Корь краснуха скарлатина педиатрия
ЛЕКЦИЯ № 4. Корь. Краснуха. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
1. Корь
Корь – острая вирусная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей и оболочек глаз, пятнисто-папулезной сыпью на коже.
Этиология. Возбудитель из семейства парамиксовирусов, быст-ро инактивируется во внешней среде. Вирус содержит РНК, имеет неправильную форму. Неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира, при высушивании. Он длительное время сохраняет активность при низких температурах и не чувствителен к антибиотикам.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной корью человек. Вирусоносительство при кори не установлено. Больной заразен в последние 2 дня инкубационного периода, весь катаральный период и в первые 4 дня после появления сыпи. Передача инфекции производится воздушно-капельным путем. После перенесенной реактивной коревой инфекции вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.
Патогенез. В конце инкубационного и до 3-го дня периода высыпания вирус содержится в крови (вирусемия). Происходит системное поражение лимфоидной ткани и ретикулоэндотелиальной системы с образованием гигантских многоядерных структур. Вирус поражает слизистые оболочки дыхательных путей и вызывает периваскулярное воспаление верхних слоев кожи, что проявляется сыпью. Доказана роль аллергических механизмов. Возможна персистенция коревого вируса в организме после перенесенной кори с развитием подострого склерозирующего панэнцефалита, имеющего прогрессирующее течение и заканчивающегося летальным исходом.
Клиника. Выделяют следующие периоды болезни:
1) инкубационный (скрытый) – 9—17 дней. Если ребенку вводился иммуноглобулин (или препараты крови) до или после контакта с больным корью, инкубационный период может удлиняться до 21 дня;
2) катаральный (начальный, продромальный) период – 3—4 дня;
3) период высыпания – 3—4 дня;
4) период пигментации – 7—14 дней.
Катаральный (начальный) период длительностью 3—4 дня характеризуется повышением температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, выраженным катаральным воспалением верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Выделения из носа обильные, серозного характера, затем появляется сухой, резкий, навязчивый кашель. Отмечаются гиперемия конъюнктивы, светобоязнь, слезотечение, отек век. Патогномоничный симптом, возникающий за 1—2 дня до высыпания, – пятна Бельского—Филатова—Коплика: на слизистой оболочке щек у малых коренных зубов (реже – губ и десен) появляются мелкие серовато– беловатые точки, окруженные красным венчиком, величиной с маковое зерно. Они не сливаются, их нельзя снять шпателем, так как они представляют собой мелкие участки некротизированного эпителия. Этот симптом держится 2—3 дня. На 4—5-й день болезни при новом повышении температуры появляется сыпь, начинается период высыпания, который продолжается 3 дня и характеризуется этапностью: вначале сыпь обнаруживается на лице, шее, верхней части груди, затем на туловище и на 3-й день – на конечностях. Элементы сыпи – крупные, яркие пятнисто-папулезные, незудящие, сопровождаются ухудшением общего состояния больного, могут сливаться между собой и после угасания оставляют пятнистую пигментацию в том же порядке, как и появлялись. Сыпь держится 1—1,5 недели и заканчивается мелким отрубевидным шелушением. В период пигментации температура тела нормализуется, улучшается самочувствие, катаральные явления постепенно исчезают. Корь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. У серопрофилактированных лиц, наблюдается митигированнная (ослабленная) корь, характеризующаяся рудиментарностью всех симптомов. К осложнениям наиболее часто присоединяются ларингит, который может сопровождаться стенозом гортани – ранним крупом, связанным с действием коревого вируса, и поздним крупом с более тяжелым и длительным течением; пневмония, связанная, как и поздний круп, с вторичной бактериальной инфекцией и особенно частая у детей раннего возраста; стоматит, отит, блефарит, кератит. Очень редким и опасным осложнением является коревой энцефалит, менингоэнцефалит. Корь у взрослых протекает тяжелее, чем у детей. Симптомы интоксикации, лихорадка, катаральные проявления более ярко выражены.
