Корь этиология патогенез клиника профилактика
Корь
— острое инфекционное заболевание с
повышением температуры тела, интоксикацией,
катаром верхних дыхательных путей и
слизистых оболочек глаз, а также
пятнисто-папулезной сыпью.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Корь
в допрививочный период была самой
распространённой инфекцией в мире и
встречалась повсеместно. Подъёмы
заболеваемости через каждые 2 года
объясняют накоплением достаточного
числа людей, восприимчивых к кори.
Заболеваемость корью наблюдали круглый
год с подъёмом осенью, зимой и весной.
Источником
инфекции бывает только больной человек.
Наиболее заразителен больной в катаральный
период и в первый день появления сыпи.
С 3-го дня высыпаний контагиозность
резко снижается, а после 4-го дня больного
считают незаразным.
Передача
инфекции происходит воздушно-капельным
путём. При кашле, чихании с капельками
слизи с верхних дыхательных путей вирус
кори выделяется во внешнюю среду и током
воздуха в закрытых помещениях может
распространяться на значительные
расстояния — в соседние комнаты и даже
через коридоры и лестничные клетки в
другие квартиры. Возможен занос вируса
кори с нижнего на верхний этаж по
вентиляционной и отопительной системе.
Передача через третье лицо — большая
редкость, так как вирус кори вне
человеческого организма быстро погибает.
Контагиозный
индекс составляет 95-96%. При заносе кори
в места, где долго не было коревых
эпидемий и не проводили вакцинопрофилактику,
переболевает почти все население, так
как восприимчивость к возбудителю
сохраняется до глубокой старости.
После
кори создаётся стойкий иммунитет,
повторные заболевания наблюдают редко.
В довакцинальный период почти 90% людей
переболевали корью уже в возрасте до
10 лет. Чаще болеют корью дети в возрасте
от 1 до 4-5 лет, до 6 мес корью болеют редко.
Дети в возрасте до 3 мес, как правило,
корью не болеют, что объясняется пассивным
иммунитетом, полученным от матери. После
3 мес пассивный иммунитет резко снижается,
а после 9 мес исчезает у всех детей. Если
мать не болела корью, ребёнок может
заболеть ею с первого дня жизни. Возможно
внутриутробное заражение, если мать
заболела корью во время беременности.
В последние годы в связи с массовой
иммунизацией детей против кори чаще
болеют взрослые, ранее не привитые или
утратившие иммунитет.
ПРОФИЛАКТИКА
Заболевших
изолируют на срок не менее 4 дней от
начала высыпания, при осложнении
пневмонией — не менее 10 дней.
Информацию
о заболевшем и о контактировавших с
больным передают в соответствующие
детские учреждения. Детей, не болевших
корью и имевших контакт с больным корью,
не допускают в детские учреждения (ясли,
детские сады и первые два класса школы)
в течение 17 дней от момента контакта, а
для получивших иммуноглобулин с
профилактической целью срок разобщения
удлиняют до 21 дня. Первые 7 дней от начала
контакта ребёнок может посещать детское
учреждение, поскольку инкубационный
период при кори не бывает короче 7 дней,
их разобщение начинают с 8-го дня после
контакта. Детей, переболевших корью, а
также привитых живой коревой вакциной
и взрослых не разобщают.
Для
специфической профилактики применяют
иммуноглобулин, приготовленный из
донорской крови. Его вводят для экстренной
профилактики только тем детям,
контактировавшим с больным корью,
которым противопоказана прививка
вакциной, или детям, не достигшим
прививочного возраста. Доза иммуноглобулина
3 мл. Иммуноглобулин оказывает наибольший
профилактический эффект при введении
не позже 5-го дня от момента контакта.
Активную
иммунизацию проводят живой коревой
вакциной, изготовленной под руководством
А.А. Смородинцева из вакцинного штамма
Л-16, а также зарубежными препаратами
приорикс* и M-M-RII*. Введение вакцины
восприимчивым детям вызывает
иммунологическую реакцию с появлением
специфических коревых антител у 95-98%
привитых. Накопление антител начинается
через 7-15 дней после введения вакцины.
Наиболее высокий уровень антител
устанавливается через 1-2 мес. Через 4-6
мес титр антител начинает снижаться.
