Кишечный кандидоз и аллергия
Аллергические формы кандидозов пищеварительной системы
Аллергические формы кандидозов пищеварительной системы разнообразны. Грибы рода кандида, «обитая» в ЖКТ, наряду с непосредственным воздействием, могут вызывать аллергические реакции, клинически протекающие по типу болезней органов пищеварения.
Различают аллергический энтероколит, колит (спастический, язвенный), аноректит, дискинезии желчевыводящих путей и другие формы. Кандидозы пищеварительной системы чаще бывают вторичными, осложняют уже имеющуюся патологию органов пищеварения (колиты и др.). Присоединение микогенного аллергического компонента еще более утяжеляет течение этих заболеваний, которые становятся особенно резистентными к проводимой терапии.
Эффективным является лишь комплексное лечение с включением противокандидозных и десенсибилизирующих средств. К тяжелым проявлениям микотической аллергии относят язвенный колит. В связи с тем, что аллергические формы кандидозов пищеварительной системы не имеют специфических клинических признаков, диагностика их трудна.
Механизм аллергических реакций, обусловленных дрожжеподобными грибами, сложен. Одним из его возможных звеньев является выделение грибами рода кандида биологически активных веществ, участвующих в аллергических реакциях, в частности серотонина. Большинство исследователей считают, что серотонин образуется в основном в энтерохромаффинных клетках слизистой оболочки кишок. В экспериментальных исследованиях обнаружена способность кандида альбиканс выделять этот биогенный амин в питательную среду (И.М. Романенко, 1973). По мере размножения дрожжеподобных грибов количество серотонина возрастало.
На питательные среды, состоящие из аминопептида, разведенного в 3 раза водой с добавлением 4% раствора глюкозы, производились засевы 3-суточных культур кандида альбиканс. При исследовании в питательных средах с 7-дневной культурой содержание серотонина составляло 0,005±0,001 мкг/мл; в пробирках с 2-3-недельной культурой концентрация его возрастала до 0,03±0,01 мкг/мл.
Возможно, при кандидозах (особенно пищеварительной системы) серотонин, продуцируемый грибами кандида альбиканс, может, поступая в кровь, дополнительно влиять на течение воспалительного процесса. Так, этот биогенный амин может воздействовать на компоненты соединительной ткани, участвовать в регуляции тонуса гладких мышц и в связи с этим усиливать перистальтику кишечника, оказывать сосудосуживающее действие, влияя на микроциркуляцию и др.
Нами исследовался уровень серотонина в крови у 9 больных хроническим генерализованным кандидозом (кожи, слизистых оболочек и внутренних органов). Содержание серотонина в крови определяли биологическим методом (Dalgliesh и соавт.).
Сравнительные исследования провели у 13 практически здоровых лиц, у которых концентрация этого вещества в крови была 0,09+0,01 мкг/мл. У больных хроническим генерализованным кандидозом содержание серотонина в крови повышалось до 0,05+0,01 мкг/мл, Р<0,01.
Для примера приводим сведения из истории болезни.
Больная Б., 32 года. Диагноз: кандидоз пищеварительной системы, множественный межпальцевой микоз рук, паронихии и онихии кистей. Больная обратилась с жалобами на высыпания на кистях, вздутие живота, периодически — жидкий учащенный до 3-5 раз в сутки стул, чувство жжения и болезненности в полости рта. Давность заболевания, со слов больной, 3 месяца. В межпальцевых складках кистей отмечаются краснота, отечность, эрозии, окруженные беловатым мацерированным эпидермисом. Валики ногтей отечные, покрасневшие, при надавливании из-под них выделяется гной. Ногти кистей утолщены, с неровной поверхностью, серого цвета. Язык — с беловатыми налетами, глубокими бороздами и гипертрофическими сосочками.
При микроскопическом исследовании неокрашенных и окрашенных по Граму препаратов в налете со слизистой оболочки языка, обрывках эпидермиса с эрозированных участков на коже, ногтевых чешуйках обнаружены нити псевдомицелия и округлые почкующиеся клетки грибов рода кандида. При посеве на среду Сабуро с тетрациклином отделяемого слизистой оболочки полости рта, чешуек кожи, ногтей, слизи прямой кишки и кала отмечен обильный рост культур грибов рода кандида, при идентификации — кандида альбиканс.
