Кандидоз пищевода при спиде

27 декабря 2017

Гастроэнтерология

Кандидоз пищевода был выявлен у 18 больных. Эту группу составили 6 женщин и 12 мужчин. Возраст больных колебался от 6 до 58 лет и в среднем равнялся 34,8 годам. У 5 больных способ и сроки инфицирования не были установлены. 5 заразились ВИЧ в гетеросексуальных контактах, 6 – в гомосексуальных. Двое больных были инфицированы парентеральным путем в период лечения в медицинских учреждениях. Сроки от предполагаемого момента инфицирования до выявления кандидоза пищевода составили от 3 до 13 лет, в среднем – 6,8 лет. В I случае кандидоз пищевода развился в острой стадии ВИЧ-инфекции.

У 7 из 18 больных этой группы стадия СПИДа была определена до выявления кандидоза пищевода в связи с наличием

кандидоза трахеи и легких (1),
криптококкоза (3),
туберкулеза (3),
ВИЧ-энцефалопатии (3),
затяжной язвенно-некротической герпетической инфекции (1),
генерализованной саркомы Капоши (1),
цитоме гало вирусного ретинита (1).

У 11/18 кандидоз пищевода был первым ВИЧ-ассоциированным заболеванием.

Кандидоз пищевода развивался на фоне различных патологических состояний:

герпетической инфекции (8),
персистирующей лимфаденопатии (6),
кандидоза кожи (6),
цитомегаловирусной инфекции (4),
гепатомегалии (4),
миокардиодистрофии (4),
анемии (4),
лейкопении (3),
ВИЧ-энцефалопатии (4),
бронхо-легочного воспаления (4),
туберкулеза легких (2),
кандидоза трахеи (2),
кандидоза легких (2),
криптококкоза (25).

Минимальное количество лимфоцитов в период выявления кандидоза пищевода равнялось 115*109, а максимальное – 3268*100. Средняя величина общего количества лимфоцитов составила 1094*109. Для СD4-лимфоцитов минимальный, максимальный и средний показатели равнялись 48/мм, 840/ мм3, 397,7/мм Для коэффициента CD4/CD8 аналогичные показатели составили 0,53, 0,94 и 0,73.

По стадиям ВИЧ-инфекции больные распределились следующим образом: С1 – 5 человек, С2 – 9, СЗ – 4. Доля больных кандидозом пищевода на стадиях ВИЧ-инфекции составила; С1 -62,5%, С2 – 45%, СЗ -22,2%. На иммунологических подстадиях 1,2,3 – 5,6%, 45%, 21,1% соответственно.

Оральный кандидоз был выявлен у всех больных этой группы, причем у 10/18 поражение ротовой полости было диагностировано

за 1 год (у 5 человек),
за 2 года (у 1 человека),
за 3 года (у 2 человек),
за 6 лет (у 1 человека)

до развития эзофагита.

В большинстве случаев субъективных патологических ощущений в ротовой полости не было, только один больной жаловался на боли, у двоих была сухость во рту и у одного “жжение” во рту. У 10 из 18 выявлялись характерные для молочницы белые налеты на фоне яркой, гиперемированной, сочной слизистой (у 10), эрозий (у 4) и точечных кровоизлияний (у 1). Клинические признаки глоссита были выявлены у 2, однако белые налеты на спинке языка различной степени выраженности были обнаружены у всех. Реже определялась сглаженность сосочков языка (у 2).

Возбудителем орального кандидоза

у 15/18 была Candida albicans,
у 1 сочетание Candida albicans и Candida tropicalis,
у 2 – сочетание Candida albicans и Candida krusei.

4 больных кандидозом пищевода специфических жалоб не предъявляли, и поражение пищевода было выявлено у них по результатам эндоскопического исследования. У остальных 14 больных имелись субъективные ощущения, связанные с эзофагитом:

боли за грудиной (7/14),
затрудненное прохождение пищи по пищеводу (5/14),
неприятные ощущения за грудиной (1/14),
чувство жжения (2/14).