Диагностика проводится на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – лейкопения, эозинопения, моноцитопения. Точному распознаванию помогает серологическое исследование (РТГА). Для ранней диагностики применяется метод иммуноферментного анализа ИФ, с помощью которого в крови больного в остром периоде заболевания обнаруживают противокоревые антитела класса IG М, что указывает на острую коревую инфекцию, а антитела класса. IG G свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании (вакцинации).
Дифференциальный диагноз проводится с ОРЗ, краснухой (при которой катаральный период отсутствует, сыпь появляется сразу в первый день болезни и быстро распространяется на все туловище и конечности, располагается преимущественно на разгибательных поверхностях, более мелкая, не оставляет пигментации, не имеет тенденции к слиянию, также типично увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов), аллергическими и лекарственными сыпями.
Лечение. Специфическое лечение не разработано. В основе терапии – соблюдение постельного режима до нормализации температуры и соблюдение гигиены тела. Больные госпитализируются в случаях тяжелых форм заболевания, наличия осложнений, также госпитализируются дети до 1 года. Проводится посиндромная симптоматическая медикаментозная терапия. При осложнениях бактериальной природы – антибиотикотерапия. Лечение осложнений проводится по общим правилам.
Прогноз. Летальные случаи при кори крайне редки. В основном они встречаются при коревом энцефалите.
Профилактика. Необходима вакцинация всех детей с 15—18-месячного возраста. Для этой цели используется живая коревая вакцина Ленинград-16. Разведенную вакцину вводят однократно подкожно ослабленным детям без возрастных ограничений, а также не достигшим 3-летнего возраста. Детям до 3-летнего возраста, имевшим контакт с больными корью, с профилактической целью вводится иммуноглобулин в количестве 3 мл. Заболевшие корью подвергаются изоляции не менее чем до 5-го дня с появления сыпи. Подлежат разобщению с 8-го по 17-й день дети, контактировавшие с больными и не подвергавшиеся активной иммунизации. Дети, подвергавшиеся пассивной иммунизации, разобщаются до 21-го дня с момента возможного заражения. Дезинфекцию не проводят.
2. Краснуха
Краснуха – острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, характеризуется кратковременным лихорадочным состоянием, пятнистой сыпью и припуханием заднешейных и затылочных лимфатических узлов.
Этиология. Вирус содержит РНК, имеет сферическую форму, неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения и эфира, длительно сохраняет активность при замораживании.
Эпидемиология. Путь распространения – воздушно-капельный с преимущественным поражением детей от 1 до 9 лет. Отмечается зимне-весенний пик заболеваемости. Источники инфекции – больной человек или вирусовыделитель. Заразным больной бывает за 7 дней до появления сыпи и 5—7 дней после ее появления. Врожденный иммунитет к краснухе имеется у детей первого полугодия жизни, затем он снижается. После перенесенной краснухи вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.
Клиника. Инкубационный период – 11—21 день, иногда удлиняется до 23 дней. Продромальный период непостоянный и продолжается от нескольких часов до одних суток, также характерно появление энантемы в виде мелких пятен на слизистой мягкого и твердого неба на фоне гиперемии слизистых дужек и задней стенки глотки. В этот период появляются увеличенные заднешейные, затылочные и другие лимфатические узлы. Одновременно с небольшим повышением температуры на коже всего тела появляется сыпь, продолжительность высыпаний – 2—4 дня, элементы появляются вначале на лице и в первые сутки распространяются на все кожные покровы. Сыпь мелкопятнистого характера, неяркая, розовая, обильная, с ровными очертаниями, не зудит, преимущественно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, пояснице, ягодицах. Элементы сыпи не имеют склонности к слиянию и исчезают через 2—3 дня, не оставляя пигментации. Самочувствие больного, как правило, почти не нарушено. Постоянным признаком следует считать полиаденит. Осложнения при постнатальном заражении очень редки (артропатии, энцефалиты). Внутриутробное заражение эмбриона приводит к его гибели или развитию хронической краснушной инфекции с поражением различных органов и формированием внутриутробных пороков развития (микроцефалии, гидроцефалии, глухоты, катаракты, пороков сердца и др.). Внутриутробное заражение после окончания органогенеза приводит к развитию фотопатии (анемии, тромбоцитопенической пурпуры, гепатита, поражений костей и др.). У таких детей наблюдается длительная персистенция вируса.
