Классификация кандидоза по шеклакову

(1976):

1. Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница);

2. Острый атрофический кандидоз;

3. Хронический гиперпластический кандидоз;

4. Хронический атрофический кандидоз. 

 (“Дифференциальная диагностика кандидоза “) :–

 Кандидоз сопровождается различными изменениями слизистой оболочки

полости рта и требует дифференциальной диагностики с другими

заболеваниями. При кандидозном поражении можно увидеть десквамацию,

эрозии, папулезные и бляшечные образования, нарушения процесса

ороговения. Порой диагностика кандидоза затруднительна. В последнее время

отмечается «стертая» микозов.

-Схожесть процессов при (“лептотрихозе”) и кандидозе обусловлена наличием

в обоих случаях крошковатого налета на слизистой оболочке полости рта.

-“Аспергиллез” – заболевание, вызываемое грибами рода Aspergillus.

-“Хронический герпетический стоматит” характеризуется наличием

изолированных или расположенных группами эрозий с ярко воспалительным

венчиком, афты покрыты беловатым или желтоватым налетом.

-Схожесть клинической картины кандидоза и “симптомов( Филатова-

Коплика-Бельского)”, возникающего при кори, обусловлена наличием

крошковатого налета на слизистой оболочке полости рта.

-“Стоматит Венсана-Симановского”

– “Фолликулярная ангина”

– “Стрептококковая заеда “

-“Сифилитические папулы”

– “Сифилитическая заеда “

– “При красном плоском лишае”

-“Простая форма лейкоплакии”

-” Мягкая лейкоплакия “

-” Дискоидная красная волчанка .

 (“Лабораторная диагностика кандидоза”):-

 Клиническая картина кандидоза полости рта весьма полиморфна, поэтому

в некоторых случаях диагноз необходимо подтверждать лабораторными

методами исследования, которые могут включать:

1) микроскопический анализ материала, взятого из очага поражения;

2) его посев с учетом степени обсемененности пораженной ткани;

3) внутрикожные пробы с дрожжевым аллергеном;

4) выявление грибковых метаболитов методом газовой хроматографии;

5) серологические реакции – агглютинации и реакции связывания

комплемента (РСК);

6) полимеразная цепная реакция (ПЦР).

 (“ЛЕЧЕНИЕ КАНДИДОЗА”):-

Лечение кандидоза направлено на устранение факторов, способствующих возникновению кандидоза. При поражении кожи проводится местное лечение открытым способом с применением противогрибковых мазей.

Лечащий врач от этого недуга назначает системные и местные лекарственные препараты. Местные средства не всасываются в кровь – действуют только на слизистую оболочку, пораженную грибком Candida. Они останавливают размножение и рост грибков, снимают неприятные ощущения и восстанавливают пораженные ткани.

 (“ПРОФИЛАКТИКА“)

Поскольку кандидоз представляет собой рецидивирующий инфекционный процесс, который встречается весьма часто, то существуют некоторые методы профилактики, приводящие к снижению частоты возникновения повторов заболевания, а также препятствуют первичному инфицированию.

Из общепринятых средств профилактики кандидоза следует отметить следующие:

1-закаливание организма,

2-употребление витаминов и микроэлементов весной и осенью,

3-регулярные стандартные методы гигиены;

4- особое значение следует отдать типу одежды и нижнего белья. Рекомендуется ношение хлопчатобумажного белья, дышащей и свободной повседневной одежды.

При своевременном лечении прогноз благоприятный, излечение как правило наступает в течение недели.

 При осложненных формах и поражениях внутренних органов лечение кандидоза затруднено.

7.Классификация болезней слизистой оболочки рта Платонова(1965)

1. Травма (физическая, химическая) слизистой оболочки и мягких тканей полости рта — папиллит, хейлит, глоссит, воспаление язычных фолликулов и др. Лучевая болезнь.

2. При болезнях обмена (диабет, авитаминоз, скорбут, пеллагра и др.). Гингивит у беременных.

3. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь)—гингивит, отек.

4. При сердечно-сосудистых заболеваниях — изменение цвета, отек слизистой оболочки, гингивит.

5. При заболеваниях нервной системы — десквамативный глоссит, отек мягких тканей, атрофия, неврит язычного нерва, нарушение вкуса, афтозный стоматит.

6. При острых и хронических инфекциях (корь, скарлатина, дифтерия, туберкулез, сифилис)—стоматит, пятна Филатова, малиновый язык. При вирусных заболеваниях — грипп, герпетиформный стоматит, ящур, острый афтозный стоматит. Грибковые поражения слизистой оболочки рта — молочница, споротрихоз, актиномикоз.

7. При медикаментозный интоксикации — никотин, ртуть, висмут, сульфаниламидные препараты, антибиотики, дифенил-гидрантоин, фтивазид и пр.

8. При заболеваниях системы крови — лейкоз, полиглобулия, алиментарно-токсическая алейкия и др.

