Кем открыт вирус кори
Всем известное вирусное заболевание корь оказалось намного древнее, чем считалось раньше. Расскажем, что это за болезнь и откуда она взялась.
Побочный эффект животноводства
Открытие сделала команда ученых-вирусологов из немецкого Института Роберта Коха: оказалось, что вирус кори появился еще в VI веке. Ранее считалось, что вирус возник в Средневековье. К таким выводам ученых привели результаты изучения образцов легких конца XIX — начала XX века, которые хранятся одном из берлинских музеев медицины.
В частности, был восстановлен геном вируса, обнаруженного в легких девочки, умершей от кори в 1912 году. При этом был использован, говоря по-научному, метод молекулярных часов — когда возраст определялся на основе изучения мутаций. Также ученые сравнили вирус как с более ранними, так и с более поздними образцами, а еще с вирусом чумы крупного рогатого скота, который, как выяснилось в процессе исследования, оказался прямым предком вируса кори. На данный момент этот вирус считается уничтоженным, однако, как выяснило исследование, корь передалась людям именно от домашней скотины на ранних этапах животноводства. Теперь же корью может заболеть только человек.
Чем опасна корь
Корь — это острое инфекционное заболевание, представляющее особую опасность для детей. Именно малыши в возрасте до пяти лет составляют большинство летальных исходов. Еще одна неприятная черта: корь является одной из самых заразных болезней в мире. Передается она воздушно-капельным путем, а так как кашель и чихание являются наиболее распространенными симптомами болезни, передача вируса от одного человека к другому достигает 90%.
Болезнь может проявляться и в других симптомах — высокой температуре, сыпи на лице и шее. Смертельные исходы связаны с осложнениями, которые в некоторых случаях могут приводить к тяжелой пневмонии или отеку головного мозга.
Несмотря на то, что большинство смертей от кори случается в детском возрасте, болезнь опасна и для взрослых. Дело в том, что люди старше 30 лет, как правило, переносят корь именно в тяжелой форме. А особенно опасна она для ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, поскольку у них ослаблен иммунитет.
Борьба с корью
Еще одно важное открытие, которое было сделано немецкими учеными, — это то, что разнообразие штаммов кори значительно снизилось благодаря массовой вакцинации. В частности, оказалось, что эволюционная линия, к которой принадлежат образцы из музея, полностью вымерла. На сегодняшний день остался единственный штамм кори — к счастью, теперь этот вирус не подвержен мутации, что в значительной степени облегчает борьбу с ним. Поэтому, как правило, корью болеют только однажды, а прививка, сделанная в раннем возрасте, делает человека застрахованным от болезни на всю оставшуюся жизнь.
Собственно, вакцинация — основной и наиболее эффективный метод борьбы с корью. По данным ВОЗ, около 95% смертельных случаев приходится на бедные страны, где плохо налажена либо вовсе отсутствует система доступной вакцинации.
Поэтому в начале XXI века ВОЗ приняла ряд программ, направленных на максимальный охват вакцинации по всему миру. Это дало определенный результат: если в 2000 году по всему миру было зафиксировано 545 тысяч случаев смерти от кори, то в 2017-м эта цифра составила 110 тысяч. Таким образом, глобальная смертность снизилась почти в пять раз.
Однако в последние годы стали наблюдаться рекордные вспышки заболеваемости корью в России и ряде европейских стран, в США и вовсе в 2019 году в некоторых штатах пришлось ввести чрезвычайное положение из-за кори. ВОЗ связывает эти вспышки с повсеместным недоверием к вакцинам, и в 2019 году организация обозначила это как одну из основных проблем современной медицины.
Тем актуальнее становится проблема сейчас, когда коронавирус во многом спутал карты национальным программам вакцинации: из-за режима самоизоляции многие в течение примерно полугода не делали прививки от кори новорожденным детям. Кроме того, во многих странах из-за транспортного коллапса была приостановлена доставка вакцин в больницы. Обеспокоенность по этому поводу еще в мае выразили крупные международные организации — ВОЗ, ЮНИСЕФ, а также партнерство GAVI, созданное супругами Гейтс для организации доступной вакцинации в бедных странах.