Длительность иммунитета, приобретённого
в результате активной иммунизации, пока
не установлена (срок наблюдения до 20
лет).
В
ответ на введение живой коревой вакцины
в период с 6-го по 18-й день могут возникнуть
клинические проявления вакцинального
процесса в виде повышения температуры
тела, появления конъюнктивита, катаральных
симптомов, а иногда и сыпи. Вакцинальная
реакция продолжается обычно не более
2-3 дней. Дети с вакцинальными реакциями
неконтагиозны для окружающих.
Обязательные
прививки против кори живой вакциной
проводят неболевшим корью в 12-месячном
возрасте с ревакцинацией в возрасте 6
лет. Вакцину вводят однократно подкожно
в дозе 0,5 мл. Для эпидемиологического
благополучия 95% детей должны быть
иммунными (переболевшими и привитыми).
Повсеместное введение активной
иммунизации против кори способствовало
резкому снижению заболеваемости этой
инфекцией, особенно у детей дошкольного
и школьного возраста. В условиях массовой
активной иммунизации детей среди
заболевших корью увеличивается доля
детей старшего возраста и взрослых.
Живую
коревую вакцину применяют и с целью
экстренной профилактики кори, и для
купирования вспышек в организованных
коллективах (дошкольные детские
учреждения, школы, другие средние учебные
заведения). При этом срочно вакцинируют
всех контактировавших (кроме детей до
12-месячного возраста), у которых нет
сведений о перенесённой кори или
вакцинации. Вакцинация, проведённая в
очаге инфекции в ранние сроки инкубационного
периода (до 5-го дня), купирует распространение
кори в коллективе.
Противопоказаний
к прививке против кори нет.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Различают
типичную и атипичную корь.
• При
типичной кори есть все симптомы этого
заболевания. По тяжести типичную корь
делят на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую.
• К
атипичной кори относят такие случаи,
при которых основные симптомы заболевания
стёрты, смазаны или некоторые из них
отсутствуют. Может быть изменена
длительность отдельных периодов кори
— укорочение периода высыпания,
отсутствие катарального периода,
нарушение этапности высыпания.
Стёртую,
или очень лёгкую, форму кори называют
митигированиой. Её наблюдают у детей,
получавших в начале инкубационного
периода иммуноглобулин. Митигированная
корь протекает обычно при нормальной
или слегка повышенной температуре тела,
пятна Филатова-Коплика отсутствуют.
Сыпь бледная, мелкая, необильная (иногда
всего несколько элементов), этапность
высыпания нарушена. Катаральные явления
выражены очень слабо или полностью
отсутствуют. Осложнений при митигированной
кори не наблюдают. Стёртую форму кори
нередко отмечают у детей первого
полугодия жизни в связи с тем, что у них
заболевание развивается на фоне
остаточного пассивного иммунитета,
полученного от матери.
-*■
К атипичным относят также случаи кори
с чрезвычайно выраженными симптомами
(гипертоксические, геморрагические,
злокачественные) Их наблюдают очень
редко. Корь у привитых живой коревой
вакциной, в крови которых не образовались
антитела, протекает типично и сохраняет
все свойственные ей клинические
проявления. Если корь развивается при
небольшом содержании антител в сыворотке
крови, её клинические проявления бывают
стёртыми.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель
— крупный вирус диаметром 120-250 нм,
относится к семейству Paramyxoviridae, роду
Morbillivirus.
В
отличие от других парамиксовирусов
вирус кори не содержит нейраминидазы.
Вирус обладает гемагглютинирующей,
гемолитической и симпластообразующей
активностью.
ПАТОГЕНЕЗ
Входными
воротами для вируса служат слизистые
оболочки верхних дыхательных путей.
Имеются указания на то, что и конъюнктива
глаз может быть входными воротами
инфекции.
Вирус
проникает в подслизистую оболочку и
лимфатические пути верхних дыхательных
путей, где и происходит его первичная
репродукция, затем поступает в кровь,
где его можно обнаружить с первых дней
инкубационного периода. Максимальную
концентрацию вируса в крови наблюдают
в конце продромального периода и в 1-й
день высыпания. В эти дни вирус присутствует
в большом количестве и в отделяемом
слизистых оболочек верхних дыхательных
путей. С 3-го дня сыпи выделяемость вируса
резко уменьшается и в крови её не
обнаруживают. В крови начинают преобладать
вкруснейтрализующие антитела.
