Колит в сердце от стероидов

Целью данной статьи является освещение темы прямого и косвенного воздействия анаболических андрогенных стероидов (ААС) на сердечно-сосудистую систему, рассмотрим и обобщим фактические данные, касающиеся последствий приема ААС на сердечно – сосудистую систему и озвучим меры профилактики.

Прямое воздействие ААС на сердечно – сосудистую систему.

Инфаркт. Гистологические изменения.

В исследовании 2005 года, проведенного в США, было рассмотрено два реальных случая внезапной сердечной смерти у молодых спортсменов-мужчин, связанной со злоупотреблением ААС. В обоих случаях люди не имели отягощающего анамнеза в отношении сердечно-сосудистой системы. Вскрытие сердец спортсменов показало фокусное фиброзирование миокарда, что говорит о предварительном повреждении миокарда. Также изучались причины внезапной сердечной смерти спортсменки, занимающейся фитнесом, использовавшей стероиды и эфедрин. При вскрытии было обнаружено несколько небольших очагов грануляционной ткани, которые трактовались, как свидетельство раннего некроза миокарда. Внезапная сердечная аритмия в результате воспалительных процессов и фиброз миокарда были предположительной причиной смерти во всех данных случаях. Большое количество исследований также сообщало о внезапной сердечной смерти, связанной с приемом стероидов, где так же был обнаружен фиброз миокарда при отсутствии отягощенного анамнеза. И все же стоит отметить, что, вероятно, в основе патогенеза лежало повреждение ткани миокарда, полученного без непосредственного участия ААС, но они в свою очередь создали благоприятный фон для развития сердечной патологии.{banner_st-d-1}

Гипертрофия сердца.

Несколько исследований показали, что спортсмены, использующие ААС, имеют сокращенный диастолический объем, более толстую заднюю стенку и межжелудочковую перегородку, а также большую массу левого желудочка, в отличие от спортсменов, не использующих ААС. Сердечные мышечные клетки имеют рецепторы чувствительные к андрогенам, и ААС способны вызывать их гипертрофию, действуя непосредственно на клетки. Проблема в том, что гипертрофия левого желудочка может сохраняться после прекращение приема ААС.

Снижение функции сердца.

Эхокардиографическое исследование 47 лиц, 28 из которых регулярно использовали ААС, показало более низкую систолическую функцию в группе пользователей ААС, чем у не использующих. Кроме того, показало фракцию выброса 58% против 63% – соответственно. Также, при помощи дооплерографии, были выявлены признаки уменьшения диастолической функции (сердце было слабее и жестче).

Косвенное влияние ААС на сердечно – сосудистую систему.

Нарушение липидного профиля.

Большое количество исследований показали, что ААС может привести к повышению холестерина и дислипидемии за счет увеличения липопротеинов низкой плотности, более чем до 596 мг / дл и снижения липопротеинов высокой плотности до 5 мг / дл. Изменение уровня липопротеинов происходит в зависимости от дозы стероидов в течение девяти недельного курса. Эти изменения в долгосрочной перспективе могут ускорить развитие атеросклероза коронарной артерии, что приводит к увеличению риска развития ишемической болезни сердца в 3-6 раз. Влияние андрогенов на липидный профиль, как было установлено, является обратимым после прекращения применения.

Нарушение кровяного давления.

Анаболические стероиды способны увеличивать реактивность сосудистой стенки на норадреналин, увеличивать активность ренина плазмы, стимулировать продукцию альдостерона и увеличивать задержку натрия почками. Как правило, данная проблема является дозозависимой (доза=эффект). Влияние стероидов на кровяное давление может сохраняться в течение длительного времени; некоторые исследования показали стойкое повышение от 5 до 12 месяцев после прекращения приема стероидов. Безусловно, необходимы дополнительные исследования, чтобы выявить связь между ААС и артериальным давлением. Часто, проблема гипертонии – прием препаратов с повышенной конверсией в эстрогены или имеющих эстрогенный эффект.

Сердечная аритмия.

