динамического наблюдения.
Симптомы заболевания возникают, если в результате разрушения клеток щитовидной железы возникает снижение ее функции – гипотиреоз. Часто в самом начале аутоиммунного тиреоидита возникает усиление функции щитовидной железы, она вырабатывает больше, чем в норме гормонов. Такое состояние называется тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз может сохраняться, а может перейти в гипотиреоз.
Симптомы гипотиреоза и тиреотоксикоза различны.
Симптомами гипотиреоза являются:
Слабость, снижение памяти, апатия, депрессии, сниженное настроение, бледная сухая и холодная кожа, грубая кожа на ладонях и локтях, замедленная речь, отечность лица, век, наличие избыточной массы тела или ожирения, зябкость, непереносимость холода, уменьшение потоотделение, увеличение, отечность языка, усиление выпадения волос, ломкость ногтей, отеки на ногах, охриплость голоса, нервозность, нарушения менструального цикла, запоры, боли в суставах.
Симптомы часто неспецифичны, встречаются у большого количества людей, могут быть не связаны с нарушением функции щитовидной железы. Однако, если у вас имеется большинство из следующих симптомов, необходимо исследовать гормоны щитовидной железы.
Симптомами тиреотоксикоза являются:
Повышенная раздражительность, похудание, перепады настроения, плаксивость, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериального давления, диарея (жидкий стул), слабость, склонность к переломам (снижается прочность костной ткани), ощущение жара, непереносимость жаркого климата, потливость, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения).
Диагностика
До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.
Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:
- общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
- иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
- определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
- УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
- тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.
Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:
- повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
- обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
- признаки первичного гипотиреоза.
При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.
Самое страшное что можно ожидать: возможные осложнения тиреоидита
У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.
Гипотиреоз может вызывать:
- бесплодие;
- привычное невынашивание беременности;
- врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
- слабоумие;
- атеросклероз;
- депрессию;
- микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.
К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.
Чем опасен тиреоидит во время беременности?
Щитовидная железа весит всего пятнадцать граммов, но ее влияние на процессы, происходящие в организме огромно. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, участвуют в обмене веществ, в выработке некоторых витаминов, а также во многих жизненно важных процессах.
Аутоиммунный тиреоидит провоцирует нарушение работы щитовидной железы в двух третях случаев. А беременность очень часто дает толчок для усугубления заболевания. При тиреоидите щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, чем должна бы. Это заболевание относится к аутоиммунным заболеваниям. Тиреоидит отличается от иных заболеваний щитовидной железы тем, что даже употребление лекарственных препаратов чаще всего не помогает усилить выработку гормонов. А эти гормоны обязательно нужны как организму мамы, так и развивающемуся организму малыша. Тиреоидит может вызвать нарушения в формировании нервной системы у будущего ребенка.
Во время беременности не относитесь халатно к такому заболеванию, как тиреоидит. Дело в том, что особенно опасен он в первый триместр, когда тиреоидит может спровоцировать выкидыш. По данным исследований, у сорока восьми процентов женщин, страдающих тиреоидитом, беременность шла с угрозой выкидыша, а двенадцать с половиной процентов страдали сильными формами токсикозов на ранних сроках.
Фото
Как лечить тиреоидит?
Лечение патологии полностью медикаментозное и зависит от стадии, на которой находится аутоиммунный тиреоидит. Назначается лечение независимо от возраста и не прекращается даже в случае беременности, конечно, если есть необходимые показания. Целью терапии является поддержание тиреоидных гормонов на их физиологическом уровне (контроль показателей каждые полгода, первый контроль должен быть проведен, спустя 1,5-2 месяца).
На стадии эутиреоза медикаментозное лечение не проводится.
Относительно тактики лечения тиреотоксической стадии решение предоставляется врачу. Обычно тиреостатики по типу «Мерказолила» не назначаются. Терапия имеет симптоматический характер: при тахикардии применяют бета-блокаторы («Анаприлин», «Небиволол», «Атенолол»), в случае выраженной психоэмоциональной возбудимости назначают седативные препараты. В случае тиреотоксического криза лечение в стационаре проходит с помощью инъекций глюкокортикоидных гомонов («Преднизолон», «Дексаметазон»). Те же препараты используются, когда аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но терапия выполнятся амбулаторно.
В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.
Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.
Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.
Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.
Если тиреоидит – узловой, при котором нельзя исключить рак, или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.
Питание
Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.
Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.
Что можно есть:
- овощные блюда;
- красную рыбу в запеченном виде;
- рыбий жир;
- печень: трески, свиная, говяжья;
- макароны;
- молочные продукты;
- сыр;
- бобовые;
- яйца;
- сливочное масло;
- каши;
- хлеб.
Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы. Воды – не более 1,5 л/сут.
Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.
Народные средства
Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов.
Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)
Прогноз для жизни
Нормальное самочувствие и работоспособность у больных может иногда сохраняться 15 лет и более, несмотря на кратковременные обострения болезни.
Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител могут рассматриваться как фактор повышенного риска возникновения в будущем гипотиреоза, то есть уменьшения количества вырабатываемых железой гормонов.
В случае послеродового тиреоидита риск его рецидива после повторной беременности составляет 70 %. Однако около 25–30 % женщин в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.
Профилактика
Предотвратить проявление острого или подострого тиреоидита с помощью конкретных мер профилактики на сегодняшний день невозможно.
Специалисты советуют соблюдать общие правила, помогающие избежать ряда заболеваний. Важно регулярное закаливание, вовремя проводимая терапия заболеваний ушей, горла, носа, зубов, употребление достаточного количества витаминов. Человек, у которого в роду были случаи аутоиммунного тиреоидита, должен очень внимательно относиться к состоянию собственного здоровья и обращаться к врачу при первых же подозрениях.
Чтобы избежать рецидивов болезни, важно очень тщательно выполнять все предписания врача.
Источник