Вирус
кори имеет особый тропизм к ЦНС,
дыхательным путям и ЖКТ. В настоящее
время установлено, что вирус кори может
длительно персистировать в головном
мозге и вызывать хроническую или
подострую форму инфекции. Подострый
склер озиругощий панэнцефалит также
связывают с персистирующей коревой
инфекцией.
Появление
сыпи на коже следует рассматривать как
результат фиксации в сосудах кожи
иммунных комплексов, образующихся в
ходе взаимодействия вирусов антигена
с антителами. Клетки эпидермиса при
этом дистрофируются, некротизи-руются,
а затем в поражённых местах наступает
усиленное ороговение эпидермиса с
последующим отторжением (шелушение).
Такой же воспалительный процесс
происходит и на слизистых оболочках
полости рта. Дегенерированный, а затем
ороговевший эпителий мутнеет, возвышается,
образуя мелкие беловатые очаги
поверхностного некроза (пятна
Филатова-Коплика).
КЛИНИЧЕСКАЯ
КАРТИНА
Инкубационный
период в среднем 8-10 дней, может удлиняться
до 17 дней.
У
детей, получавших с профилактической
целью иммуноглобулин, инкубационный
период удлиняется до 21 дня. В клинической
картине кори различают три периода:
катаральный (продромальный), высыпания
и пигментации.
Начало
болезни (катаральный период) проявляется
повышением температуры тела до 38,5-39 “С,
появлением катара верхних дыхательных
путей и конъюнктивита. Отмечают
светобоязнь, гиперемию конъюнктивы,
отёчность век, склерит, затем появляется
гнойное отделяемое. Часто в начале
болезни отмечают жидкий стул, боли в
животе. В более тяжёлых случаях с первых
дней заболевания резко выражены симптомы
общей интоксикации, могут быть судороги
и помрачение сознания.
Катаральный
период кори продолжается 3-4 дня, иногда
удлиняется до 5 и даже до 7 дней. Для этого
периода кори патогномоничны своеобразные
изменения на слизистой оболочке щек у
коренных зубов, реже на слизистой
оболочке губ и десен в виде серовато-беловатых
точек величиной с маковое зерно,
окруженных красным венчиком. Слизистая
оболочка при этом становится рыхлой,
шероховатой, гиперемировэнной, тусклой.
Этот симптом известен как пятна
Филатова-Коплика. Они появляются за 1-3
дня до высыпания, что помогает установить
диагноз кори до появления сыпи и
дифференцировать катаральные явления
в про-дроме с катаром верхних дыхательных
путей другой этиологии.
В
катаральном периоде кори появляется
энантема в виде мелких розовато-красных
пятен на мягком и твёрдом нёбе.
Высыпание
пятнисто-папулёзной сыпи начинается
на 4-5-й день болезни. Первые элементы
сыпи появляются за ушами, на спинке носа
в виде мелких розовых пятен, которые
очень быстро увеличиваются, иногда
сливаются, имеют неправильную форму.
Количество элементов сыпи очень быстро
увеличивается:
<■
1 сут (к концу) — сыпь покрывает всё лицо,
шею, и её отдельные элементы появляются
на груди и верхней части спины:
*
2 сут — сыпь полностью покрывает туловище
и верхнюю часть рук;
3
сут — сыпь распространяется на ноги и
руки.
Этапность
высыпания — очень важный диагностический
признак кори. Сыпь при кори равномерно
покрывает как наружные, так и внутренние
поверхности рук и ног и располагается
на неизменённом фоне кожи. Иногда сыпь
геморрагическая. Она может быть очень
обильной, сливной или, наоборот, очень
скудной, в виде отдельных элементов.
Вид
коревого больного в период высыпания
типичен: лицо одутловатое, веки утолщены,
нос и верхняя губа отёчны, глаза красные,
гноящиеся, из носа обильные выделения.