Внутрикожная проба с кандидином — положительная, РСК с кандидаантигеном резко положительная (4+), титр — 1:20. Содержание серотонина в крови 0,62-0,67 мкг/мл. Через 36 дней лечения в стационаре (назначение кандидозной поливалентной вакцины, системных антимикотиков, фонофореза с противокандидозными средствами) у больной в крови уровень серотонина снизился до 0,014 мкг/мл.
Согласно полученным данным, в крови больных генерализованными кандидозами отмечено повышение уровня серотонина. Можно предположить определенную в этом роль грибов кандида, учитывая способность их выделять серотонин. Однако степень участия дрожжеподобных грибов в этом процессе пока трудно определить.
Примеры аллергических проявлений кандидозов
Аллергические проявления кандидозов сердечно-сосудистой системы описаны выше. Как отмечено, грибы рода кандида, вызывая аллергическую перестройку организма, могут быть серьезным «фактором риска» развития аллергических васкулитов (В.В. Кулага, 1963), узелкового периартериита (ИМ. Романенко,1980). В некоторых случаях узловатая эритема бывает одним из проявлений сосудистой аллергии, обусловленной кандида. На фоне кандидозной сенсибилизации иногда развиваются эндокардит, тромбофлебит, тромбоз и другие поражения. При гистопатологическом исследовании при висцеральном кандидозе (легких, почек, ЖКТ) во многих случаях определялись выраженные поражения кровеносных сосудов (фибриноидный некроз стенок сосудов и др.).
При поражении кишечника дрожжеподобными грибами, наряду с другими явлениями, прослеживалось фибриноидное набухание стенок сосудов. У больных с генерализованными формами этого микоза также обнаруживался фибриноидный некроз в сосудах, что расценивалось как гистоморфологический признак аллергического воспаления (А.И. Абрикосов,1963). Б.М. Прозоровский, Е.И. Теплова (1962) не относят «кандидозный васкулит» к редким заболеваниям. При генерализованных кандидозах многие симптомы болезни обусловлены распространенным васкулитом, тромбофлебитом.
Диагноз кандидозного аллергического ангиита следует подтверждать наличием клинических признаков кандидоза (висцеральных его форм или сочетания поражений внутренних органов, кожи и видимых слизистых оболочек) с выявлением нитчатой формы гриба и выделением преимущественно культур кандида альбиканс; резко положительными (гиперергическими) и изоморфными реакциями на месте введения кандидозного антигена, положительной РСК и иммунологическими тестами с кандидаантигеном. Позитивное влияние специфической противокандидозной терапии на течение сосудистого процесса также позволяет считать, что у некоторых больных грибы рода кандида могут инициировать иммуно-аллергические реакции, влекущие поражение кровеносных сосудов.
Мы наблюдали больную, у которой кандидоз развился на фоне дистрофически измененных тканей; в дальнейшем у нее появился аллергический васкулит. Сосудистое поражение возникло вторично, чему предшествовала длительная сенсибилизация грибами р. Кандида. В месте введения кандидозной вакцины формировались инфильтраты с петехиями и синюшной окраской. В ткани, взятой из этой области, обнаружены гистопатологические изменения стенок кровеносных сосудов типа аллергического васкулита. Эти данные, а также результаты противогрибкового лечения подтверждают роль кандидозной аллергии в появлении васкулита. Для иллюстрации приводим сведения из истории болезни.
Больная Д.,40 лет, по профессии — стоматолог; при поступление в дерматологическое отделение жаловалась на распространенные высыпания, боль в суставах, мышцах, сухость во рту и на губах, сухость и жжение в глазах, светобоязнь, боль в сердце, головную боль. Развитие сухости и жжения век связывала с попаданием во время работы микрочастиц зубного камня. Через 1 год после появления этих признаков ей было проведено кесарево сечение. Послеоперационный период осложнился септическим состоянием, в связи с чем больной вводили много антибиотиков. Это совпало с появлением боли в левой нижней конечности, в дальнейшем присоединились боль, припухлось голеностопных суставов.
После операции больная стала отмечать выраженную сухость во рту. Затем в связи с ухудшением зрения ее госпитализировали в глазное отделение с диагнозом «болезнь Сьегрека». Вскоре у больной возникли высылания на нижних конечностях. В связи с появлением сыпи и обнаружением дрожжеподобных грибов в отделяемом коньюнктивы ее перевели в дерматологическое отделение.