9. При заболеваниях кожи —острый и хронический воспалительный процесс, сопровождающийся: а) явлениями ороговения (лейкоплакия, красный плоский лишай, черный язык); б) многоформными элементами (многоформная экссудативная эритема, экзема, герпетиформный дерматостоматит Дюринга); в) пузырными элементами (эпидермолиз, пузырчатка).

10. Опухоли слизистой оболочки рта (доброкачественные и злокачественные) — кисты, ангиомы, папилломы и др.

Ε. Е. Платонов не выделяет отдельно заболевания губ, языка. Таким образом, все заболевания слизистой оболочки рта, за исключением травматических поражений, этот автор рассматривает на фоне тех или иных общесоматических болезней.

Красная волчанка. Этиология. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение.

Профилактика.

(“Системная красная волчанка”):-

Системное аутоиммунное заболевание

неизвестной этиологии, в основе которого

лежит генетически обусловленное

нарушение иммунной регуляции,

определяющее образование аутоантител к

широкому спектру антигенов клеток и

развитие иммунного воспаления в тканях

многих органов.

 (“Этиологические факторы”) :–

1- Генетическая предрасположенность

Иммунные (ГКГ, дефицит комплемента, нарушение клиренса

иммунных комплексов, цитокины)

Метаболизм (3450, N ацетилтрансфераза, глютатион S трансфераза,

связь с HLA A1, B8, DR 2, DR3).

2 – Гормональные факторы (у женщин чаще, чем у мужчин: 20:1)

-Возраст начала -менструации

-Особенности -менструального цикла

-Уровень пролактина

-Прием гормональных препаратов.

3- Инфекционные агенты ,

Герпесвирусы (Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, опоясывающий

лишай)

Ретровирусы (экзогенные или эндогенные).

4- Особенности питания ,

-Антиоксиданты

-Жирные кислоты

-Пищевой жир

5 – Факторы внешней среды ,

-Угольная пыль ,

-Растворители,

-Экзогенные эндокринные медиаторы

-УФО стимулирует синтез ядерных АТ.

 (“Патогенез“)

– При СКВ вырабатываются антитела к ДНК и внутриклеточным

нуклеопротеиновым комплексам. Характерны дефекты

клеточного иммунитета: дефицит Т-супрессоров и

гиперпродукция Тх2-цитокинов (ИЛ-4, -6, -10). Последние

являются аутокринными факторами активации В-лимфоцитов.

– На ранней стадии заболевания преобладает поликлональная (В-

клеточная) активация иммунитета с синтезом антинуклеарных

АТ, АТ к ДНК, микросомам, лизосомам, митохондриям

– В дальнейшем преобладает антиген-специфическая (Т-

клеточная) активация иммунитета

– В основе лежат врожденные или индуцированные дефекты

программированной гибели клеток (апоптоза)

Механизмы повреждения внутренних органов связаны в первую

очередь с гуморальными (синтез антиядерных антител)

реакциями: Иммунные комплексы откладываются в

субэндотелии, вызывают активацию комплемента, миграцию

нейтрофилов и воспалительный процесс.

 (“Клинические симптомы СКВ”) :—–

– Общие симптомы:

Нарастающая слабость, недомогание, потеря аппетита,

прогрессирующая дистрофия, гнездное или тотальное

выпадение волос, интермитирующая лихорадка

-Кожные симптомы:

28 вариантов «волчаночной бабочки», типичные

симптомы: эритема, гиперкератоз, атрофия, дискоидные

очаги с гиперемией, инфильтрацией. Локализация:

лицо, щеки, ушные раковины, шея (область «декольте»)

Хейлит

Фотосенсибилизация

Трофические нарушения: сухость, выпадение волос,

деформация и ломкость ногтей.

Телеангиэктазии, капилляриты ,

Поражение слизистых: – энантема, стоматит, гингивит,

коньюнктивит, эписклерит, кератит, ретинит.

 (“Дифференциальный диагноз”) ::—

 -* Другие ревматические заболевания (синдром

Шегрена, первичный АФС, идиопатическая

тромбоцитопеническая пурпура, лекарственная

волчанка, ЮРА, острая ревматическая лихорадка,

ювенильный дерматомиозит, болезнь Шенлейна-

Геноха).

-* Инфекционные заболевания (боррелиоз, туберкулез,

иерсиниоз, вторичный сифилис, инфекционный

мононуклеоз, ВИЧ, гепатиты В,С с внепеченочными

проявлениями)

-* Лимфопролиферативные опухоли

-*Паранеопластические синдромы

Саркоидоз

-* Воспалительные заболевания кишечника

(неспецифический язвенный колит с системными

проявлениями, болезнь Крона)

-* Инфекционный эндокардит.