Источник
Распространение вируса кори
Реконструкция РНК вируса кори из препарата легкого девочки, умершей в 1912 году от осложнений инфекции, позволила по-новому оценить происхождение и распространение вируса.
Оказалось, что вирус кори мог спровоцировать постоянные эпидемии только с появлением крупных городов. Исследователи из Института Роберта Коха (RKI) подозревают, что возбудитель кори произошел от вируса чумы крупного рогатого скота в 4 веке до нашей эры.
Вирус распространили крупные города
Вирус кори является одним из самых заразных. До введения прививки практически все дети болели в первые годы жизни, после чего становились невосприимчивы к повторному заражению.
Ребенок с корью
Именно поэтому за корью закрепилась репутация «детской инфекции». На самом деле ей болеют и взрослые. Просто в те годы, когда сформировалось такое мнение, к подростковому периоду практически все переболевали и получали иммунитет. Поэтому у взрослых такая болезнь не встречалась.
Возбудитель кори не имеет природного резервуара, как чума или тиф. Он не может заражать животных и сохраняться в крови насекомых, поэтому способен распространяться только от человека к человеку. Пока прививок не существовало, таким резервуаром были люди. Однако для этого большие нужны большие людские скопления.
Ученые подсчитали, что для распространения возбудителя надо, чтобы в одном месте жило от 250 000 до 500 000 человек, тесно контактирующих друг с другом. Это значение известно как «критический размер сообщества».
Необходимая плотность населения была достигнута в Евразии только в первом тысячелетии до нашей эры. Но затем понадобилось время, чтобы вирус смог занять свою «нишу». Согласно подсчетам ученых, это произошло в третьем-четвертом веке нашей эры.
От кори еще в те годы страдали все континенты Персидский доктор Разес, описал корь в 10-м веке. Несколько веков назад болезнь уже описывалась в древнеиндийских трактатах. А вот у живших раньше Гиппократа и его преемника Галена эта болезнь не описана. Тогда ещё не было больших городов, где люди контактируют друг с другом, поэтому заболевание не вызывало вспышек.
Исторические знания в свете последней эпидемии
Причина последней эпидемии та же, что и во времена Христа – скученность населения, рост городов и большое количество непривитых жителей. Поэтому вирус получил резервуар в человеческом сообществе. Способствовала распространению инфекции мобильность населения, которое сейчас намного активнее и быстрее перемещается, чем в начале прошлого тысячелетия.
Контакт друг с другом
Поэтому вирус так и будет курсировать между странами и государствами, пока достаточное количество вакцинированных жителей не прервет “победный путь” древней болезни.
Поможет этому процессу предлагаемая во многих странах сдача антител на инфекции. Анализ покажет, к каким инфекциям имеется иммунитет, а к каким его нет. Ведь мало кто из взрослых помнит, болел ли он в детстве корью, краснухой, свинкой и прививался ли от них. После получения результата исследования нужно будет сделать нужные прививки. Это позволит предотвратить многие инфекционные болезни.
Поделиться ссылкой:
Еще статьи
Источник
Оглавление темы “Вирус кори. PC-вирус. Коронавирусы. Аденовирусы.”:
1. Корь. Вирус кори. Свойства вируса кори. Эпидемиология кори. Антигены вируса кори.
2. Патогенез кори. Клиника кори. Признаки кори. Сыпь при кори. Пятна Бельского-Филатова-Коплика.
3. Диагностика кори. Лечение кори. Профилактика кори.
4. Респираторно-синцитиальный вирус. PC-вирус. Свойства РС-вируса. Эпидемиология респираторно-синцитиального вируса.
5. Антигены респираторно-синцитиального вируса. Патогенез, клиника поражений респираторно-синцитиального вируса.
6. Диагностика рс-вируса. Лечение поражений рс-вируса.
7. Коронавирусы. Респираторные коронавирусы. Эпидемиология коронавирусных инфекций.
8. Антигены коронавирусов. Патогенез, клиника поражений коронавирусов. Диагностика, лечение коронавирусов.
9. Аденовирусы. Респираторные аденовирусы. Эпидемиология поражений аденовирусов. Распространенность аденовирусов.
10. Антигены аденовирусов. Патогенез поражений аденовирусов. Клиника, диагностика, лечение и профилактика аденовирусных инфекций.