Внезапная сердечная аритмия в результате воспалительного процесса и фиброза миокарда является предположительной причиной смерти у спортсменов, использующих ААС. Длительное применение может быть причиной изменений в электрофизиологии миокарда, что предрасполагает к механизму Re-entry («повторного входа возбуждения»).

Также было обнаружено изменение интервала QT у лиц, злоупотребляющих андрогенами. Предположительно, имеет место аномалия реполяризации желудочков, которая может увеличить риск сердечных аритмий и внезапной сердечной смерти. Мерцательная аритмия вторичных, по отношению к высоким дозам, стероидов, представленных в двух случаях, где спортсмены использовали ААС, не имеет других известных причин фибрилляции предсердий.

Инфаркт миокарда.

Внезапная сердечная смерть вторична по отношению к инфаркту миокарда. Были зарегистрированы случаи, связанные с использованием анаболических стероидов у ранее здоровых спортсменов, однако, следует отметить, что это были отдельные весьма редкие клинические случаи. И более рандомизированных исследований не проводилось, чтобы проверить результаты.

Воздействие ААС изменяет рост эндотелиальных клеток с сильным антипролиферативным действием, индуцирует апоптоз, и изменяет уровни внутриклеточного кальция. Эти эндотелиальные изменения могут быть рассмотрены как факторы, которые предрасполагают к серьезным повреждениям на уровне клеток сосудов. Андрогены способны ухудшить вазомоторный артериальный ответ, увеличить содержание коллагена и других волокнистых белков в артериальной сосудистой ткани, что ухудшает поток-опосредованную, эндотелий-зависимую вазодилатацию. Данные изменения могут нормализоваться после прекращения приема ААС. Кроме того, экспериментальные исследования показали, что андрогены усиливают агрегацию тромбоцитов в пробирке и в естественных условиях. Андрогены могут оказывать свое влияние на тромбоциты путем воздействия на систему простагландинов и привести к увеличению производства тромбоцитов тромбоксана А2 (мощный агрегатор тромбоцитов), уменьшая производство простациклина (простагландин I2, ингибитор агрегации тромбоцитов) и повышение уровня фибриногена. Они также увеличивают плотность тромбоксан А2 рецептора тромбоцитов и их агрегацию.

Вышеупомянутые физиологические изменения предрасполагают к более высокому риску инфаркта миокарда.

Также было установлено, что растяжимость аорты уменьшается у спортсменов, которые используют ААС. Жесткость аорты (ЖА) за счет увеличения нагрузки на желудочки предрасполагает к развитию гипертрофии левого желудочка, развивает дисфункцию левого желудочка, сердечную недостаточность, а также нарушает баланс потребляемого и получаемого кислорода. Также ЖА приводит к снижению давления в аорте во время диастолы, что уменьшает давление коронарной перфузии и способствует ишемии миокарда, даже в отсутствие атеросклеротического сужения коронарной артерии.{banner_st-d-2}

Лечение и профилактика

Теперь мы знаем достаточно о рисках, с которыми человек может столкнуться при приеме анаболиков. Стоит отметить, что вероятность развития некоторых патологий весьма мала. Для того, чтобы предотвратить перечисленные проблемы, самым важным мероприятием является обязательный регулярный мониторинг здоровья и надлежащая своевременная терапия в случае проблем. Выделим основные нарушения ССС от приема ААС и меры их профилактики.

1.НАРУШЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО МЕТАБОЛИЗМА

Профилактика:
-Триметазидин
Нормализует метаболизм сердца, улучшает его питание на клеточном уровне и обладает выраженным защитным эффектом, который доказан многочисленными исследованиями.

-Инозин (рибоксин)
Улучшает коронарное кровообращение и обменные процессы в миокарде. Обладает антигипоксическим действием.

-Панангин (аспаркам).
Является источником калия и магния. Данные ионы положительно влияют на сердце, снижают частоту сокращений и устраняют судороги.

-Растительные адаптогены
Родиола розовая, левзея сафлоровидная, боярышник – также обладают кардиопротективным эффектом.

