Кандидоз и глубокие микозы

Эта хроническая антропонозная оппортунистическая грибковая инфекция возникает, как правило, у людей со сниженным иммунитетом, отличается полиморфизмом проявлений – от бессимптомного кандидоносительства до генерализованных форм.

Возбудители – условно-патогенные дрожжеподобные грибы рода Candia семейства Criptococcaceae

Первичный кандидоз встречается редко. В основном этот микоз развивается как вторичный процесс на фоне имеющейся патологии – при хронической болезни, гемобластозах, после перенесенных тяжелых операций. Ведущие факторы риска – длительное применение антибиотиков, глюкокортикостероидов, химиопрепаратов, цитостатиков и лучевой терапии, которые приводят к нарушению внутренних механизмов резистентности организма человека на фоне уже измененного иммунного статуса.

Наиболее частые клинические формы системного кандидоза – бронхит, пневмония, синусит, эзофагит, гастрит, энтероколит, вульвовагинит. Реже поражаются центральная неврная система, сердце.

Кандидозный бронхит характеризуется чередованием фаз ремиссии и обострений, когда больные жалуются на повышение температуры, боль в грудной клетке неопределенной локализации, одышку в покое и при незначительной физической нагрузке, кашель, вначале сухой, а затем с мокротой – слизистой или слизисто-гнойной, иногда с комочками, редко с прожилками крови. Для периферической крови характерны повышенная СОЭ, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия. В легких прослушиваются скудные непостоянные сухие хрипы. Рентгенологически определяют усиление бронхососудистого рисунка и/или рассеянные мелкоочаговые, местами сливающиеся затемнения, преимущественно в прикорневых зонах.

Присоединение кандидозной инфекции резко ухудшает состояние страдающих бронхиальной астмой. Заболевание приобретает непрерывно рецидивирующее течение с частыми приступами удушья, резистентностью к общепринятой терапии и ухудшением состояния несмотря на лечение антибиотиками и глюкокортикостероидами. На рентгенограммах легких выявляют диффузный пневмосклероз.

У детей кандидоз нижних отделов респираторного тракта бывает редко. Обычно поражена слизистая оболочка трахеи и бронхов у иммунокомпрометированных детей. Чаще заболевание развивается у новорожденных и детей первых трех месяцев жизни, перенесших в неонатальном периоде длительную искусственную вентиляцию легких, массивную антибактериальную и глюкокортикостероидную терапию. Для клинической картины типичны признаки воспаления дыхательных путей, отчетливые физикальные и рентгенологические данные при отсутствии выраженного инфекционного токсикоза. Относительно часты дыхательная недостаточность, мучительный кашель с обильной мокротой беловатого или беловато-зеленоватого цвета. Обнаружение в мокроте, аспирате бронхов и желудка различных форм грибов в диагностическом количестве и клеток воспаления (нейтрофилов, макрофагов, эозинофилов) позволяет подтвердить диагноз

Кандидозная пневмония. Острое развитие сопровождается недомоганием, ознобом, лихорадкой, нарастающей слабостью, потливостью, кашлем со слизистой или слизисто-гнойной трудноотделяемой мокротой, иногда с комочками, редко с прожилками крови. Характерны ускорение СОЭ, лейкоцитоз, палочко-ядерный сдвиг влево. В легких – влажные хрипы. Как правило, рентгенологическая картина не отличается от обычной пневмонии, выявляется усиление легочного и/или сосудистого рисунка.

У детей кандидозная пневмония протекает с выраженным интерстициальным компонентом, хотя также присутствуют и явления альвеолита воспалительного характера. Диагноз основывается прежде всего на обнаружении грибов рода Candida в аспиратах из бронхов и желудка, в мокроте, если ее удается получить при эндоскопии.

Рентгенологическая картина в начале заболевания характеризуется значительным уплотнением перибронхиальной, периваскулярной ткани и межуточной стромы легких. В дальнейшем появляются мелкопятнистые тени неправильных очертаний с расплывчатыми границами. Имеется тенденция к их слиянию и образованию негомогенных затемнений с тяжами, идущими к корню легкого. В тяжелых случаях наблюдаются очаги распада кандидозных инфильтратов в легких с образованием отдельных крупных и мелких полостей.

