Колит гастрит и рефлюксе

Василий Казаков

Здравствуйте! мне 28 лет, летом 2010 (вес 65 кг) после небольшой вечеринки заболел левый бок, был жидкий стул. Поговорив со знакомым медиком, предположили, что проблема с поджелудочной. Сделал узи, выявили признаки панкреатита. пил мезим, фестал и сел на очень жёсткую диету (каши, пюре, отварная курица и т.п.), но боли не проходили, стул по-прежнему жидкий и частый (3-4раза), до того был 1 раз в день стабильно. Помимо этого частая отрыжка и сильная изжога. Да, как обезболивающее пил бускопан.
Самолечение не помогало и потому в 2011 году пошёл обследоваться к гастроэнтерологу. Повторил узи, которое показало, что поджелудочная без изменений, и, как я понял, панкреатита не было. После прошёл гастроскопию, заключение: эзофагит-рефлюкс. Помимо этого, как сказал врач, гастрит в пред язвенной стадии. Он назначил денол, санпраз, трихопол, так же я пил линекс, но проблемы усиливались в разы, поэтому его исключил. Так же пил омез, но по ощущениям становилось хуже, так что его так же исключил. Пропил этот курс, но боли в левом боку по-прежнему оставались, а так же частый стул. Не помню уже точно, прошли ли изжога и отрыжка. Возможно, процесс был в ремиссии какой-то период + альмагель при сильной изжоге.
В начале 2012 года (вес 58 кг) был сильный озноб и пониженная температура, дошло дело до скорой. Посмотрели почки на узи, там всё в порядке, повторно померяли температуру, к этому времени она стабилизировалась, после «ночной зимней прогулки» поругали, что зря побеспокоили и отправили домой. Продолжая собирать и анализировать информацию, пришёл к выводу, что если не получается решить проблему, нужно сменить подход.
В 2012 прошёл колоноскопию с биопсией и наконец-то был найден корень моих бед – неспецифический язвенный колит фаза минимальной активности. На моё удивление проктолог назначил микроклизмы с ромашкой и свечи с метилурацилом и всё… несмотря на такое, на мой взгляд, простое лечение было большое улучшение. Так «дотянул» до лета 2012. Что такое жаренное уже давно забыл, вся еда только пароварка или варёное и прочее и прочее, в общем, довольно строгая диета, хотя маленький кусочек, например, колбаски или красной рыбы (как изюминка) стал себе позволять.
Летом 2012 (вес 65 кг) переехав в Москву. С доверием к передовым столичным врачам (да и дискомфорт на грани с болью по прежнему оставался, как и жидкий частый стул, изжога и отрыжка, все эти радости со мной уже 3 года, только в разной степени проявления ) повторил колоноскопию с биопсией. В итоге: поверхностный дистальный сигмоидит, слизистая оболочка остальных отделов толстой кишки без особенностей. Боипсия – фрагменты слизистой толстой кишки с очаговой воспалительной инфильтрацией стромы. Заключение хронический колит.
Пентаса 2 недели, ФЛОК, УФОК, димексид + новокаин в виде примочек, свечи с прополисом, ещё должны были быть какие то лазерные процедуры, но по ряду причин не прошёл их. Зимой 2013 перестал делать ромашку и метилурацил (ровно год длилась эта терапия) чувствовал в целом не плохо, но все вышеперечисленные проблемы остались, только их степень была минимальной за все 3 года. И боль не боль, но постоянное чувство, что бок как будто бы тянет, бывали дни, когда вообще забывал, были дни, когда болело, но очень хорошо помогала кружка эсмарха. И вот настала весна …. (вес 73 кг)
Каждодневная изжога + отрыжка, крутит живот, позывы к стулу , урчание в левом боку (как в детстве зелёных яблок переел, как пищевое отравление) всё это со мной уже 3 года в разной степени и с разной частотой. Альмагель справляется, но не полностью, боль в левый бок вернулась.. в общем, АД какой-то который длиться уже 3 года и не знаю уже, что делать, куда идти, да и деньги устал носить, толку мало. Никто внятно не может подойти к моей проблеме комплексно, хотя тут очевидно, что всё взаимосвязано.
Нужна комплексная терапия, что бы не получилось «одно лечим, другое калечим», да и с диетой, которую я соблюдаю по сей день, не всё понятно, проктолог вообще сказал что «не ешь всякую гадость» и всё будет хорошо, а хотелось бы видеть чёткий список запрещённых продуктов, блюд. Понимаю, что всё индивидуально но наверняка есть список того, что категорически запрещено.
Нужен гастроэнтеролог и проктолог в одном лице, а то получается лебедь, рак и щука… говорят, что мол проблемы разные, но я больше чем уверен, что проблемы с кишечником появились из-за проблем и не правильной работы желудка. В общем, мягко говоря, и жизнь то не в радость, чувствуешь себя инвалидом, активность минимальная, работать приходиться на дому, так как и боли часто и образ питания, да и бегать по 3-5 раз в туалет дома удобнее. Да, так же практиковал лечебное голодание в 2010 году до 3 суток, потом не более суток, очень хорошо помогало, но это не решение проблемы. Надеюсь на Вашу квалифицированную помощь .