Диагностика производится на основании жалоб, анамнеза, клинических и лабораторных данных. Для ранней диагностики применяется метод иммуноферментного анализа ИФА, где имеет место обнаружение в крови больного в остром периоде заболевания противокоревых антител класса IG М, что указывает на острую краснушную инфекцию, а антитела класса IG G свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании (вакцинации). Диагноз врожденной краснухи может быть подтвержден выявлением вирусных антигенов в биоптатах тканей, крови, ликворе.
Дифференциальный диагноз проводится с корью, скарлатиной, энтеровирусной инфекцией, аллергической сыпью. В отличие от кори при краснухе в большинстве случаев отсутствуют катаральный период, пятна Бельского—Филатова—Коплика, выраженная этапность высыпания; сыпь более бледная, не имеет склонности к слиянию и не оставляет пигментации и шелушения. Точному диагнозу помогает серологическое исследование (РТГА).
Лечение проводится в амбулаторных условиях, госпитализации подлежат больные с тяжелым течением, с осложнениями со стороны ЦНС или больные по эпидемиологическим показаниям. Назначают симптоматическое лечение, витаминотерапию.
Прогноз благоприятный.
Профилактика. Изоляция больного – не менее 7 дней от начала заболевания (появления сыпи). Изоляция контактных – на период с 11-го по 21-й день от момента контакта. Необходимо оберегать беременных женщин, не болевших краснухой, от общения с больными на срок не менее 3 недель. В случае контакта беременной женщины с больным краснухой рекомендуется ввести гипериммунный гамма-глобулин (до 20 мл). Заболевание женщины краснухой в первые 3 месяца беременности считают показанием для прерывания. Разработан метод активной иммунизации живой краснушной вакциной детей в возрасте 12—15 лет, а ревакцинацию проводят в возрасте 6 лет и девочкам в 13 лет.
Источник
ГЛАВА 27 СКАРЛАТИНА
Скарлатина
– острая инфекционная болезнь, вызываемая β-гемолитическим
стрептококком и характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, острым
тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью.
Этиология и патогенез
Скарлатину
вызывает β-гемолитический стрептококк группы А – грамположительный
кокк, располагающийся в мазках в виде цепочки (что отражено в его
названии – от греч. streptos, цепочка) и вызывающий гемолиз на
кровяном агаре. Возбудитель имеет сложную антигенную структуру
(существует более 80 серотипов). Скарлатину вызывают штаммы,
продуцирующие эритрогенные токсины. Способность к образованию токсинов
детерминирована заражением бактериальной клетки фагом, несущим ген
токсинообразования. Другие факторы патогенности – белок М, капсула,
ферменты и т.д. Возбудитель сравнительно устойчив во внешней среде,
хорошо переносит замораживание, высушивание и нагревание до 70 ?C.
Инфицирование
токсигенными штаммами β-гемолитического стрептококка группы А не во
всех случаях приводит к развитию скарлатины. Решающее значение имеет
состояние антитоксического им- мунитета. Если он отсутствует или не
состоятелен, развивается скарлатина, в противном случае возникают
другие формы стрептококковой инфекции (ангина, фарингит и т.д.), но не
скарлатина.