У новорожденных, особенно недоношенных, в первые дни болезни рентгенологические симптомы пневмонии могут отсутствовать даже при выраженной клинической картине.

Кандидозные синусит, отит, ангина. Грибковые гаймориты и фронтиты – нередкая патология. Микологическое исследование позволяет отдифференцировать грибковую природу заболевания от бактериальной. Весьма характерные клинические симптомы при отомикозах и грибковых ангинах – белесоватые творожистые легко снимаемые налеты и отсутствие эффекта от лечения антибактериальными антибиотиками

Орофарингеальный кандидоз проявляется симптомами стоматита, глоссита, хейлита и фарингита.

Кандидоз желудочно-кишечного тракта. Различают кандидозные эзофагит, гастрит, энтероколит, холецистит, проктосигмоидит. По клинической картине их трудно отдифференцировать от бактериального воспаления. Для этого назначают эзофагогастроскопию. О кандидозе свидетельствуют белые налеты в пищеводе, желудке. Делают также браш-биопсию и посев материалов из пищевода и желудка, а также полученных при зондировании желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки. Выявленные дрожжеподобные грибы указывают на кандидоз.

У детей кандидоз желудочно-кишечного тракта занимает третье место по частоте среди всех видов этого микоза после поражений кожи и слизистых.

Для кандидозного эзофагита у детей, особенно раннего возраста, характерны снижение аппетита, вплоть до отказа от еды, срыгивания беловатым или слизисто-беловатым содержимым, рвота, вздутие живота, “урчание” по ходу кишечника, диарея, беспокойство во время еды из-за болевого синдрома (кишечные колики) и быстро нарастающее обезвоживание. Типичных клинических проявлений кандидозного эзофагогастрита, гастрита, энтерита, энтероколита практически нет. Можно лишь отметить отсутствие выраженного инфекционного токсикоза несмотря на наличие отчетливой дисфункции желудочно-кишечного тракта.

Рвотные массы, как правило, с примесью слизи, могут быть также слизисто-беловатые или зеленоватые, стул слизистый желтый или желто-зеленоватый с белыми комочками, учащенный, преимущественно колитического характера со значительной примесью слизи и обычным запахом.

При микроскопическом исследовании рвотных масс и кала обнаруживают дрожжеподобные грибы или мицелий. Грибы рода Candida выделяют из фекалий и при посевах. Характерен кандидозный дерматит кожи перианальной области, ягодиц и кандидоз слизистой полости рта.

Кандидоз центральной нервной системы. Микотическое поражение оболочек спинного и головного мозга, вентрикулит, энцефалит – наиболее трудно и поздно устанавливаемые диагнозы. Заболевание чаще выделяется у детей, особенно новорожденных и первого года жизни.

Неврологическая симптоматика в начале заболевания выражена скудно, характеризуется главным образом нарастающим гипертензивным синдромом, появлением “глазных” симтомов (симптом Грефе, нистагм, страбизм), к которым в последующем присоединяется “необъяснимый” субфебрилитет. Состояние и самочувствие ребенка, аппетит, прибавка массы тела, физическое и даже психическое развитие долгое время могут существенно не нарушаться. Лишь при развитии выраженной обструкции ликворных путей и прогрессирующей внутренней и внешней гидроцефалии, появлении очаговой симптоматики диагноз становится очевидным.

Ликвор имеет ряд особенностей, не свойственных бактериальному менингиту. Прежде всего, это выраженная белково-клеточная диссоциация, когда уже на ранних стадиях воспалительного процесса при незначительном увеличении показателей цитоза наблюдается резкое повышение содержания белка. Цитоз редко достигает очень высоких цифр, колеблясь в пределах от 300 до 500 клеток в 3 микролитрах (мкл), чаще имеет лимфоцитарный характер, и лишь в случае смешанной инфекции (обычно при сочетании со стафилококком или стрептококком) выявляется нейтрофильный плеоцитоз. Как правило, одновременно существенно нарастают тяжесть состояния, выраженность неврологической симптоматики и инфекционного токсикоза. Обратная динамика показателей цитоза медленная, его уровень может долго держаться на одних и тех же цифрах или волнообразно колебаться.