Больная правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожа лица, верхних и нижних конечностей сухая, на голенях — множественные геморрагические пятна; губы сухие, с трещинами, покрыты плотными корочками. Отмечена сухость волос. На слизистой оболочке полости рта имеются сухие белые налеты. Костно-суставная система без объективных изменений. Легкие без особенностей. Тоны сердца приглушены, пульс ;80/мин, ритмичный. АД 12/8,7 кПа (90/65 мм рт.ст.). Живот мягкий, болезненный при пальпации в надчревной области и по ходу толстой кишки.
Печень и селезенка не. увеличены. По вечерам отмечается подъем температуры тела до 37,3-37,6°С. На ЭКГ — синусовая тахикардия, признаки нарушения автоматизма, ишемии миокарда, функции проводимости с замедлением проведения возбуждения по предсердиям.
При засеве мокроты, мочи, кала, со скобе с каймы губ и со слизистой оболочки полости рта обнаружен обильный рост колоний дрожжеподобных грибов рода Кандида (при идентификации — кандида альбиканс).
Внутрикожные пробы с кандидином резко положительные; РСК с грибковыми антигенами поставить не удалось, т.к. сыворотка крови антикомплементарна. Заключение терапевта: субфебрильная температура, положительный С-реактивный белок, нарушения коронарного и, возможно, мозгового кровообращения (наличие головной боли) в сочетании с геморрагическими высыпаниями на коже дают основание предположить диагноз системного васкулита. Невропатолог: обнаружены признаки дисфункции сосудов головного мозга. В дерматологическом отделении поставлен диагноз: аллергический васкулит, хронический генерализованный кандидоз, сухой синдром (болезнь Сьегрена).
Больной назначены нистатин, кандидозная вакцина, преднизолон, аскорбиновая кислота, витамины гр. В, а также ингаляции с генциан-виолетом, смазывание каймы губ фукорцином, нистатиновой мазью, полоскания полости рта содовым раствором с добавлением нескольких капель спиртового раствора йода, смазывания бурой с глицерином. После иньекций кандидозной вакцины отмечено повышение температуры тела, усиление боли в суставах.
В месте введения вакцины (область бедра) возникали воспалительные инфильтраты с синюшной окраской кожи, до 5 см в диаметре, с единичными петехиями в пределах папул. При биопсии ткани в месте введения кандидозной вакцины выявлено: эпидермис не изменен, по ходу сосудов дермы наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие из оседлых макрофагоцитов, лимфоцитов и единичных нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов.
В части капилляров и некоторых глубжележащих артериолах определяются резко выраженное набухание и разрыхление стенок, пролиферация и набухание эндотелия. Часть сосудов в глубоких слоях дермы — с явлениями набухания, гомогенизацией стенки и фибриноидным некрозом. Заключение: гистологическая картина соответствует диагнозу «аллергический васкулит».
В эксперименте на кроликах с использованием культуры гриба кандида альбиканс мы воспроизводили системные аллергические сосудистые поражения, обусловленные сенсибилизацией этим грибом.
Опыты проведены по следующей методике: 10 кроликов (подопытная группа) подвергались сенсибилизации введениями взвеси убитой культуры кандида альбиканс. Взвесь готовили в изотоническом растворе натрия хлорида из 2-х суточных культур этого гриба (культуры смывали и растирали в ступке в стерильных условиях).Далее взвесь грибов убивали прогреванием на водяной бане при температуре 80°С в течение 2 ч, после чего делали контрольные засевы на стерильность. Густоту взвеси определяли в камере Горяева (по методике подсчета лейкоцитов), количество клеток кандида альбиканс доводили до 18 700-18 900 в 1 мм3. С целью сенсибилизации кроликам в область правого бока внутрикожно и подкожно (5 раз) или в вену (2 раза) вводили взвесь убитых культур по 5 мл с промежутками 5-6 дней, всего 9 раз.
Через 7 дней после последней сенсибилизирующей иньекций животным подопытной группы и 10 кроликам контрольной группы (не подвергавшимся сенсибилизации) внутривенно вводили по 5 мл разрешающей дозы этого же грибкового антигена. 4 из 10 кроликов опытной группы погибли через 2-5 дней после введения разрешающей дозы кандидозного антигена. При патогистологическом исследовании, наряду с другими проявлениями во внутренних органах (особенно в легких, почках, а также мышце сердца и печени) выявлены выраженные поражения стенок кровеносных сосудов: отек, набухание, очаги фибриноидного некроза.