• При типичной скарлатине
возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку ротоглотки и
нёбных миндалин, а при экстрафарингеальной форме – через повреждённую
кожу (например, в месте раны, ожога). Формирование характерной
клинической картины заболевания связано как c прямым воздействием
возбудителя и эритрогенных токсинов, так и с развивающимися
аллергическими реакциями. Возбудитель обусловливает развитие
некротического и нагноительно-
го процессов в области входных ворот и гнойных очагов в организме,
осложняющих течение заболевания (лимфаденит, отит, синусит).
•
Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью,
способен подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной
системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать расширение
капилляров кожи и острую воспалительную реакцию верхних слоёв кожи с
последующим некротическим изменением клеток эпидермиса. Этот токсин
обусловливает появление симптомов, характерных для начала заболевания
(лихорадка, яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, сыпь,
тахикардия и др.).
• С
сенсибилизацией организма к Аг возбудителя и разрушенных тканей
связывают развитие аллергических осложнений первых дней заболевания (они
возникают крайне редко) и позднего (2-3 нед) периода скарлатины
(гломерулонефрит, миокардит и др.).
Эпидемиология
Заболеваемость
скарлатиной в России составляет 200-250 случаев на 100 000 детского
населения, причём в северных регионах она выше, чем в южных.
Скарлатиной чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного
возрастов. У детей первых лет жизни скарлатину наблюдают крайне редко,
что объясняют как наличием трансплацентарного иммунитета, так и
физиологической ареактивностью грудных детей по отношению к воздействию
стрептококкового токсина.
Скарлатина –
антропонозная инфекция. Источник инфекции – больной явной или скрытой
формой скарлатины, а также больной любой другой формой стрептококковой
инфекции. Инфицирование происходит преимущественно воздушно-капельным
путём. Второстепенное значение имеют алиментарный (через пищевые
продукты, чаще молоко) и контактно-бытовой (через предметы быта, ухода,
перевязочный материал) пути инфицирования. Последний актуален при
экстрафарингеальной скарлатине (раневой, ожоговой, послеродовой).
Больной скарлатиной контагиозен с самого начала заболевания. Наибольшую
эпидемиологическую опасность представляют больные со стёртыми формами
скарлатины, а также другими формами стрептококковой инфекции – ангиной,
фарингитом, рожей и т.д. Индекс контагиозности составляет 40%.
Характерна осенне-зимняя сезонность. Периодичность эпидемической
заболеваемости составляет 2-4 года.
После
перенесённой болезни формируется стойкий иммунитет. При раннем
применении антибактериальных средств (например, пенициллина) иммунитет
формируется слабый, в связи с чем у 2-4% детей возможны повторные
заболевания.
Классификация
В
клинической практике наиболее часто используют классификацию
скарлатины, разработанную А.А. Колтыпиным и учитывающую тип, тяжесть и
течение заболевания.
• К типичным
формам относят классические формы инфекции, протекающие с выраженными
симптомами интоксикации, сыпью и поражением ротоглотки. К атипичным
формам относят скарлатину без сыпи, экстрафарингеальную (ожоговую,
раневую, послеродовую) скарлатину, а также агравированные (крайне
тяжёлые) формы – гипертоксическую и геморрагическую.
•
По тяжести различают лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы
заболевания. Тяжесть болезни в значительной мере определяется
выраженностью симптомов интоксикации и местных изменений в ротоглотке.
•
По течению скарлатина может быть осложнённой и неосложнён- ной.
Выделяют гнойные осложнения, развивающиеся в 1-ю неделю заболевания,
чаще у детей раннего возраста, и инфекционно-аллергические, возникающие
на 2-3-й неделе, обычно у детей более старшего возраста.
Клиническая картина
Продолжительность
инкубационного периода обычно составляет 2-7 дней. При
экстрафарингеальной форме инкубационный период может укорачиваться до
нескольких часов. Заболевание начинается остро: повышается температура
тела до 38-39 ?C, появляются симптомы интоксикации (нарушение
самочувствия, беспокойство, возбуждение, головная боль, отсутствие
аппетита), боль в горле, иногда возникает рвота.