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь  (ГЭРБ) – это состояние, при котором количество рефлюкса желудочного сока в пищевод превышает нормальный предел и вызывает или не вызывает симптомов повреждения слизистой оболочки пищевода. Это означает, что ГЭРБ не может вызывать недомогание пациента до тех пор, пока болезнь не обострится.

Патофизиология

В нормальных условиях (у здорового человека) содержимое желудочного сока с повышенной кислотностью периодически попадает в пищевод, но внутренние защитные механизмы либо снижают количество выделяемой кислоты до минимума, либо удаляют кислоту, которая быстро удаляется путем «очищения» пищевода. Поэтому симптомы кислотного раздражения пищевода не ощущаются или минимальны. 

Механизмы, которые защищают пищевод от желудочной кислоты, включают нижний сфинктер пищевода (сфинктер) и нормальную перистальтику пищевода (моторику). Когда эти механизмы нарушаются, возникает рефлюкс и возникают симптомы ГЭРБ.

Гастроэзофагеальный рефлюкс

Этиология: новый подход

Согласно преобладающей теории (с 1935 г.), ГЭРБ возникает, когда  кислый желудочный сок выливается из желудка в пищевод, химически и механически повреждая слизистую оболочку пищевода, вызывая ее ожоги, раздражение, эрозии и, в конечном итоге, более серьезные последствия. Однако эта традиционная теория химического и механического раздражения слизистой оболочки пищевода не может полностью объяснить многие вещи, связанные с началом, симптомами и течением ГЭРБ. 

В настоящее время появились сообщения о том, что ГЭРБ может быть иммунным воспалительным заболеванием, вызванным иммунными реакциями, а не прямым химическим повреждением слизистой оболочки пищевода желудочным соком. Гипотеза об этиологии иммунной ГЭРБ подтверждается одним из клинических исследований, проведенных в США. Результаты исследования были опубликованы в журнале American Medical Ассоциация. 

Предварительные данные этого исследования показали, что Т-лимфоцитарный эзофагит, гиперплазия базальных клеток и клеток селезенки наблюдались у пациентов с тяжелой ГЭРБ, эффективно лечившихся ингибиторами протонной помпы (ИПП) после отмены ИПП, но с устойчивыми поверхностными клетками. 

По словам руководителя исследования из Далласского медицинского центра ветеранов д-ра. Керри Данбар, это открытие предполагает, что патогенез рефлюксной болезни может быть связан больше с медиаторами воспаления и цитокинами, чем с химическим повреждением слизистой оболочки пищевода. 

Воспалительная иммунная теория ГРЭБ могла бы легче и лучше объяснить не только начало и течение типичных симптомов этого заболевания, но и патофизиологию осложнений этойпатологии – метаплазию пищевода и слизистой оболочки Барретта.

Пищевод Барретта

Недавние экспериментальные исследования на крысах также предполагают, что ГЭРБ более связана с иммунным, а не химическим кислотным поражением слизистой оболочки пищевода. Считается, что рефлюкс и химическое кислотное раздражение только инициируют иммунные воспалительные реакции в слизистой оболочке пищевода и, следовательно, играют менее важную роль.