Характерным было образование тромбов. Клеточные инфильтраты, пронизывающие стенки сосудов и располагавшиеся около сосудов, состояли преимущественно из лимфоцитов, реже — из нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, макрофагов; указанные изменения обычно наблюдаются при ангиитах иммуно-аллергической природы. Грибковые элементы в стенках кровеносных сосудов не были обнаружены.
Эксперимент показал, что вследствие предварительной сенсибилизации дрожжеподобными грибами кандида альбиканс с последующим разрешающим введением убитой культуры этих же грибов могут развиться системные поражения аллергического типа (особенно в кровеносных сосудах) с приуроченностью к различных органах (особенно, легкие, почки). Т. о., клинические и экспериментальные исследования свидетельствуют, что дрожжеподобные грибы могут быть причиной как непосредственного поражения кровеносных сосудов (прорастание их стенки псевдомицелием), так и их аллергических изменений. По-видимому, аллергические васкулиты и другие клинические формы кандидозных поражений сердечно-сосудистой системы диагностируются значительно реже, чем бывают.
Описаны также другие формы кандида-аллергии: аллергический блефарит, конъюнктивит, которые клинически проявляются хроническим воспалением коньюнктивы, иньекцией склер, гиперемией, отеком век; может отмечаться помутнение и изьязвление роговицы. Мы наблюдали больных с аллергическими проявлениями кандидоза в форме острых блефароконьюнктивитов, ринитов с длительным рецидивирующим течением. Лишь противокандидозная терапия в сочетании с использованием средств специфической и неспецифической десенсибилизации приводила к клиническому улучшению и выздоровлению.
Следовательно, приведенные данные свидетельствуют, что при тщательном обследовании у многих больных кандидозами (особенно хроническими генерализованными формами) определяется сенсибилизация, обусловленная этими грибами. Проявления кандида-аллергии очень разнообразны; они могут наблюдаться на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах (начиная от ограниченных и легких форм до тяжелых процессов).
Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Содержание
- Кандидоз кишечника
- Причины кандидоза кишечника
- Симптомы кандидоза кишечника
- Диагностика кандидоза кишечника
- Лечение кандидоза кишечника
- Прогноз и профилактика кандидоза кишечника
Кандидоз кишечника – инфекционное поражение пищеварительного тракта, вызванное собственной грибковой флорой пациента (Candida spp.) на фоне значительного ослабления иммунитета. Клинические проявления кандидоза кишечника варьируют в зависимости от формы заболевания: разжижение стула, повышенный метеоризм, неопределенные боли в животе, язвенный колит и грибковый сепсис. Диагноз ставится на основании эндоскопического исследования, гистологического и культурального анализа биоптатов, кала. Лечение включает три основных направления: назначение антимикотиков, нормализацию микрофлоры кишечника и коррекцию иммунного статуса пациента.
Кандидоз кишечника
Кандидоз кишечника – грибковое поражение слизистой оболочки пищеварительного тракта. Является актуальной проблемой современности, так как диагностика и определение критериев данного заболевания представляют сложность для многих клиницистов. Связано это с повсеместной распространенностью грибов рода Candida, в том числе и в организме здоровых людей (носительство грибов рода Candida в кишечнике присуще 80% населения). Инвазивный кандидоз кишечника практически никогда не встречается у людей с нормально функционирующим иммунитетом, почти всегда это оппортунистическая инфекция, связанная с иммунным дисбалансом организма.
Кроме того, для многих специалистов бывает достаточно сложно дифференцировать транзиторное кандидоносительство и неинвазивный кандидоз кишечника (именно он составляет подавляющее большинство всех клинических случаев кандидоза пищеварительной системы). Разграничить два этих состояния возможно только при наличии современного диагностического оборудования. Для установления правильного диагноза необходимо наличие трех диагностических критериев: выявление одного или нескольких факторов риска, эндоскопические признаки кандидоза кишечника, положительный результат культурального исследования. Таким образом, тактика назначения антимикотиков при первом обнаружении в посевах грибов рода Candida, без дальнейшего обследования, является ошибочной.