 (“ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ”) :—

 Цели:-

 Подавление активности процесса

 Сохранение и восстановление функциональных

возможностей пораженных органов и систем

 Индукция клинико-лабораторной ремиссии

 Профилактика рецидивов

 Лечение комплексное, постоянное, многолетнее

Исключить психоэмоциональную нагрузку, уменьшить

 пребывание на солнце, потреблять пищу с высоким

содержанием полиненасыщенных жирных кислот, калия,

кальция и вит.Д. (в рамках диеты №5)

 Избегать инсоляции.

 (“Используемые препараты”) ::—

 Гклюкокортикостероиды (препараты

первого ряда в лечении СКВ)

 Цитостатики

 Аминохинолиновые производные (при

низкой активности процесса, на фоне

фотосенсибилизации и умеренного поражения кожи

и суставов)

 Нестероидные противо-

воспалительные препараты (НПВП)

(при стойких артритах, бурситах, полимиалгиях)

 Экстракорпоральные методы

 Внутривенный иммуноглобулин

 Антикоагулянты, антиагреганты

[03.07, 23:09] EssaAsar: (“Глюкокортикостероиды”) ::—

-* Препараты первого ряда. Доза ГКС (по преднизолону)

зависит от активности заболевания (от 0,3-0,5 мг/кг

при 1-й, 0,7–1 мг/кг при 2-й, 1-1,5, до 5 мг/кг/сут при

3-й степени активности). Длительность приема

высоких доз колеблется от 4 до 12 недель,

снижение дозы постепенное под тщательным

клинико-лабораторным контролем.

Поддерживающую дозу получает постоянно, в

течение первых 2-3 лет – 12,5-15 мг/сут

-* Пульс-терапия – 1000мг преднизолона в/в три дня

подряд, затем – сеанс дискретного плазмафереза, с

последующим применением умеренных доз (менее

40 мг/сут) внутрь.

 (“Осложнения глюкокортикоидной терапии”):–

-* Костном мышечные: миопатии, остеопороз,

компрессионные переломы позвоночника,

асептический некроз

-* Лечение – кальцитонин в/м, п/к 5-10 мг/кг №8-12

Метаболические: ожирение, гиперлипидемия

Эндокринные: прекращение роста, аменорея,

гипоталамо-питуитарно-надпочечниковые симптомы

-*ЦНС – психотические расстройства

Офтальмологические – глаукома, катаракта

-* ЖКТ – язва, желудочные кровотечения, перфорация,

панкреатит

-* ССС – гипертония, задержка натрия, воды, калия

– Подавление иммунного ответа.

 (“Схемы лечения цитостатиками”) :-

• Циклофосфамид (2 схемы):

– пульс-терапия 0,5 – 1 г/м2 1р /мес 12 мес (до

достижения ремиссии), затем – 1раз в 3 мес;

– 1-2,5мг/кг/сут несколько месяцев;

• Азатиоприн 1-3мг/кг/сут;

• Метотрексат 7,5-10 мг/м2 в нед (6 месяцев);

• Микофенолатамофетил 25-35мг/кг/сут

• Циклоспорин А 3-5 мг/кг/сут в 2 приема.

 (“Аминохинолиновые препараты”) :–

 Обладают противовоспалительной,

иммуномодулирующей, гиполипидемической,

антиагрегантной, антимикробной,

антипролиферативной, фотопротективной,

анальгетической активностью

 Применяют при СКВ с малой степенью активности в

дополнение к ГКС

 Способствует поддержанию ремиссии и

предупреждению рецидивов

 Наиболее опасный побочный эффект – ретинопатия,

поэтому в процессе лечения необходимо

периодически (1 раз в год) проводить полное

офтальмологическое исследование.

 Гидроксихлорохин 0,1-04 г/сут (2-4 мес), затем дозу

снижают в 2 раза – 1-2 и более лет) или

 Хлорохин 0,125-0,25 г/сут (2-4 мес, затем дозу

снижают в 2 раза – 1-2 и более лет).

 (“ЛЕЧЕНИЕ“)

К сожалению, заболевание является неизлечимым.

– Для обеспечения максимально долгой и комфортной жизни больным необходимо будет постоянно наблюдаться у терапевта и ревматолога.

– Также больным рекомендуется минимальное количество времени находиться на солнце, – – уменьшить психоэмоциональную нагрузку,

– заниматься лечением сопутствующих заболеваний.

– Медикаментозное лечение заключается в приеме цитотоксических препаратов, -глюкокортикостероидов,

– нестероидных противовоспалительных препаратов, -аминохинолиновых производных. -Положительный эффект оказывает синхронная интенсивная терапия и плазмаферез.

– Десятилетняя выживаемость после постановки диагноза составляет 80%, двадцатилетняя – 60%. Также имеются случаи выживаемости до 25-30 лет.

 (“ПРОФИЛАКТИКА“)

Первичная профилактика заключается в своевременном обследовании пациентов, находящихся в группе риска и ранней диагностике заболевания. Вторичная профилактика предусматривает предупреждение развития обострений. В этих целях рекомендуют сбалансировано питаться, отказаться от употребления алкоголя, не делать прививки, которые могут вызывать обострения заболевания.