Температура
тела в 1-й день высыпания более высокая,
чем в катаральном периоде. Иногда за
1-2 дня до высыпания она несколько
снижается, и вновь поднимается в 1 сут
сыпи. Температура тела держится повышенной
весь период высыпания. При неосложнённом
течении она нормализуется на 3-4-е сут
от начала появления сыпи.
Период
пигментации. Коревая сыпь очень быстро
начинает темнеть, буреть, затем принимает
коричневую окраску, начинается период
пигментации. Сыпь пигментируется в
первую очередь на лице, при этом на
конечностях и туловище она остаётся
красной, затем пигментируется на туловище
и на конечностях, т.е. пигментация идёт
в той же последовательности, что и
высыпание. Пигментация обычно держится
1-!,5 нед, иногда дольше. В этот период
может быть мелкое отрубевидное шелушение.
В период пигментации температура тела
нормализуется. Общее состояние медленно
восстанавливается. Катаральные явления
постепенно исчезают. В период
реконвалесценции кори долго сохраняются
астения и анергия (снижение иммунитета).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
23.08.2019191.42 Кб0Podgotovka_k_ekzamenam_po_pravovedeniyu_1.docx
- #
- #
- #
Источник
Острое вирусное заболевание, характеризующееся интоксикацией, катаральными явлениями, энантемой и папулёзно-пятнистой сыпью.
Этиология. Возбудитель кори — РНК-овый вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов. Быстро инактивируется при нагревании, УФ-облучении, под влиянием дезинфицирующих средств.
Отличительной особенностью вируса кори является его способность к пожизненной персистенции в организме человека, перенёсшего заболевание, и способность вызывать особую форму инфекционного процесса — медленную инфекцию (подострый склерозирующий панэнцефалит).
Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, наиболее заразный при максимальном выделении вируса в катаральном периоде и гораздо менее заразный в периоде высыпаний.
Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Восприимчивость к кори высока, после контакта с больным корью заболевают все, кто не имеет приобретённого иммунитета.
После перенесённого заболевания формируется пожизненный иммунитет.
Патогенез. Вирус проникает в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, размножается в эпителии респираторного тракта и в регионарных лимфатических узлах. Наблюдается кратковременная вирусемия (на 3—5-й день инкубационного периода). Вирус гематогенно разносится по всему организму, фиксируется и накапливается в ретикулоэндотслиальной системе. Воздействие иммунной системы организма на вируссодержащие клетки приводит к их цитолизу, высвобождению вирусов и развитию второй волны вирусемии. В силу тропности к эпителиоцитам вирус внедряется в слизистые оболочки респираторного тракта, полости рта, конъюнктиву. Аллергические реакции с участием компонентов вируса обусловливают повреждение стенок сосудов, отёк тканей и некротические изменения в клетках и тканях. Элемент коревой сыпи — это очаг воспаления вокруг сосуда, в формировании которого немаловажную роль играет повреждение эндотелия сосуда.
Обладая тропностью к клеткам центральной нервной системы, вирус кори может обусловить развитие коревого энцефалита.
Клиника. Инкубационный период длится от 9 до 11 дней (при серопрофилактике может удлиняться до 21 дня).
Начало заболевания острое, с быстрым развитием интоксикации и катаральных явлений. Температура тепа повышается до 38-39 С, появляется резь в глазах. Отмечаются адинамия, вялость, снижение аппетита, нарушение сна, головная боль. Затем появляются сухой «лающий» кашель, признаки ринита, конъюнктивита. В этом периоде характерен вид больного: лицо одутловатое, припухшие глаза и губы.
Пятна Филатова-Коплика-Бельского на внутренней поверхности щек больного корью
К концу 1-2-х суток на слизистой оболочке щёк, реже губ, дёсен появляются мелкие белесоватые папулы, не сливающиеся между собой — пятна Филатова-Коплика-Бельского . Наличие этих пятен, которые позволяют поставить диагноз кори в ранние сроки заболевания, создаёт впечатление, что слизистая оболочка щеки посыпана манной крупой. Пятна обычно располагаются напротив малых коренных зубов.