У трех больных, кроме того, была тошнота, и отсутствие аппетита у 1.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия была выполнена 11 больным. У 7 был выявлен катаральный эзофагит, у 2 – катарально-эрозивный эзофагит и еще у 2 – катарально-язвенный эзофагит. На слизистой обнаруживались белые налеты различной степени выраженности – от точечных наложений до массивных. Протяженность эзофагита также варьировала: от поражения третьей части длины пищевода до тотального. Патологические изменения обнаруживались

в верхней трети (5 человек),
в средне-нижней (2 человека),
по всей длине (4 человека).

Протяженность поражения не коррелировала с тяжестью изменений, обнаруживаемых при эндоскопическом исследовании.

В биосубстратах был получен рост Candida albicans. Сравнение макроскопической картины кандидоза ротовой полости и кандидоза пищевода показало следующее. При наличии гиперемии и белых налетов на слизистой пищевода выявили стоматит с наложениями молочницы у всех больных. А при катаральном эзофагите из 5 только 1 имел псевдомембранный кандидоз ротовой полости.

Рентгеноконтрастное исследование пищевода отклонений от нормы не выявило. Результаты иммунодиагностики кандидоза: титры выше диагностических зарегистрированы у 10 из 12 в РИГА, у 3 из 12 – в ИФА и у 7 из 10 – в РТГА. При этом средние величины титров равнялись 9,1, 1:460, 6 для каждой из реакций. Титры антигена Candida albicans, превышающие норму, были выявлены у половины больных, средняя величина была равна 6. Таким образом, в РИГА было наименьшее число ложноотрицательных результатов, в ИФА – наибольшее; трое из четырех имели ложно-отрицательные результаты, РТГА заняла промежуточное положение. Чувствительность метода диагностики кандидоза пищевода по титру антител к Candida albicans в РНГА составила 83,8%, по титру антител к Candida albicans в ИФА – 25%, по титру антител к Candida albicans в РТГА – 70%. Кроме того, в РНГА и в РТГА средние величины существенно превышали верхний предел нормы, в отличие от ИФА, где средняя величина соответствовала норме. Титры Энгигена Candida albicans у больных кандидозом пищевода превышали норму в половине случаев. Средняя величина титра составила 4.

Для лечения кандидоза пищевода применялись

нистатин (6),
кетоконазол (11),
флюконазол(7),
итраконазол (5).

Нистатин назначался по 100 000 – 1 000 000 ЕД три раза в день, кетоконазол по 200-400 мг в день, фяюконазол по 100-400 мг вдень и итраконазол 100-400 мг в день. 10 человек из 13 получали антимикотическое лечение до развития кандидоза пищевода, а это лечение назначалось по поводу кандидоза слизистых ротовой полости. 6 человек получали нистатин. Всем больным, получавшим нистатин, пришлось заменить лечение на другой препарат, так как эффект нистатина в период развития кандидоза пищевода был неполным (у 1 больного) или отсутствовал (у 5 больных). Кетоконазолом лечили 11 больных; Эффективность препарата была хорошей у 5/11. У 1/11 развивался рецидив кандидоза сразу после отмены лечения, у 5/11 – лечение кетоконазолом было заменено на лечение флюконазолом в связи с недостаточной эффективностью. А у 2 из них в последующем была произведена вынужденная замена на Кетоконазол по той же причине. Итраконазол привел к излечению кандидоза у этих больных. Коэффициент эффективности кетоконазола, отражающий долю случаев эффективного применения этого препарата, равен 54,6%. Двоим больным был проведен основной курс лечения флюконазолом и в последующем была проведена вторичная профилактика этим же препаратом. В последующем одному из них была произведена замена на Итраконазол по желанию больного без клинических показаний. Еще у 3 больных флюконазол был эффективным средством лечения после неудачного лечения кетоконазолом, а двоим потребовалась еще и замена на итраконазол. Коэффициент эффективности флюконазола составил 71,4%. Итраконазол был эффективным у 4/5. Только в 1 случае после неэффективного лечения итраконазолом было достигнуто выздоровление от кандидоза пищевода в процессе лечения кетоконазолом. Коэффициент эффективности лечения итраконазолом равен 80%.