Корь. Вирус кори. Свойства вируса кори. Эпидемиология кори. Антигены вируса кори.
Корь — острая инфекция, проявляющаяся интоксикацией, катаральными явлениями, своеобразной энантемой и папулёзно-пятнистой сыпью.
Вирус кори — типовой вид рода Morbillivirus [от лат. mоrbilli, корь]. В его состав также включены патогенные для человека вирусы под острого склерозирующего панэнцефалита и рассеянного склероза.
Впервые вирус кори выделили Д. Эндерс и Т. Пиблз (1954). Вирус кори имеет сферическую форму, диаметр— 150-250 нм. Геном вируса кори образован несегментированной однонитевой молекулой -РНК.
С ней ассоциированы нуклеокапсидный белок NP и полимеразные белки Р и L, образующие нуклеокапсид со спиральным типом симметрии вируса кори. Снаружи он окружён матриксным М-белком.
Оболочка вируса кори образована двойным слоем липидов, включающим гликопротеипы Н (гемагглютинин) и F (белок слияния). В культуре клеток вирус кори даёт характерный цитопатический эффект с образованием гигантских клеток и/или синцитиев, либо образует зернистые тельца включений в цитоплазме и ядре.
Эпидемиология кори
Корь распространена повсеместно, а в некоторых странах она эндемична. Резервуар кори — больной человек.
Возбудитель кори передаётся воздушно-капельным путём. Наибольшую эпидемическую опасность больной представляет в продромальный период и период кожных высыпаний. Вирус кори нестоек во внешней среде, чувствителен к инсоляции, высоким температурам и быстро разрушается под действием дезинфектантов и детергентов.
Антигенная структура вируса кори
Основные антигены вируса кори — гемагглютинин, белок F и нуклеокапсидный белок NP. AT к гемагглютинину и F-протеину проявляют цитотоксическое действие, направленное против инфицированных клеток.
Вирус кори имеет общие антигенные детерминанты с прочими морбилливирусами. Антигенная структура вируса кори стабильная. Все известные штаммы принадлежат к одному серологическому варианту.
– Также рекомендуем “Патогенез кори. Клиника кори. Признаки кори. Сыпь при кори. Пятна Бельского-Филатова-Коплика.”
Источник
Что мы делаем. Каждая страница проходит через несколько сотен совершенствующих техник. Совершенно та же Википедия. Только лучше.
Из Википедии — свободной энциклопедии
 Вирус кори под электронным микроскопом | |||
промежуточные ранги
| |||
Measles morbillivirus | |||
V: (-)оцРНК-вирусы | |||
Вирус кори[3] (англ. Measles morbillivirus, ранее Measles virus) — вид РНК-содержащий вирусов из семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae), типовой вид рода Morbillivirus. Инфицирует человека и некоторые виды обезьян, являсь возбудителем кори и подострого склерозирующего панэнцефалита (при персистировании вируса в ЦНС).
История изучения
Вирусная природа возбудителя кори была доказана в 1911 году Д. Андерсеном и Д. Гольдбергом. Вирус выделен в 1954 году Д. Эндерсом и Т. Пилбсом. В сентябре 1975 года Measles virus зарегистрирован Международным комитетом по таксономии вирусов (ICTV) как типовой вид рода Morbillivirus[4]. В марте 2017 году таксону, как и большинству других видов из семейства Paramyxoviridae, изменили научное название на Measles morbillivirus[5].
Морфология и ультраструктура вириона
Морфология вируса типична для парамиксовирусов. Диаметр вириона 150—250 нм. Вирион имеет округлую форму, снаружи покрыт липопротеиновым суперкапсидом. Изнутри к суперкапсиду прилегает слой матриксного белка. В центральной части вириона имеется тяж нуклеокапсида со спиральным типом симметрии, свернутый в клубок.
Геном вируса — одноцепочечная нефрагментированная (-)РНК. Основные белки: нуклеокапсидный протеин NP, матриксный белок M, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин H, белок слияния F и гемолизин. В отличие от других парамиковирусов, у вируса кори отсутствует нейраминидаза.
Устойчивость к физико-химическим факторам
Вирус кори нестоек к действию факторов окружающей среды, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 часа. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к действию детергентов и дезинфектантов.