Коревая сыпь на туловище, 2ой день болезни
На 3-5-й день болезни с характерной этапностью появляется сыпь. В 1-е сутки сыпь возникает за ушами, на липе, шее, в верхней части груди, на 2-й день — на всём туловище, на 3-й лень — на конечностях. Сыпь носит пятнисто-папулёзный характер, склонна к слиянию, возникает на фоне неизменённой кожи. Исчезновение сыпи происходит в порядке её появления; после сыпи остаётся пигментация, иногда с отрубевидным шелушением.
Коревая сыпь на верхних конечностях, 3ий день болезни
В периоде рсконвалесценции наблюдаются явления астении, снижение сопротивляемости организма. У инфицированных лиц, которым в течение инкубационного периода профилактически вводили иммуноглобулин, корь протекает с меньшей выраженностью всех симптомов (митигированная корь). У непривитых взрослых наблюдают более тяжёлое и осложнённое течение. Период высыпаний характеризуется большим количеством элементов с большей склонностью к слиянию.
Возможные осложнения: пневмония, коревой энцефалит, менингоэнцефалит.
Диагностика. При наличии характерных клинических и эпидемиологических данных диагностика не представляет трудностей. Для верификации диагноза исследуют смывы из носоглотки или кровь с целью выделения вируса в культуре клеток. В РСК или РТГА исследуют парные сыворотки с целью обнаружения антител к вирусу кори; диагностическим критерием является нарастание их титров. Возможно выявление антигена вируса кори в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа иммунофлюоресцентным методом. Дифференцируют корь с ОРВИ, краснухой.
Коревая сыпь на туловище взрослого пациента
Лечение. Госпитализируют только больных с тяжёлыми и осложнёнными формами. Проводится симптоматическая терапия.
Профилактика. Разработана и успешно применяется живая коревая вакцина. Всем детям в возрасте 3-12 мес, бывшим в контакте с больным корью и не болевшим корью, в первые 5 дней после контакта вводят внутримышечно 3 мл нормального человеческого иммуноглобулина. Дети старше 12 мес при этих же условиях подлежат вакцинации. Плановую профилактику кори проводят живой аттенуированной коревой вакциной всем детям, не болевшим корью.
Литература:
1.Инфекционные болезни у детей — Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. — 2011 год — 688 с.
2.Инфекционные болезни / М. Х. Турьянов, А. Д. Царегородцев, Ю. В. Лобзин. – М. : ГЭОТАР Медицина, 1998. – 319 с.
Источник
ЛЕКЦИЯ № 4. Корь. Краснуха. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
1. Корь
Корь – острая вирусная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей и оболочек глаз, пятнисто-папулезной сыпью на коже.
Этиология. Возбудитель из семейства парамиксовирусов, быст-ро инактивируется во внешней среде. Вирус содержит РНК, имеет неправильную форму. Неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира, при высушивании. Он длительное время сохраняет активность при низких температурах и не чувствителен к антибиотикам.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной корью человек. Вирусоносительство при кори не установлено. Больной заразен в последние 2 дня инкубационного периода, весь катаральный период и в первые 4 дня после появления сыпи. Передача инфекции производится воздушно-капельным путем. После перенесенной реактивной коревой инфекции вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.
Патогенез. В конце инкубационного и до 3-го дня периода высыпания вирус содержится в крови (вирусемия). Происходит системное поражение лимфоидной ткани и ретикулоэндотелиальной системы с образованием гигантских многоядерных структур. Вирус поражает слизистые оболочки дыхательных путей и вызывает периваскулярное воспаление верхних слоев кожи, что проявляется сыпью. Доказана роль аллергических механизмов. Возможна персистенция коревого вируса в организме после перенесенной кори с развитием подострого склерозирующего панэнцефалита, имеющего прогрессирующее течение и заканчивающегося летальным исходом.
Клиника. Выделяют следующие периоды болезни:
1) инкубационный (скрытый) – 9—17 дней. Если ребенку вводился иммуноглобулин (или препараты крови) до или после контакта с больным корью, инкубационный период может удлиняться до 21 дня;
2) катаральный (начальный, продромальный) период – 3—4 дня;
3) период высыпания – 3—4 дня;
4) период пигментации – 7—14 дней.