Для сравнительной оценки антимикотических препаратов, кроме коэффициента эффективности, дополнительно были проанализированы результаты лечения после замены неэффективного препарата. В 3 случаях флюконазол был назначен после отмены кетоконазола, против 1 случая, когда кетоконазол был эффективнее флюконазола. В 2 случаях итраконазол переломил ситуацию, когда флюконазол был неэффективным. Только у 1 больного из всех антимикотических препаратов наиболее эффективным оказался кетоконазол.

Таким образом, клиническое течение кандидоза пищевода имело ряд особенностей:

сроки от момента инфицирования до развития кандидоза пищевода колебались от 3 до 13 лет (в среднем 6,8 лет);
развитию кандидоза пищевода предшествовал и сопутствовал кандидоз слизистой ротовой полости, у половины больных кандидоз пищевода был первым СПИД-ассоциированным заболеванием;
появлению кандидоза пищевода предшествовали и сопутствовали различные вирусные, бактериальные и микотические осложнения, в период выявления кандидоза пищевода средний уровень СD4-клеток составил 397,7/мм3, а коэффициент CD4/CD8 – 0,70;
чаще других клинических признаков выявлялись боли за грудиной, затрудненное прохождение пищи;
методы серологической диагностики, основанные на выявлении антигена Candida albicans и антител к Candida albicans имеют вспомогательное значение: основной метод подтверждающей диагностики кандидоза пищевода-эзофагоскопия с микробиологическим исследованием, рентгеноконтрастирование пищевода было неинформативным.

Обобщая результаты лечения кандидоза пищевода, следует отметить несколько аспектов:

для лечения кандидоза пищевода высокоэффективны препараты системного действия, в отличие от препаратов, не абсорбирующихся из желудочно-кишечного тракта;
из препаратов системного действия наиболее эффективны флюконазол и итраконазол.

Источник

За последние несколько лет благодаря применению комбинированной терапии мощными антиретровирусными средствами, в том числе ингибиторами протеазы ВИЧ, влечении ВИЧ-инфекции достигнуты значительные успехи.

С помощью высокоактивной антиретро-вирусной терапии (ВААРТ) репликацию ВИЧ в значительной степени удается подавить — настолько, что у некоторых больных вирусная РНК перестает определяться. Даже при СПИДе число лимфоцитов CD4 на фоне ВААРТ увеличивается. По мере восстановления иммунитета снижается риск оппортунистических инфекций и повышается общая выживаемость. Таким образом, в настоящее время долгосрочный прогноз при ВИЧ-инфекции определяется тяжестью иммунодефицита и концентрацией вирусной РНК в крови больного. С появлением ВААРТ во многом изменился подход к ведению оппортунистических инфекций при СПИДе. При выявлении оппортунистических инфекций их лечение проводят одновременно с лечением самой ВИЧ-инфекции. У некоторых больных ВААРТ сама по себе приводит к исчезновению оппортунистических инфекций и снижает риск их рецидивов. Быстрое восстановление иммунной системы при ВААРТ у таких больных привело к тому, что данные по этиологии, диагностике и лечению заболеваний ЖКТ на фоне ВИЧ-инфекции, накопленные до появления ВААРТ, сегодня могут уже не соответствовать действительности.

Заболевания ЖКТ по-прежнему распространены среди ВИЧ-инфицированных, но сегодня они в меньшей степени связаны с иммунодефицитом, вызванным ВИЧ-инфекцией. Кроме того, ряд препаратов, применяемых при ВААРТ, дает побочные эффекты со стороны ЖКТ и печени.

Заболевания пищевода при ВИЧ-инфекции и СПИДе

До появления ВААРТ поражения пищевода наблюдались примерно у трети ВИЧ-инфицированных. На фоне ВААРТ частота оппортунистических инфекций всех отделов ЖКТ, включая и пищевод, заметно снизилась. Но, как и в других случаях, частота оппортунистических инфекций пищевода растет по мере падения иммунитета. Пищевод часто становится местом первой из оппортунистических инфекций, служащих диагностическими критериями СПИДа. Именно оппортунистические инфекции чаще всего вызывают поражение пищевода. Однако цитомегаловирусная инфекция и идиопатический эзофагит редко развиваются при числе лимфоцитов CD4 выше 100 мкл-1. Почти все инфекции пищевода при СПИДе поддаются лечению. Постановка точного диагноза и лечение обычно способствуют полноценному питанию больного, вызывают прибавку в весе и улучшают качество жизни.