Если иммуно-воспалительная теория этиопатогенеза ГЭРБ окажется верной, возможно, потребуется пересмотреть существующий режим лечения и профилактики рецидивов ГЭРБ. Не исключено, что расположение и роль антисекреторных препаратов (ИПП, блокаторы H2) могут измениться.

Предполагается, что иммунная теория рефлюксной болезни может более подробно объяснить причины и сущность не только типичных, но и недавно описанных атипичных форм (так называемых подтипов) ГЭРБ. 

Исследователи предполагают, что ИПП и блокаторы H2 могут оставаться наиболее важными препаратами для лечения ГЭРБ, но схема лечения этого заболевания также должна включать препараты, влияющие на каскад иммунно-воспалительного ответа, особенно для более тяжелых и рефрактерных форм ГЭРБ.

Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Согласно действующим руководствам, ГЭРБ лечится поэтапно. Цель лечения: контролировать симптомы заболевания, лечить эзофагит, предотвращать рецидивы эзофагита и осложнения заболевания. 

Лечение ГЭРБ состоит из следующих этапов:

• Изменение образа жизни и контроль секреции желудочного сока (антациды, PSI, H2B).
• При необходимости применяется хирургическое лечение, проводится корректирующая антирефлюксная операция.

Немедикаментозные меры предполагают следующее:

• Уменьшение лишнего веса;
• Отказ от определенных напитков и продуктов (алкоголь, шоколад, цитрусовые, помидоры), мяты, кофе, лука, чеснока;
• Частое питание через равные промежутки времени;
• Сон минимум через 3 часа после еды, с поднятой головой (~ 20 см);
• Ограничение приседаний, наклонов туловища и т. д.

Частое питание через равные промежутки времени

Медикаментозное лечение

Для лечения ГЭРБ используются несколько групп препаратов:

• антисекреторный (PSI, H2A);
• прокинетики (гидроксид алюминия и др.);
• антациды (гидроксид алюминия, гидроксид магния).

Антациды

До 1980-х годов антациды были стандартным средством лечения легкой формы ГЭРБ. Они по-прежнему используются для уменьшения симптомов легкого рефлюкса. Антациды принимают после каждого приема пищи и перед сном. 

Прием антацидов перед сном

Антациды также полезны при побочных эффектах: они облегчают запор (алюминиевые антациды: ALternaGEL, Amphojel), могут усиливать жидкий стул (магниевые антациды: Phillips Milk of Magnesia). Гидроксид алюминия увеличивает pH содержимого желудка до >4 и подавляет протеолитическую активность пепсина, уменьшает симптомы расстройства желудка. Антациды не снижают частоту рефлюкса, но снижают кислотность текучего содержимого.

Гидроксид магния подавляет симптомы ацидоза, улучшает пищеварение. Антациды гидроксида магния осмотически задерживают жидкости в кишечнике, что растягивает стенки кишечника, стимулирует перистальтику кишечника и смягчает стул (слабительный эффект). При взаимодействии с соляной кислотой желудочного сока гидроксид магния превращается в хлорид магния.

Новые антациды и антирефлюксанты

Соли альгиновой кислоты используются в клинической практике для облегчения симптомов изжоги и эзофагита более 30 лет. Соли альгиновой кислоты обладают своеобразным механизмом действия: при взаимодействии с желудочной кислотой альгинаты выпадают в осадок и образуют гель, который покрывает слизистую пищевода защитным слоем и способствует ее восстановлению. 

Исследования in vitro и in vivo показали, что альгинаты сочетают в себе углекислый газ и некоторые антацидные компоненты. Недавние кинетические исследования показали, что альгинаты обходят кислое содержимое и достигают пищевода раньше, чем содержимое пищевода, защищая слизистую оболочку органа от механического и химического раздражения соляной кислотой. Согласно клиническим исследованиям, альгинаты также действуют как физический барьер, тем самым более активно подавляя рефлюкс.

Альгинатные препараты содержат антациды, нейтрализующие кислоты, уменьшающие изжогу, но исследования не показали, что эффективность этих комбинированных препаратов зависит от их нейтрализующих свойств. 

Клиническая эффективность альгинатных препаратов зависит от многих факторов: количества и проникновения выделяемого углекислого газа, особенностей молекулы, дополнительных ингредиентов (алюминий, кальций), обладающих положительным потенцирующим действием. 