Нейросонография в острой фазе кандидозного менингита обнаруживает признаки отека мозга с диффузным повышением эхоплотности его вещества, сужение желудочков за счет сжатия отечным веществом мозга, ослабление или отсутствие пульсации сосудов. По мере купирования острых явлений повышается эхогенность извилин, возможны диффузные и очаговые паренхиматозные изменения, позже – признаки размягчения мозга, кавитация. При развитии вентрикулита утолщены стенки и изменена форма желудочков, нередко в их полостях определяются мембраны как следствие воспалительной экссудации.

Характерное осложнение менингита – гидроцефалия. Расширение желудочковой системы при ультразвуковом исследовании может быть установлено за несколько дней и даже недель до появления ее клинических симптомов. Вентрикуломегалия обусловлена нарушением оттока ликвора, о чем можно судить по расширению вышележащих отделов ликворной системы. Чаще окклюзия происходит на уровне Сильвиева водопровода. При этом боковые желудочки теряют нормальные очертания, принимая баллонообразную форму. Одно из наиболее тяжелых нейро-морфологических расстройств – распад, кавитация вещества мозга на месте участков ишемии воспалительной природы или геморрагического инфаркта вследствие венозной окклюзии. При этом происходит атрофия вещества головного мозга, что приводит к наиболее тяжелым неврологическим последствиям.

Течение грибкового менингита длительное, торпидное, может длиться без лечения месяцами и носить волнообразный характер. Почти у 70% детей наблюдаются тяжелые последствия из-за прогрессирующей гидроцефалии с последующей атрофией мозга. Летальный исход может наступить как от самого заболевания, так и от его осложнений, в частности острого окклюзионного криза с вклинением продолговатого мозга.

Кандидозный кардит. Среди поражений сердца кандидозной этиологии наиболее распространен эндокардит вследствие катетеризации крупных вен или после оперативных вмешательств на сердце.

В клинической картине характерно “неожиданное” появление новой звуковой симптоматики со стороны сердца вскоре после катетеризации вены, что нередко сопровождается симптомами нарастающей сердечной недостаточности, а также температурной реакцией в виде длительной лихорадки. На ЭКГ – признаки перегрузок полостей сердца, обусловленных топикой клапанного поражения (чаще правых отделов). Эхокардиографии выявляет типичные признаки бородавчатого эндокардита. При посевах крови, взятой из катетера, выделяют грибы. Значительно реже поражены миокард и перикард.

Кандидемия – редкое заболевание. Развивается у людей с отягощенным анамнезом, чаще в отделениях интенсивной терапии и инфекционных клиниках. Выделяют диссеминированную и генерализованную форму кандидемии.

Диссеминированный кандидоз возникает вследствие массивного инфицирования больного, например, при катетеризации вен, после операции протезирования сердечных клапанов. Возможна также быстрая активация роста и размножения грибов при наличии их резервуара в организме под влиянием массивной антибактериальной, глюкокортикостероидной или цитостатической терапии.

Клиническая картина яркая, проявления бурные: резко ухудшается состояние, начинаются фебрильная лихорадка, желудочно-кишечная дисфункция, сосудистые расстройства, нарушается функция почек, развивается шок. Из культуры крови выделяют грибы.

Кожа бледная или бледно-голубоватая, даже мраморная. Несмотря на тяжесть состояния в анализах периферической крови сохранен уровень эозинофилов. Иногда возникает эозинофилия, типичны лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево.

При генерализованном кандидозе наряду с кандидемией в тяжелых случаях тотально или почти тотально поражаются все органы, особенно если болен ребенок. Это приводит к развитию общего тяжелого состояния, нередко отмечаются выраженная лихорадка, реакция со стороны ЦНС, дисфункция желудочно-кишечного тракта.

Характерная черта генерализованного кандидоза и его отличие от диссеминированного – метастатические очаги в различных органах, из которых выделяют культуру грибов рода Candida в монокультуре или в ассоциации с кокковой или бациллярной микрофлорой. Практически всегда вовлекается в патологический процесс ЦНС. Диссеминированная и генерализованная формы часто заканчиваются летально.