Причины заболеваний пищевода при ВИЧ-инфекциях и СПИДе

Грибковые инфекции. До появления ВААРТ кандидоз был самой частой причиной поражения пищевода у ВИЧ-инфицированных. Поражение, вызванное другими грибами, встречается очень редко.
Вирусные инфекции. Самая частая причина эзофагита при СПИДе — цитомегаловирусная инфекция. В проспективном исследовании с участием 100 ВИЧ-инфицированных герпетический эзофагит был найден лишь у 5%, тогда как цитомегаловирусный у 50%.

Идиопатический эзофагит (идиопатические язвы пищевода) — важная причина дисфагии и боли при глотании у больных СПИДом. Идиопатические язвы пищевода встречаются почти так же часто, как и цитомегаловирусный эзофагит, на их долю приходится около 40% изъязвлений слизистой пищевода. Этиология идиопатического эзофагита неизвестна, среди предполагаемых факторов — нарушение иммунитета, усиление апоптоза, местное проявление ВИЧ-инфекции и неизвестные вирусы.

Рефлюкс-эзофагит. В эру ВААРТ это, вероятно, одно из самых частых заболеваний пищевода.

Побочное действие препаратов, входящих в схемы ВААРТ, — достаточно частая причина эзофагита у ВИЧ-инфицированных. К таким препаратам относятся зидовудин и зальцитабин.

Симптомы и признаки заболеваний пищевода при ВИЧ-инфекциях и СПИДе

Сбор анамнеза помогает установить причину и определить тяжесть поражения пищевода. Чаще всего больные жалуются на затруднения (дисфагия) и боль при глотании, потерю аппетита и похудание. Если боль односторонняя и локализуется в шее или гортаноглотке, вероятнее поражение глотки, чем пищевода.

Физикальное исследование. Поражение полости рта и глотки может быть указанием и на причину поражения пищевода. Кандидозный эзофагит примерно в двух третях случаев сочетается с кандидозным стоматитом. Однако наличие кандидозного стоматита не обязательно означает, что и эзофагит вызван Candida spp. Кроме того, по крайней мере у четверти больных кандидозный эзофагит сочетается с другими поражениями пищевода. В редких случаях при язвах пищевода наблюдаются и язвы на слизистой рта. При саркоме Капоши с поражением ЖКТ образования могут появляться и в ротоглотке.

Лабораторные исследования. Дифференциальный диагноз при поражении пищевода зависит от степени иммунодефицита. Два важнейших показателя состояния иммунной системы — концентрация вирусной РНК и число лимфоцитов CD4.

Эмпирическое лечение. Поскольку самая частая причина поражения пищевода у ВИЧ-инфицированных — кандидозный эзофагит, лечение целесообразно начинать с противогрибковых средств. Дальнейший диагностический алгоритм зависит от результатов лечения. При кандидозном эзофагите результаты лечения видны уже в первые 3 суток. Если через 3—5 сут существенного улучшения нет, лучше провести эзофагоскопию. Если противогрибковые препараты неэффективны, у больных в большинстве случаев обнаруживается не кандидоз, а язвы пищевода. Дополнительная эмпирическая терапия, например противовирусными препаратами (ацикловир, ганцикловир) не рекомендуется. При числе лимфоцитов CD4 выше 200 мкл-1 и типичных симптомах рефлюкс-эзофагита рекомендуется пробное назначение антисекреторных средств — ингибиторов Н+,К+ -АТФазы в высокой дозе.

При наличии симптомов эзофагита рентгеноконтрастное исследование верхних отделов ЖКТ с бариевой взвесью может выявить кандидозный эзофагит или язвы пищевода. Но поскольку причины язв пищевода при СПИДе могут быть самыми разными, необходимо эндоскопическое исследование с биопсией.