Причины кандидоза кишечника
Специалисты в области гастроэнтерологии выделяют две патогенетические формы кандидоза кишечника – инвазивную и неинвазивную. В клинической практике чаще встречается неинвазивный кандидоз кишечника: на фоне дисбактериоза и смешанной кишечной инфекции (грибково-бактериальной, грибково-протозойной и др.) грибы рода Candida начинают неконтролируемо размножаться в просвете кишки, не проникая в толщу ее слизистой. При этом выделяются специфические грибковые токсины, образуются ядовитые продукты ферментации, оказывающие раздражающее действие на слизистую оболочку кишечника. Перечисленные токсические агенты провоцируют дальнейшее усугубление дисбиоза, формирование микотической аллергии, вторичного иммунодефицита.
Патогенез инвазивного кандидоза кишечника иной. При условии ослабления местного и общего иммунитета грибы рода Candida интимно прикрепляются к эпителию кишечника (они имеют тропность к плоскому многослойному эпителию), затем внедряются в его толщу, трансформируясь в нитчатую форму. При наличии выраженной супрессии клеточного иммунитета Candida проникают в кровоток и распространяются по организму, вызывая висцеральный кандидоз (поражение печени, поджелудочной железы). Висцеральная форма развивается на фоне выраженной нейтропении (практически полное отсутствие нейтрофильных лейкоцитов) и поздних стадий СПИДа.
Для формирования кандидоза кишечника необходимо наличие хотя бы одного из предрасполагающих факторов: физиологического снижения иммунитета (период новорожденности или пожилой возраст, сильный стресс, беременность); врожденного иммунодефицита (синдром Di George, Nezelof и др.); онкопатологии, особенно в период полихимиотерапии; аутоиммунных и аллергических заболеваний (усугубляет угнетение иммунитета лечение кортикостероидными гормонами); приема иммунодепрессантов после трансплантации органов; тяжелых эндокринных заболеваний; соматической патологии, требующей интенсивной терапии; длительного лечения антибактериальными препаратами резервного ряда; синдрома первичного иммунодефицита; выраженного дисбаланса питательных веществ в рационе (особенно недостатка белка и витаминов). В клинической практике чаще встречается кандидоз кишечника, обусловленный сочетанием нескольких из перечисленных факторов.
Симптомы кандидоза кишечника
Кандидоз кишечника встречается в трех основных клинических формах: инвазивный диффузный, инвазивный фокальный и неинвазивный. Критериями диагностики инвазивного диффузного кандидоза кишечника являются тяжелое состояние пациента на фоне выраженной интоксикации, повышение температуры тела, сильная боль в животе, диарея, примесь крови в стуле, системные проявления микоза (поражение печени, поджелудочной железы, селезенки, желчного пузыря и др.). Если эта форма кандидоза кишечника является случайной находкой во время обследования по поводу других заболеваний, в первую очередь следует думать о дебюте СПИДа или сахарного диабета. Инвазивный диффузный кандидоз кишечника не характерен для людей с нормально функционирующей системой иммунитета.
Инвазивный фокальный кандидоз кишечника может осложнять течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, неспецифического язвенного колита. Заподозрить данную форму кандидоза можно у пациентов с упорным и затяжным течением фонового заболевания, не поддающегося стандартной терапии. Для этого варианта микоза характерна локальная инвазия нитчатой формы Candida в местах нарушенной эпителизации (на дне язв кишечника). При этом в окружающих тканях, других отделах кишки друзы грибов не выявляются. Клиническая картина соответствует основному заболеванию, а псевдомицелий обнаруживается случайно при гистологическом исследовании биоптатов.
Неинвазивный кандидоз кишечника является наиболее распространенной формой данного заболевания. Эта патология не ассоциируется с проникновением грибов в толщу кишечной стенки, а связана с массивным размножением Candida в просвете кишки. При этом выделяется огромное количество токсичных метаболитов, которые оказывают как местное, так и общее резорбтивное действие. Сегодня установлено, что неинвазивный кандидоз составляет примерно треть всех случаев дисбиоза кишечника. Клинически неинвазивный кандидоз кишечника протекает на фоне удовлетворительного состояния пациента, сопровождается умеренными явлениями интоксикации, дискомфортом в животе, метеоризмом, неустойчивым стулом. Часто у таких больных обостряются различные аллергические заболевания. Эту форму кандидоза зачастую путают с синдромом раздраженного кишечника.