Катаральный (начальный) период длительностью 3—4 дня характеризуется повышением температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, выраженным катаральным воспалением верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Выделения из носа обильные, серозного характера, затем появляется сухой, резкий, навязчивый кашель. Отмечаются гиперемия конъюнктивы, светобоязнь, слезотечение, отек век. Патогномоничный симптом, возникающий за 1—2 дня до высыпания, – пятна Бельского—Филатова—Коплика: на слизистой оболочке щек у малых коренных зубов (реже – губ и десен) появляются мелкие серовато– беловатые точки, окруженные красным венчиком, величиной с маковое зерно. Они не сливаются, их нельзя снять шпателем, так как они представляют собой мелкие участки некротизированного эпителия. Этот симптом держится 2—3 дня. На 4—5-й день болезни при новом повышении температуры появляется сыпь, начинается период высыпания, который продолжается 3 дня и характеризуется этапностью: вначале сыпь обнаруживается на лице, шее, верхней части груди, затем на туловище и на 3-й день – на конечностях. Элементы сыпи – крупные, яркие пятнисто-папулезные, незудящие, сопровождаются ухудшением общего состояния больного, могут сливаться между собой и после угасания оставляют пятнистую пигментацию в том же порядке, как и появлялись. Сыпь держится 1—1,5 недели и заканчивается мелким отрубевидным шелушением. В период пигментации температура тела нормализуется, улучшается самочувствие, катаральные явления постепенно исчезают. Корь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. У серопрофилактированных лиц, наблюдается митигированнная (ослабленная) корь, характеризующаяся рудиментарностью всех симптомов. К осложнениям наиболее часто присоединяются ларингит, который может сопровождаться стенозом гортани – ранним крупом, связанным с действием коревого вируса, и поздним крупом с более тяжелым и длительным течением; пневмония, связанная, как и поздний круп, с вторичной бактериальной инфекцией и особенно частая у детей раннего возраста; стоматит, отит, блефарит, кератит. Очень редким и опасным осложнением является коревой энцефалит, менингоэнцефалит. Корь у взрослых протекает тяжелее, чем у детей. Симптомы интоксикации, лихорадка, катаральные проявления более ярко выражены.
Диагностика проводится на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – лейкопения, эозинопения, моноцитопения. Точному распознаванию помогает серологическое исследование (РТГА). Для ранней диагностики применяется метод иммуноферментного анализа ИФ, с помощью которого в крови больного в остром периоде заболевания обнаруживают противокоревые антитела класса IG М, что указывает на острую коревую инфекцию, а антитела класса. IG G свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании (вакцинации).
Дифференциальный диагноз проводится с ОРЗ, краснухой (при которой катаральный период отсутствует, сыпь появляется сразу в первый день болезни и быстро распространяется на все туловище и конечности, располагается преимущественно на разгибательных поверхностях, более мелкая, не оставляет пигментации, не имеет тенденции к слиянию, также типично увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов), аллергическими и лекарственными сыпями.
Лечение. Специфическое лечение не разработано. В основе терапии – соблюдение постельного режима до нормализации температуры и соблюдение гигиены тела. Больные госпитализируются в случаях тяжелых форм заболевания, наличия осложнений, также госпитализируются дети до 1 года. Проводится посиндромная симптоматическая медикаментозная терапия. При осложнениях бактериальной природы – антибиотикотерапия. Лечение осложнений проводится по общим правилам.
Прогноз. Летальные случаи при кори крайне редки. В основном они встречаются при коревом энцефалите.
Профилактика. Необходима вакцинация всех детей с 15—18-месячного возраста. Для этой цели используется живая коревая вакцина Ленинград-16. Разведенную вакцину вводят однократно подкожно ослабленным детям без возрастных ограничений, а также не достигшим 3-летнего возраста. Детям до 3-летнего возраста, имевшим контакт с больными корью, с профилактической целью вводится иммуноглобулин в количестве 3 мл. Заболевшие корью подвергаются изоляции не менее чем до 5-го дня с появления сыпи. Подлежат разобщению с 8-го по 17-й день дети, контактировавшие с больными и не подвергавшиеся активной иммунизации. Дети, подвергавшиеся пассивной иммунизации, разобщаются до 21-го дня с момента возможного заражения. Дезинфекцию не проводят.