Эндоскопическое исследование позволяет напрямую осмотреть слизистую пищевода и взять образцы для гистологического исследования. Внешний вид поражения часто дает возможность поставить диагноз. При кандидозном эзофагите значительная часть слизистой покрыта творожистыми бляшками и налетом. Поскольку по крайней мере у четверти больных кандидозный эзофагит сочетается с другими поражениями пищевода, нужно взять биопсию из нескольких участков.

При герпетическом эзофагите слизистая выглядит воспаленной, на ней могут быть небольшие поверхностные язвочки; при цитомегаловирусном эзофагите обнаруживаются одна или несколько крупных четко очерченных язв. Для гистологического исследования берут образцы с краев и со дна язв. Иммуногистохимическое окрашивание препаратов дает возможность поставить диагноз более точно. Идиопатические язвы пищевода могут напоминать изъязвления при цитомегаловирусном эзофагите. Чтобы исключить наличие цитомегаловируса, необходимо взять несколько образцов со дна и с краев язвы. При саркоме Капоши обнаруживаются синевато-фиолетовые узлы на слизистой.

Лечение зависит от причины эзофагита. При кандидозном эзофагите эффективны флуконазол и итраконазол. Оба препарата выпускают и в жидкой лекарственной форме для тех, кто не в состоянии глотать таблетки и капсулы.

При герпетическом эзофагите назначают ацикловир или валацикловир. При цитомегаловирусном эзофагите применяют ганцикловир или более новый препарат, цидофовир, который вводится в/в раз в неделю. При идиопатическом эзофагите применяют преднизон или талидомид, которые эффективны более чем в 90% случаев. Необходимо также начать ВААРТ или продолжать ее — это ускорит заживление и предотвратит рецидивы.

Заболевания желудка при ВИЧ-инфекции и СПИДе

Поражения желудка. Самая распространенная оппортунистическая инфекция, поражающая желудок, — цитомегаловирусная; на слизистой, как правило, образуются язвы. Из новообразований характерны лимфомы и саркома Капоши. Желудок — наиболее часто поражаемая саркомой Капоши часть ЖКТ. Заболевание обычно протекает бессимптомно. Лимфома желудка может проявляться болью в эпигастрии, тошнотой, рвотой или желудочно-кишечными кровотечениями. Распространенность язвенной болезни желудка (на фоне инфекции Helicobacter pylori или без нее) и рака желудка у ВИЧ-инфицированных такая же, как и среди населения в целом.

При поражении желудка предпочтительным методом диагностики служит эндоскопия с биопсией. Показания к ней включают вероятность оппортунистической инфекции, тяжесть симптомов (тошнота, рвота, раннее насыщение) и вероятную необходимость лечебной эндоскопии.

Лечение зависит от причины поражения желудка.

Источник

Спектр поражений ЖКТ при ВИЧ-инфекции.

Поражения ЖКТ при ВИЧ-инфекции включают инфекционные (сам ВИЧ, банальные инфекции, оппортунистические инфекции), опухолевые (висцеральная форма саркомы Капоши и метастазирующие лимфомы), токсические (АРВ-препараты и другие лекарства, алкоголь, примеси в наркотиках).

Инфекционные поражения включают:

поражение

возбудители

стоматит, фарингит, эзофагит

§ кандида;
§ ВПГ и ЦМВ;
§ волосатая лейкоплакия (ЭБВ, папиломавирус);
§ висцеральная форма саркомы Капоши, метастазы лимфом

диарея (энтерит, колит)

§ конституциональный понос и wasting-синдром;
§ банальная вирусная или бактериальная инфекция;
§ оппортунистические инфекции:

— криптоспоридиоз, изоспороз, циклоспороз, микроспоридиоз;

— ЦМВ и ВПГ;

— генерализованный сальмонеллез;

— микобактериум-авиум комплекс;

§ висцеральная форма саркомы Капоши, метастазы лимфом

Поражения, вызванные самим ВИЧ:

конституциональная диарея (стойкая потеря массы >10%);
wasting-синдром, или ВИЧ-кахексия: стойкая потеря массы >10% наблюдается вследствие хронической диареи (стул не менее 2раз в сутки длительностью не менее 1мес у детей старше 5лет) и документированной лихорадки более 1мес постоянной или интермиттирующей) при отсутствии заболеваний, сходных с ВИЧ-инфекцией и объясняющих перечисленные симптомы.