Методы выделения и культивирования
Вирус кори культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Вирус кори оказывает характерное цитопатическое действие в культурах клеток — образование симпластов с цитоплазматическими включениями.
Особенности репродукции
Репродукция возбудителя кори происходит как и у других представителей семейства Paramyxoviridae. На первом этапе репликации происходит транскрипция (-)РНК вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразной в моноцистронную мРНК, и далее синтезируются дополнительные копии (+)РНК, служащие матрицами для синтеза геномных (-)РНК. Репликация геномных РНК таких вирусов осуществляется в цитоплазме.
Гемагглютинирующие и антигенные свойства
Вирус агглютинирует только эритроциты обезьян (макак резус), поскольку они имеют специфические рецепторы, отсутствующие у эритроцитов других животных.
Основные антигены — поверхностные гликопротеины F, H и нуклеокапсидный белок NP. Все известные штаммы вируса кори идентичны в антигенном отношении.
Примечания
Литература
- Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Под ред. А. А. Воробьева. Медицинское информационное агентство.
- Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Л. Б. Борисов. Медицинское информационное агентство.
Источник
Корь (Morbilli) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, который поражает эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы. Клинически характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, патогномоничной энантемой, макуло-папулёзной сыпью, конъюнктивитом и синдромом поражения респираторного тракта (дыхательных путей).
Этиология
Царство — вирусы
Подцарство — РНК-содержащие
Семейство — Paramyxoviridae
Род — Morbillivirus
вид — возбудитель кори (Polinosa morbillarum)
Синдромально заболевание было описано в 1890 году доктором Бельским (Псков), в 1895 году детским доктором Филатовым и в 1898 году доктором Копликом (США).
Оболочка вируса имеет 3 слоя: белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные комплексы, образующие своеобразные выступы. Штаммы вирусов идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластообразующей активностью. СД-46 является рецептором у человека к вирусу кори.
Вирус неустойчив во внешней среде – чувствителен к ультрафиолету, в каплях слюны погибает за 30 минут, при высыхании и действии дезинфицирующих средств — мгновенно. Хорошо переносит пониженные температуры. Вирус можно выделить из различных сред организма (кровь, моча, кал, смывы со слизистых ротоглотки, конъюнктив, цереброспинальной жидкости).[2][5]
Эпидемиология
Антропоноз. Источник заболевания – исключительно заражённый человек, также с атипичной формой заболевания. Инфицированный заразен с последних 2-х дней инкубации и до 4-го дня с момента появления высыпаний включительно — с 5 дня заразность пропадает.
Механизм передачи: воздушно-капельный (путь аэрозольный), редко трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых (но на практике такое случается чрезвычайно редко).
Привитая (переболевшая) и имеющая иммунитет мать передаёт его своему ребёнку (до 3-х месяцев), то есть у таких детей имеется врожденный иммунитет, который постепенно снижается и к 10 месяцам исчезает – дети становятся восприимчивыми к заболеванию. Болеют преимущественно дети (переносящие заболевание относительно благоприятно), однако в последнее время всё чаще поступают сообщения о развитии кори у взрослых, у которых заболевание протекает крайне тяжело (причины — массовый отказ от профилактических прививок).
Существует весенне-зимняя сезонность. После перенесённой инфекции, полного курса вакцинации развивается стойкий пожизненный иммунитет.
Корь — одна из основных причин смерти среди детей раннего возраста.
В 2015 году в глобальных масштабах произошло 134 200 случаев смерти от кори.[1][3]
Инкубационный период при типичной форме — от 9 до 11 суток (в некоторых случая до 13).
Начало заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при должной подготовке врача (выявлении патогномоничной энантемы — сыпи на слизистых оболочках) можно определить острое начало (в течении первых суток). Во взрослом возрасте из-за особенностей иммунной системы эти критерии могут не соблюдаться.
Синдромы кори:
- синдром выраженной общей инфекционной интоксикации;
- синдром патогномоничной энантемы (пятна Бельского-Филатова-Коплика);
- синдром макуло-папулёзной экзантемы;
- синдром конъюнктивита (выраженный);
- синдром поражения респираторного тракта (фарингит, трахеобронхит);
- синдром генерализованной лимфаденопатии (ГЛАП);
- гепатолиенальный синдром.