-БАДы (Коэнзим Q, омега 3)
Коэнзим Q (CoQ10) является витаминоподобным веществом, которое можно обнаружить во всех клетках организма. Коэнзим Q (CoQ10) является неотъемлемой частью электрон-транспортной цепи. Он действует как переносчик электронов, что крайне необходимо для производства АТФ. Исследования показывают, что коэнзим Q (CoQ10) может действовать как антиоксидант, способствует очищению от свободных радикалов и восстанавливает другие антиоксиданты – витамины Е и С.

2. НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ПРОФИЛЯ

Профилактика:
-Липоевая кислота
Является коферментом окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот, нормализует энергетический, углеводный и липидный обмены, регулирует метаболизм холестерина. Улучшает функции печени, снижает повреждающее влияние на нее эндогенных и экзогенных токсинов.

-Омега 3 жирные кислоты
Нормализует структуру ЛПНП и ЛПОНП, изменяет жидкостные свойства мембран клеток и повышает функциональную активность рецепторов, способствует улучшению взаимодействия липопротеидов с ферментами и вызывает гиполипидемический эффект. Уменьшает содержание арахидоновой кислоты и увеличивает уровень эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в мембранах тромбоцитов. Кроме того, тормозит синтез тромбоксана A2 и эйкозаноидов, которые усиливают тромбообразование, также стимулирует образование тромбоксана A3 и эйкозаноидов линии E3, не обладающих проагрегационным эффектом. Синтез вазодилататорных ПГ, активирует высвобождение аденозина (но не норадреналина) и подавляет транспорт внутриклеточного кальция, что активирует сосудорасширяющие и гипотензивные свойства.

-Статины (аторвастатин, ловастатин, розувастатин и др) применяются для лечения дислипидемии при существенном подъеме уровня холестерина.

3.ИЗМЕНЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ.

Профилактика:
-контроль анализов крови (гематокрит)
-применение антиагрегантов
-Пентоксифиллин

Ингибирует фосфодиэстеразу, стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция. Блокирует аденозиновые рецепторы. Тормозит агрегацию тромбоцитов; повышает их устойчивость к деформации, улучшает реологические свойства крови, подавляет тромбообразование и нормализует микроциркуляцию. Антиангинальный эффект (увеличение доставки кислорода к миокарду) обусловлен расширением коронарных артерий. Дилатирует сосуды легких и улучшает оксигенацию крови. Повышает тонус дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы).

4.ГИПЕРТОНИЯ

Профилактика:
-Контроль уровня гормонов (эстрогены, глюкокортикоиды и т.п.) и их прекурсоров.
-Контроль приема соли и углеводов с высоким ГИ.
-Контроль приема жидкости.
-Контроль гематокрита
-Регулярный мониторинг АД

И самое главное не забывайте об аэробных тренировках. Благодаря им вы будете не только избавляться от лишнего жира, но самое главное — ими вы поддержите здоровой свою ССС.

К преимуществам аэробной тренировки можно отнести улучшение работы сердца и легких, снижение артериального давления, активизацию обмена веществ, укрепление иммунитета, повышение самооценки и уровня стрессоустойчивости. Этот тип физических упражнений является одним из важнейших компонентов поддержания здоровья и бодрости.Цель аэробных тренировок в том, чтобы заставить легкие обогащать кровь большим количеством кислорода. Далее кислород вместе с кровью попадает в мышцы, где используется для получения энергии. Аэробика повышает содержание кислорода в крови.

Аэробная тренировка уже в первые 1-2 недели приводит к понижению сердечного ритма в состоянии покоя на 1 сокращение в минуту.
Тренировка сердца легкими восстанавливающими нагрузками после перенесенного сердечного заболевания гарантирует закрепление результатов лечения как минимум на 2 года.

Аэробные тренировки делают сердечные сокращения в состоянии покоя не только более редкими, но и более мощными. По мнению ученых, лучший результат имеют аэробные тренировки 3-4 раза в неделю продолжительностью 15-60 минут. Уровень пульса -60-90% от максимального (220 минус возраст, выраженный в годах).