Поражения, вызванные оппортунистическими инфекциями, в клинических классификациях ВИЧ-инфекции соответствуют стадиям пре-СПИДа и СПИДа.

Клиническая категория B по CDC (пре-СПИД) включает:

кандидоз орофарингеальный у ребенка старше 6 месяцев длительностью более 2 месяцев;
герпетический (ВПГ 1 и 2) стоматит рецидивирующий (более 2 эпизодов в год), эзофагит (у детей старше 1 месяца);
диарея рецидивирующая или хроническая;

Клиническая категория С по CDC (СПИД) включает:

кандидоз глубокий (в том числе пищевода);
криптоспоридиоз или изоспороз с диареей более 1 месяца;
ЦМВ- и герпетические (ВПГ 1 и 2) персистирующие более 1 месяца эзофагиты (у детей старше 1 месяца);
атипичный микобактериоз диссеминированный;
рецидивирующая сальмонеллезная бактериемия (исключая S. typhimurium);
wasting-синдром.

Поражения ротовой полости при ВИЧ/СПИДе.

Кандидоз полости рта является одним из первых признаков иммунодефицита, вызывается Candida albicans, реже другими кандидами. Клинические формы кандидоза полости рта:

псевдомембранозный, «молочница»: легко снимающиеся белые бляшки либо налет, локализующиеся в любом месте слизистой оболочки;
эритематозный (атрофический): гиперемированные участки слизистой оболочки без налета, с гладкой, лакированной поверхностью с локализацией чаще на твердом небе, спинке языка и слизистой оболочке щек; болезненность, жжение, сухость во рту; возможен срединный ромбовидный глоссит (хроническая атрофия сосочков спинки языка);
гиперпластический (белые кератозные бляшки на слизистой щек, языке, налет плотно соединен с подлежащей тканью);
эрозивно-язвенный (редкое поражение);
ангулярный хейлит (кандидоз углов рта, кандидозная заеда) гиперемия или трещины с эрозированием в области углов рта, легко снимающийся белесовытый налет (слой мацерированного эпителия).

Диагностика кандидоза полости рта клиническая. При распространении кандидоза на глотку следует провести исключение кандидоза пищевода.

ВПГ и ЦМВ афтозно-язвенный гингивостоматит протекает в виде множества пузырьков, расположенных на эритематозной слизистой неба, щек и десен, а также на миндалинах и глотке, которые быстро сливаются, изъязвляются, некротизируются. Возможно поражение губ и периоральной области. Миграция и диссеминация простого герпеса – признак прогрессирующего иммунодефицита. ЦМВ гингивостоматит – обычно одно из проявлений диссеминированной ЦМВ-инфекции.

«Волосатая» лейкоплакия вызывается предположительно ЭБВ или папиломавирусом. Белые, слегка возвышающиеся образования на боковых поверхностях языка, слизистой оболочке щек. Размеры – от нескольких мм до 3,5х2 см. Четко отграничены от здоровой слизистой, имеют складчатую или «волосатую» поверхность, обычно не вызывают жалоб, выявляются при осмотре.

Поражение пищевода и желудка при ВИЧ/СПИДе.

Кандидозный эзофагит развивается при CD4 <100 клеток/мкл на фоне наличия распространенного орофарингеального кандидоза. Кандидозный эзофагит является клиническим критерием стадии СПИДа. Проявления: дисфагия, одинофагия, загрудинные боли, возможны симптомы гастрита. Эндоскопия пищевода: легко снимающиеся фибринозные рыхлые наложения белого или желтого цвета, под которыми обнаруживается легкоранимая и/или отечная слизистая. Реже наблюдается катаральный или эрозивно-язвенный эзофагит.

Впервые возникший эзофагит у ВИЧ-инфицированного пациента обычно является кандидозным. ВОЗ рекомендует ставить диагноз кандидоза пищевода клинически, без проведения эндоскопии верхних отделов ЖКТ, по наличию загрудинных болей у пациента с распространенным орофарингеальным кандидом, и начинать лечение флюконазолом.