Описана так называемая ранняя диагностика кори, включающая:
- затруднение носового дыхания;
- покраснение правого века;
- субфебрилитет (лихорадка постоянного типа).
Характерные жалобы больных: нарастающие слабость, вялость, снижение аппетита, нарушения сна, «песок в глазах», отёчность нижних век, иногда насморк, повышенная температура тела (до 39°С). Далее присоединяется першение в горле, появляется сухой кашель, одышка, могут быть боли в животе, диарея (наслоение вторичной флоры), появляется сыпь (с её появлением усиливаются синдромы общей инфекционной интоксикации и поражения респираторного тракта).
Объективно: можно отметить возникновение макуло-папулёзной сыпи, появляющейся в типичных случаях на 3-4 день болезни, с выраженной этапностью (лицо, шея; после туловище, руки, бёдра; затем олени и стопы, а на лице в этот момент бледнеет). Высыпания представляют собой папулы, окруженные красным пятном, предрасположенные к слиянию (но при наличии чистых участков), иногда появляются петехии. Спустя 3-4 дня сыпь становятся бледной и оставляет после себя бурые пятна и отрубевидное шелушение. Увеличиваются и приобретают чувствительность периферические лимфоузлы (затылочные, заднешейные и подмышечные). Ярко выражен конъюнктивит (конъюнктивы масштабно гиперемированы, отёчны, быстро присоединяется гнойное отделяемое). Характерным является вид больного: одутловатое лицо, красные (как у кролика) глаза, отёчность носа и век, сухие потрескавшиеся губы. При аускультации в лёгких прослушиваются сухие хрипы. Выражена тахикардия, снижение артериального давления. Увеличиваются размеры печени и селезёнки (генерализация инфекции).
При фарингоскопии в ротоглотке визуализируется гиперемия мягкого нёба, на слизистой поверхности щёк в начале заболевания пятна Бельского — Филатова — Коплика (мелкие белесоватые пятнышки с узкой красноватой каёмкой), которые пропадают при появлении экзантемы. Иногда появляется пятнистая энантема на слизистой мягкого нёба.
Описана митигированная корь (у людей, получивших специфический противокоревой иммуноглобулин в период инкубации), характеризующаяся удлинением инкубационного периода до 21 дня, лёгким течением.
При абортивной форме заболевания характерно типичное начало, но спустя 1-2 суток клинические проявления исчезают.
Существует понятие — реакция на прививку (при первичном введении живой противокоревой вакцины), характеризующееся повышением температуры тела, катаральными явлениями (воспалениями) со стороны верхних дыхательных путей, скудной малозаметной сыпью (чаще развивается у детей и лиц с иммунодефицитом).
У больных с наличием тяжелого иммунодефицита – СПИДа (ВИЧ, онкологические больные, лица, получающие системные цитостатики после трансплантации органов) — течение заболевания крайне тяжёлое (летальность до 80%). [4][5]
Дифференциальный диагноз
| признаки | корь | краснуха | псевдотуберкулёз | аллергическая сыпь |
|---|---|---|---|---|
| инк. период | 9-11 дней | 11-24 дня | 3-18 дней | до суток |
| эпидемиологические предпосылки | контакт с больным | контакт с больным | употребление сырых овощей | контакт с аллергеном |
| воспалительные изменения ВДП | выражены | умеренно выражены | умеренны или отсутствуют | нет |
| конъюнктивит | выражен | слабо выражен | слабо выражен | нет |
| ГЛАП (ув. лимфоузлов) | выражена | выражена (затылочные и заднешейные) | умеренно (мезаденит) | нет |
| характер сыпи | макуло-папулёзная | мелкопятнистая | точечная, скарлатиноподобная, макуло-папулёзная | макуло-папулёзная, зудящая |
| время появления сыпи | 3-4 день | 1 день | 2-4 день | до суток |
| этапность высыпаний | выражена | нет | нет | нет |
| патогномоничные признаки | пятна Бельского- Филатова-Коплика | пятна Форхгеймера | симптомы «перчаток и носков» | нет |
Источник