Альгинатные препараты остаются в желудке в течение нескольких часов, поэтому они действуют значительно дольше и более эффективны в подавлении симптомов ГЭРБ, чем традиционные антациды, они начинают действовать быстро и действуют долго. Альгинатные препараты полностью безопасны и поэтому используются для уменьшения симптомов рефлюкса у младенцев, детей и беременных женщин.

Например, один из таких препаратов альгината магния Refluxaid применяется в европейских странах для уменьшения симптомов рефлюкса и ацидоза при ГЭРБ, язвенной болезни, эзофагите, функциональной диспепсии, других функциональных и воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, проявляющихся изжогой, рефлюксом, дискомфортом в эпигастрии. 

Препарат Refluxaid

Альгинат магния в Rexluxaid – это натуральное вещество, извлеченное из морских водорослей. Препарат обладает высокой вязкостью, что увеличивает антирефлюксную эффективность и продолжительность действия. Обладает эмульсионными и набухающими свойствами.

Исследования показали, что высоковязкое соединение Refluxaid при попадании в желудок создает физический барьер, который связывает и нейтрализует желудочный сок, тем самым защищая пищевод от симптомов рефлюкса: изжоги, жжения за грудиной, боли в груди, дискомфорта в эпигастрии и т. д. Прием подобных лекарств ослабляет изжогу, срыгивание кислоты, уменьшается дисфагия и одинофагия (затруднение при глотании и болезненность), также подавляются экстразофагинитные симптомы ГЭРБ – кашель, охриплость голоса.

Refluxaid – это лекарство, отпускаемое по рецепту. Оно используется для эпизодического уменьшения симптомов ацидоза, рефлюкса и эзофагита, по запросу или в сочетании с антирефлюксными лекарствами (антисекреторными ИПП, блокаторами H2, прокинетиками). 

Было обнаружено, что когда человек спит, альгинат магния может оставаться в желудке до 8 часов без разрушения – достаточно времени для пациента, чтобы хорошо выспаться. Прием рефлюкса перед сном может улучшить качество сна у пациента с ГЭРБ, поскольку симптомы, вызванные ночным рефлюксом, будут подавлены.

Антисекреторные препараты, блокаторы Н2-рецепторов

Это лечение первой линии при ГЭРБ легкой и средней степени тяжести и эзофагите I-II степени. В клинической практике обычно используются четыре блокатора H2: ранитидин, фамотидин, циметидин и низатидин. Они более эффективны в подавлении нестимулированной секреции желудочного сока с пищей и поэтому рекомендуются «натощак» или на ночь. 

Н2-блокаторы эффективны при лечении легкого эзофагита (70-80% пациентов выздоравливают), а также в антирецессивном лечении и профилактике рецидивов. Эффективность блокаторов H2 снижается при длительном применении, что приводит к тахифилаксии. Блокатор H2 рекомендуется для пациентов, страдающих ночными симптомами рефлюкса, особенно в виске Барретта.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП)

Это сильнейшие препараты, подавляющие желудочную секрецию. Клинические исследования показали, что они наиболее эффективны при лечении ГЭРБ. ИПП обычно хорошо переносятся, вызывая относительно мало побочных эффектов. Однако ИПП могут нарушать гомеостаз кальция, усугубляя существующие нарушения сердечной проводимости. ИПП повышают риск переломов бедренной кости у женщин в постменопаузе. 

На основании множества клинических испытаний были сделаны выводы, что ИПП более эффективны, чем блокаторы H2, в контроле симптомов ГЭРБ в течение 4 недель. И более эффективны при лечении эзофагита в течение 8 недель. Также сообщается, что не обнаружено, что какой-либо препарат PSI более эффективен, чем другие, в борьбе с симптомами ГЭРБ в течение 8 недель. 

Хотя ИПП являются наиболее эффективными антисекреторными препаратами, их применение, особенно в течение длительного периода времени, связано со многими побочными эффектами. Во-первых, у ИПП есть ограничения по применению: их нельзя применять детям до 1 года, беременным и кормящим женщинам. Было показано, что использование ИПП во время беременности увеличивает риск врожденных дефектов (пороков сердца).