2. Краснуха
Краснуха – острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, характеризуется кратковременным лихорадочным состоянием, пятнистой сыпью и припуханием заднешейных и затылочных лимфатических узлов.
Этиология. Вирус содержит РНК, имеет сферическую форму, неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения и эфира, длительно сохраняет активность при замораживании.
Эпидемиология. Путь распространения – воздушно-капельный с преимущественным поражением детей от 1 до 9 лет. Отмечается зимне-весенний пик заболеваемости. Источники инфекции – больной человек или вирусовыделитель. Заразным больной бывает за 7 дней до появления сыпи и 5—7 дней после ее появления. Врожденный иммунитет к краснухе имеется у детей первого полугодия жизни, затем он снижается. После перенесенной краснухи вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.
Клиника. Инкубационный период – 11—21 день, иногда удлиняется до 23 дней. Продромальный период непостоянный и продолжается от нескольких часов до одних суток, также характерно появление энантемы в виде мелких пятен на слизистой мягкого и твердого неба на фоне гиперемии слизистых дужек и задней стенки глотки. В этот период появляются увеличенные заднешейные, затылочные и другие лимфатические узлы. Одновременно с небольшим повышением температуры на коже всего тела появляется сыпь, продолжительность высыпаний – 2—4 дня, элементы появляются вначале на лице и в первые сутки распространяются на все кожные покровы. Сыпь мелкопятнистого характера, неяркая, розовая, обильная, с ровными очертаниями, не зудит, преимущественно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, пояснице, ягодицах. Элементы сыпи не имеют склонности к слиянию и исчезают через 2—3 дня, не оставляя пигментации. Самочувствие больного, как правило, почти не нарушено. Постоянным признаком следует считать полиаденит. Осложнения при постнатальном заражении очень редки (артропатии, энцефалиты). Внутриутробное заражение эмбриона приводит к его гибели или развитию хронической краснушной инфекции с поражением различных органов и формированием внутриутробных пороков развития (микроцефалии, гидроцефалии, глухоты, катаракты, пороков сердца и др.). Внутриутробное заражение после окончания органогенеза приводит к развитию фотопатии (анемии, тромбоцитопенической пурпуры, гепатита, поражений костей и др.). У таких детей наблюдается длительная персистенция вируса.
Диагностика производится на основании жалоб, анамнеза, клинических и лабораторных данных. Для ранней диагностики применяется метод иммуноферментного анализа ИФА, где имеет место обнаружение в крови больного в остром периоде заболевания противокоревых антител класса IG М, что указывает на острую краснушную инфекцию, а антитела класса IG G свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании (вакцинации). Диагноз врожденной краснухи может быть подтвержден выявлением вирусных антигенов в биоптатах тканей, крови, ликворе.
Дифференциальный диагноз проводится с корью, скарлатиной, энтеровирусной инфекцией, аллергической сыпью. В отличие от кори при краснухе в большинстве случаев отсутствуют катаральный период, пятна Бельского—Филатова—Коплика, выраженная этапность высыпания; сыпь более бледная, не имеет склонности к слиянию и не оставляет пигментации и шелушения. Точному диагнозу помогает серологическое исследование (РТГА).
Лечение проводится в амбулаторных условиях, госпитализации подлежат больные с тяжелым течением, с осложнениями со стороны ЦНС или больные по эпидемиологическим показаниям. Назначают симптоматическое лечение, витаминотерапию.
Прогноз благоприятный.
Профилактика. Изоляция больного – не менее 7 дней от начала заболевания (появления сыпи). Изоляция контактных – на период с 11-го по 21-й день от момента контакта. Необходимо оберегать беременных женщин, не болевших краснухой, от общения с больными на срок не менее 3 недель. В случае контакта беременной женщины с больным краснухой рекомендуется ввести гипериммунный гамма-глобулин (до 20 мл). Заболевание женщины краснухой в первые 3 месяца беременности считают показанием для прерывания. Разработан метод активной иммунизации живой краснушной вакциной детей в возрасте 12—15 лет, а ревакцинацию проводят в возрасте 6 лет и девочкам в 13 лет.
Источник