Кандидозный вульвовагинит. По статистическим данным, 75% женщин в течении жизни имеют хотя бы один эпизод “молочницы”, 40-50% – 2 эпизода.В детородном возрасте 20% здоровых женщин – кандидоносители, 30-40% беременных страдают кандидозным вульвовагинитом. Предрасполагающие факторы – эрозия шейки матки, эндометриоз, сахарный диабет, иммунодофицит, аллергия, гемобластозы, железодефицитная анемея, беременность, прием оральных контрацептивов, антибтотиков, глюкокортикостероидов.

Источник

Кандидоз — инфекционное заболевание, обусловленное дрожжеподобными грибами рода Candida. Клинические проявления микоза широко варьируют от поверхностных, слабовыраженных поражений кожи и слизистых оболочек до тяжелых, угрожающих жизни инвазивных висцеральных форм. Диагностика и терапия кандидоза непроста и часто требует привлечения специалистов различного профиля [1, 4, 8].

Число больных поверхностными и глубокими формами кандидоза в последние десятилетия значительно возросло во всех странах мира. Этот факт связывают со снижением естественной иммунной реактивности организма значительной части населения из-за поражения СПИДом, ятрогенных иммунодефицитов, возникающих при химиотерапии онкологических больных, трансплантации органов, вследствие применения глюкокортикоидов, цитостатиков, антиметаболитов, антибиотиков широкого спектра действия, в том числе в отделениях реанимации и интенсивной терапии [4, 8].

Главным возбудителем кандидоза является Candida albicans, которая, как и другие виды грибов Candida, обнаруживается в норме на слизистых и кожных покровах большинства обследованных, но поражает лишь ослабленный организм. Именно в этом кроется сложность проблемы кандидоза.

Природа возбудителя, его взаимоотношения с макроорганизмом, многие аспекты защиты организма от кандидозной инфекции, генетические механизмы резистентности различных видов Candida spp. к основным антимикотикам, применяющимся в лечении кандидоза, подробно изучена. Установлено, что подавляющее большинство штаммов C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis чувствительны к флуконазолу, однако у ВИЧ-инфицированных и других иммунокомпрометированных больных с инвазивным кандидозом возможна резистентность C. albicans к азольным соединениям. В то же время большинство штаммов C. krusei и часть штаммов C. Glabrata обнаруживают устойчивость к флуконазолу [8].

Известно, что грибы рода Candida сапрофитируют на коже и слизистых оболочках, не вызывая заболевания и лишь при повреждении наружных покровов, снижении местного иммунитета они могут проникнуть внутрь, пройдя стадии адгезии, колонизации и инвазии.

Адгезия грибов Candida обусловлена их способностью расщеплять секреторный иммуноглобулин А и α-антитрипсин и прикреплять жизнеспособный гриб к протеинам слизистых оболочек за счет гликопротеинадгезина клеточной мембраны гриба. Адгезия гриба к эпителию является основой его инвазии в организм, что происходит уже в первые минуты его взаимодействия со слизистой. Степень адгезии определяет уровень колонизации C. albicans, а степень инвазии — его вирулентность. Грибки продуцируют эндотоксины, гемолизины, дермотоксины, пирогены, протеолитические ферменты, облегчающие адгезию грибковых клеток к ороговевшему эпителию и слизистым оболочкам. Установлено, что у разных штаммов C. albicans способность к продукции этих «факторов агрессии», колонизации и инвазии выражена в различной степени, что должно учитываться при назначении лечения [5, 6]. В «Проекте рекомендаций по лечению кандидоза» указано на важность определения вида возбудителей и их чувствительности к противогрибковым препаратам, даются рекомендации по лечению различных форм инвазивного кандидоза, кандидемии и острого диссеминированного кандидоза — тяжелейших форм кандида-инфекции с высокой летальностью, перечисляются показания к проведению адекватного лечения амфотерицином В и флуконазолом [4]. Замена первого дорогостоящим липосомальным препаратом амбизомом позволяет избежать высокой нефротоксичности амфотерицина В и проводить лечение больных кандидозом с почечной недостаточностью, резистентной к антибиотикам фебрильной нейтропенией, при высоком риске развития острого диссеминированного кандидоза у больных без нейтропении, его органных форм (поражения сердца, сосудов, мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта). В работе также приводятся рекомендации по лечению кандидоза кожи, ее придатков, хронического кандидоза кожи и слизистых оболочек, профилактике кандидоза у реципиентов трансплантатов органов.