•
С первых часов заболевания отмечают яркую разлитую гиперемию
миндалин, нёбно-глоточной и нёбно-язычной дужек, нёбного язычка, задней
стенки глотки, точечную энантему на мягком и твёрдом нёбе («пылающий зев
с языками пламени»). Увеличиваются и становятся болезненными при
пальпации регионарные лимфатические узлы. Ко 2-3-му дню заболевания на
миндалинах появляются желтовато-белые или грязно-белые налёты, легко
снимающиеся шпателем. Ангина при скарлатине варьирует от катаральной до
некротической формы.
• Язык в
первые 2-3 дня заболевания обложен налётом, с 3-4-го дня начинает
очищаться и принимает характерный вид – «малиновый» язык с резко
выступающими сосочками.
• Один из
основных признаков скарлатины – сыпь, появляющаяся практически
одномоментно по всему телу на 1-й, реже 2-й день болезни. Основной
элемент сыпи – розеола (диаметром 1-2 мм), располагающаяся на
гиперемированном фоне, иногда также появляются милиарные и
пятнисто-папулёзные высыпания. Свободным от сыпи остаётся носогубный
треугольник, резко выделяющийся
своей
бледностью (симптом Филатова). Высыпания максимально выражены на
сгибательных поверхностях конечностей, боковых отделах туловища, нижней
части живота, внутренней поверхности бёдер, в естественных складках
кожи (рис. 27-1 и 27-2 на вклейке). Скарлатинозная сыпь может
сопровождаться зудом, особенно у детей с неблагоприятным
аллергологическим анамнезом. Вследствие повышенной ломкости сосудов
часто возникают геморрагические высыпания, как правило, в местах
естественных сгибов и подвергающихся давлению одежды. Характерны
симптомы Кончаловского (симптом «жгута») и Пастиа (сгущение сыпи в
складках кожи). Сыпь сохраняется в среднем 3-5 дней, в редких случаях
более 7-10 дней. При лёгких формах скарлатины сыпь может исчезнуть
через несколько часов. На 10-14-й день от начала болезни появляется
типичное для скарлатины пластинчатое шелушение на пальцах кистей и стоп
(рис. 27-3 на вклейке).
• Важным
дополнительным диагностическим признаком считают преобладание в начале
заболевания влияния симпатического отдела нервной системы – сухие тёплые
кожные покровы, тахикардия, блестящие глаза, стойкий белый
дермографизм. На 2-й неделе заболевания (фаза ваготонии) тахикардия
сменяется брадикардией, отмечают расширение границ сердца,
приглушённость сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца,
снижение АД («скарлатинозное сердце»).
Тяжесть
течения скарлатины различна и варьирует от лёгкой (слабо выраженная
интоксикация, субфебрильная температура тела, катаральная ангина) до
токсической (судороги, бред) или септической (некротическая ангина).
Тяжёлые формы скарлатины (токсическая, септическая,
токсико-септическая) в настоящее время развиваются крайне редко.
•
Для токсической формы характерны гипертермия, многократная рвота,
диарея, нарушение сознания, судороги, бред, менингеальные симптомы,
сердечно-сосудистые нарушения.
•
Для септической формы заболевания характерен тяжёлый гнойный
процесс в зеве, глотке, регионарных лимфатических узлах с формированием
аденофлегмоны уже в первые дни болезни. Лихорадка имеет гектический
характер.
• При
токсико-септических формах наблюдают сочетание признаков резко
выраженной интоксикации и обширных гнойно-некротических процессов в
глотке, околоносовых пазухах, лимфатических узлах. Экстрабуккальная
(экстрафарингеальная) скарлатина характеризуется появлением сыпи в
области входных ворот, лёгкой гиперемией слизистой оболочки ротоглотки,
отсутствием ангины. Могут быть вы-
ражены симптомы интоксикации (лихорадка, рвота). В области входных ворот развивается регионарный лимфаденит.