Диагностика кандидоза кишечника
Диагностика кандидоза кишечника затрудняется отсутствием типичных клинических признаков, а также достаточно специфичных и чувствительных методов выявления грибов рода Candida в образцах тканей и кале. В общем анализе крови при тяжелых формах заболевания определяется уменьшение количества лейкоцитов, лимфоцитов, эритроцитов. Обязательна консультация врача-эндоскописта для выбора оптимального метода исследования кишечника. Во время эндоскопии обычно обнаруживают неспецифические признаки поражения слизистой, поэтому решающее значение в постановке диагноза имеет эндоскопическая биопсия и морфологическое исследование биоптатов. Трудности диагностики заключаются в том, что псевдомицелий грибов можно выявить не во всех пробах материала, поэтому достаточно часто встречаются ложноотрицательные результаты. Визуально при диффузном инвазивном кандидозе кишечника определяются признаки язвенно-некротического поражения слизистой, а при неинвазивном – катаральное воспаление. Диагностическим критерием инвазивного кандидоза кишечника служит наличие кандидозного псевдомицелия в биоптатах и отпечатках слизистой оболочки кишки.
Всем пациентам с грибковым поражением кишечника обязательно проводится анализ кала на дисбактериоз, бактериологическое исследование кала. Чаще всего эти анализы выявляют смешанную флору: не только грибы рода Candida, но и кишечную палочку, клебсиеллы, стафилококки и др. Выявление более 1000 колониеобразующих единиц на грамм патологического материала свидетельствует в пользу кандидоза кишечника и исключает носительство грибковой флоры. Основной задачей культурального исследования является установление вида возбудителя, определение чувствительности выделенной микрофлоры к антимикотикам.
Лечение кандидоза кишечника
Консультация гастроэнтеролога при кандидозе кишечника позволяет выявить факторы риска данного заболевания, определить объем необходимых исследований. Так как кандидоз кишечника не имеет специфических клинических признаков, заподозрить эту патологию бывает достаточно сложно. При наличии лабораторных свидетельств кандидоза кишечника выбор тактики лечения зависит от клинического варианта, наличия сопутствующей патологии, переносимости антимикотических препаратов. Обязательными звеньями лечебного процесса при кандидозе кишечника являются: коррекция фонового заболевания, приведшего к снижению иммунитета и активации грибковой флоры; назначение целевого противогрибкового средства; модуляция иммунитета.
Пациенты с диффузной инвазивной формой кандидоза кишечника госпитализируются в стационар. Препаратами выбора для инвазивных микозов являются азольные антимикотики (кетоконазол, флуконазол, итраконазол и пр.), которые активно всасываются из кишечника и оказывают системное действие. Начинают лечение обычно с введения амфотерицина В, затем переходят на терапию флуконазолом.
Для эрадикации грибковой флоры при неинвазивных формах кандидоза кишечника используют противогрибковые препараты нерезорбтивного действия – они плохо всасываются слизистой оболочкой кишки и оказывают сильное местное действие. Нерезорбтивные полиеновые антимикотики имеют ряд преимуществ – у них практически нет побочных действий, они не угнетают нормальную микрофлору кишечника, не вызывают привыкания. К полиеновым препаратам относят натамицин, нистатин. Так как в патогенезе неинвазивного кандидоза имеют значение состояние дисбиоза и смешанная флора, обязательно назначают противомикробные препараты, эубиотики. В качестве симптоматического лечения применяют пищеварительные ферменты, сорбенты, спазмолитики и анальгетики.
Прогноз и профилактика кандидоза кишечника
При диффузной инвазивной форме кандидоза кишечника прогноз серьезный, так как она может приводить к генерализации процесса. Прогноз при инвазивном кандидозе кишечника значительно отягощается наличием тяжелых фоновых заболеваний. При остальных вариантах заболевания прогноз благоприятный при своевременном начале лечения.
Профилактика кандидоза кишечника заключается в устранении предрасполагающих к этой патологии факторов; лечении заболеваний пищеварительного тракта, приводящих к дисбиозу. Для поддержания нормальной микрофлоры кишечника следует разнообразно питаться, ограничивая содержание простых углеводов, употреблять достаточное количество клетчатки. Пациенты, входящие в группу риска по развитию кандидоза кишечника (ВИЧ, тяжелая эндокринная патология, полихимиотерапия, лечение кортикостероидными гормонами и пр.), требуют пристального внимания и регулярного обследования.
Источник