Схемы лечения кандидозного эзофагита:

флюконазол per os 200 мг в первый день, затем – 100 мг 1 р/сут в течение 7-14 дней (детям 5-8 мг/кг/сутки внутрь в один прием 7-14 дней);
итраконазол (раствор) 200 мг per os ежедневно или 100 мг per os 2 р/сут х 14 дней;
альтернативные (в случае малой эффективности флюконазола): флюконазол 400-800 мг per os 1 р/сут или 2 р/сут; или итраконазол (раствор) 100 мг per os 2 р/сут; или амфотерицин В 0,3-0,5 мг/кг в/венно 1 р/сут; или амфотерицин В (оральный раствор) 100 мг/мл per os 4 р/сут.

ЦМВ и ВПГ эзофагиты развиваются при более выраженном иммунодефиците (обычно при CD4 <50 клеток/мкл) и характеризуются теми же клиническими признаками, эндоскопически выявляются пузырьковые элементы и эрозии, часто глубокие.

Поражение тонкого и толстого кишечника при ВИЧ/СПИДе.

Банальные кишечные инфекции могут вызывать энтерит/ энтероколит. Сальмонеллез протекает тяжелее, чем у ВИЧ-негативных, часто с генерализацией. Типичны лихорадка, потеря массы, ознобы, обильная потливость, анорексия. Возможно образование абсцессов легких, толстой кишки, мозга и оболочек, мочевых путей. Инфекция имеет тенденцию к рецидивированию безотносительно к проводимой антибактериальной терапии.

Криптоспоридиоз – персистирующая диарея (энтерит), вызванная простейшим Cryptosporidia parvum. Криптоспоридийная персистирующая диарея является клиническим критерием стадии СПИДа. Возникает при CD4 <150 клеток/мкл. Клинически наблюдается водянистая диарея без крови и воспалительных клеток, нечастая (1-2 раза в сутки, реже более частая), но длящаяся на протяжении месяцев и поэтому вызывающая выраженную потерю жидкости и нутриентов, что приводит к выраженной мальабсорбции и потере массы тела. Течение – непрерывное или рецидивирующее. Описаны случаи внекишечной локализации возбудителя: у 10% больных отмечаются симптомы холецистита и холангита. Isospora belli вызывает сходное криптоспоридиозу поражение в виде персистирующей диари с диссеминацией возбудителя в лимфатические узлы.

Лабораторная диагностика криптоспоридиоза проста, проводится путем обнаружения возбудителя в мазках фекалий (3-х кратно, с применением метода обогащения), в дуоденальном содержимом, в отпечатках слизистой; мазки окрашиваются как на кислотоустойчивые микробы и просматриваются под микроскопом с иммерсией (мелкий патоген). В копрограмме признаки нарушения всасывания – непереваренные клетчатка и мышечные волокна, нейтральный жир в кале.

Эффективной специфической терапии криптоспоридиоза нет, клиника купируется при восстановлении иммунитета после назначении АРТ. Для ослабления клинической симптоматики важная роль отводится регидратации и нутритивной поддержке. Может применяться азитромицин 10 мг/кг внутрь в первые сутки, затем 5 мг/кг/сут (максимально 600 мг) внутрь.

ЦМВ энтерит и/или колит, а также ВПГ колит развиваются при выраженном иммунодефиците (CD4 <50 клеток/мкл). Для ЦМВ энтероколита характерна водянистая диарея, иногда с примесью крови, потеря массы тела, возможна перфорация. Для ВПГ колита типичны глубокие дефекты слизистой, язвы не заживают неделями и месяцами, несмотря на лечение, сочетается с характерными изменениями в перианальной области. Для диагностики проводится эндоскопия (сигмоскопия, колоноскопия) с биопсией и гистологическое исследование биоптата с обнаружением характерных изменений.

Mycobacterium avium complex (MAC)-инфекции также специфична для выраженного иммунодефицита и протекает в виде хронической диари, гепатоспленомегалии, лимфаденопатии, бактериемии, колита, поражения лимфоузлов (часто мезентериальных).

Дифференциальная диагностика диареи при ВИЧ-инфекции:

Источник