Осложнения. В
настоящее время осложнения при скарлатине разви- ваются редко.
Различают ранние (1-2-я неделя заболевания) и поздние (3-4-я неделя)
осложнения. По этиологии их делят на бактериальные (синуситы,
лимфаденит, отит, паратонзиллит и др.) и инфекционноаллергические
(гломерулонефрит, миокардит). Гнойные осложнения могут быть как ранними,
так и поздними, в то время как аллергические осложнения, как правило,
возникают в поздние сроки.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагностика
основана на совокупности эпидемиологических и клинических данных
(интоксикация, ангина, характерная сыпь, появляющаяся почти
одновременно на всём теле в течение 1-2 сут). Ретроспективное значение
имеют крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног и изменения
со стороны сердечно-сосудистой системы с преобладанием влияния сначала
симпатического, а затем парасимпатического отдела вегетативной нервной
системы.
В общем
анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево,
эозинофилию, увеличение СОЭ. В настоящее время единственное
специфическое исследование, дополняющее кли- нико-эпидемиологический
диагноз, – бактериологический метод (выделение в мазке из зева
β-гемолитического стрептококка группы А). Серологическая диагностика
скарлатины не разработана. Вспомогательное значение имеет определение
титров АТ к стрептококковым Аг – М-белку, стрептолизину О и др. Для
ранней диагностики возможных осложнений необходимы повторные
исследования крови и мочи.
Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с поражением ротоглотки, представлена в табл. 27-1.
Лечение
Лечение
пациентов с лёгкими и среднетяжёлыми формами скарлатины проводят на
дому. Госпитализация необходима при тяжё- лых и осложнённых формах
заболевания, наличии сопутствующих заболеваний и по эпидемическим
показаниям (из закрытых детских коллективов, многодетных семей), при
невозможности изолировать больного или создать адекватные условия для
его лечения и ухода за ним. Госпитализацию осуществляют в боксы и
небольшие палаты, при этом необходимо строго соблюдать принцип
одномоментности заполнения палат (контакты между вновь поступающими
больными и реконвалесцентами недопустимы). В домашних условиях
необходима изоляция больного в отдельную комнату, строгое соблюдение
сани-
Таблица 27-1. Дифференциальная диагностика заболеваний ротоглотки
Примечания: * кокковая флора; ** Симановского-Плаута-Венсана.
тарно-гигиенических правил (текущая дезинфекция, индивидуальные посуда, игрушки, предметы обихода).
В
течение всего лихорадочного периода (обычно 5-7 дней) больной должен
соблюдать постельный режим. Необходимы щадящая диета, богатая
витаминами, обильное питьё. Основа лечения – антибиотики. Препараты
выбора – группа пенициллина. Большинство штаммов стрептококка также
высоко чувствительно к эритромицину, азитромицину, кларитромицину. При
лёгких формах скарлатины обычно назначают феноксиметилпенициллин, при
среднетяжёлых и тяжёлых формах – бензилпенициллина натриевую соль
внутримышечно 4 раза в сутки в течение 5-7 дней в возрастных дозах.
При скарлатине
также назначают гипосенсибилизирующие препараты, например
хлоропирамин, клемастин, лоратадин, кетотифен. Для полоскания горла
используют растворы нитрофурала, настои и настойки ромашки, календулы,
эвкалипта и др.
Профилактика
Специфическая
профилактика не разработана. Комплекс неспецифических мероприятий
включает изоляцию больного на 10 дней от начала болезни. Детей в
возрасте до 9 лет дополнительно изолируют ещё на 12 дней (т.е. всего на
22 дня от начала болезни). Больных другими формами стрептококковой
инфекции (ангина, фарингит и др.) в очаге скарлатины также изолируют на
22 дня. Контактировавшие с больным подлежат карантину на 7 дней с
ежедневным осмотром кожи и зева.
Прогноз
Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
Источник