Наиболее полное, систематизированное изложение проблемы кандидоза дано в вышедшей в 2000 году монографии «Кандидоз» [8].

Этиотропная терапия любого инфекционного заболевания, в том числе и кандидоза, ставит своей целью удаление (эрадикацию) возбудителя. Однако особенностью кандидоза является то, что грибы рода Candida входят в состав постоянной биоты — нормобиоты, бактериобиоты человека, и легко колонизируют слизистые оболочки, то есть сама эрадикация этого гриба почти никогда не бывает абсолютной и окончательной. Учитывая оппортунистическую природу кандида-инфекции, саму эрадикацию возбудителя связывают с патогенетическими факторами, определяющими клиническую форму и тяжесть инфекции. Это иммунодефициты, нейтропения и другие. Вот что определяет выбор антимикотика, его дозу и длительность терапии.

Лечение может быть направлено на предупреждение гиперколонизации организма грибами рода Candida (при назначении антимикотиков широкого спектра действия и иммуносупрессантов). Местные оральные антимикотики — полиены (нистатин, леворин, микогептин) нерастворимы и почти не всасываются из желудочно-кишечного тракта, поэтому редко могут обеспечить элиминацию Candida. Здесь необходимы пероральные препараты системного действия (флуконазол, итраконазол) или препараты для инъекций, такие как флюцитозин, амфотерицин В, амбизом. Если амфотерицин В вследствие его чрезвычайной нефротоксичности назначается при кандидозе в суточной дозе 0,5 мг/кг массы тела, амбизом в 10 раз и более превышает эту дозу и не имеет противопоказаний к назначению [1, 2, 3, 4, 9, 10]. При лечении кандидозов кожи и слизистых оболочек часто используются антимикотики для наружного применения: полиены (леворин, нистатин, натамицин), производные имидазола (кетоконазол, оксиконазол, эконазол, тиоконазол, клотримазол, миконазол, изоконазол, бифоназол, амиказол), триазолы (терконазол), аллиламины (нафтифин, тербинафин), морфолины (аморолфин), прочие препараты (производные унденциленовой кислоты, анилиновые красители и др.).

Одно только перечисление антикандидозных препаратов уже свидетельствует об их множестве и разной степени эффективности, связанной с химической структурой и особенностями фармакокинетики. В частности, наружные средства не всегда создают достаточную концентрацию в подслизистом слое половых путей, глубоких слоях кожи и ее придатках.

В последние годы в России и за рубежом в системной терапии кандидоза с успехом применяется медофлюкон (флуконазол) [2, 3].

Флуконазол (медофлюкон) — противогрибковый препарат из группы триазолов, эффективный при системных и локальных микозах. Флуконазол избирательно подавляет синтез эргостерина клеточной мембраны грибков на уровне образования диметил-эргостатриенола из ланостерина путем ингибирования зависимой от цитохрома Р-450 реакции С14-альфа-демитиляции. Этот путь биосинтеза стеролов характерен только для грибов. За счет более высокого сродства к ферментам, катализирующим синтез эргостерина у грибов, чем к ферментам, катализирующим образование холестерина у человека, селективность действия флуконазола на грибы рода Candida, дерматофиты и возбудители глубоких микозов в 10 000 раз выше, чем на клетки макроорганизма.

Спектр фунгистатического действия флуконазола: Candida albicans, некоторые штаммы Candida nonalbicans (C. guilliermondii, C. pseudotropicalis, C. torulopsis, C. kefyr, C. stellatoidea), Cryptococcus neoformans, Microsporum spp., Trichophyton spp., Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum.

При пероральном и внутривенном применении фармакокинетика флуконазола сходная. При приеме внутрь биодоступность около 90%. Прием пищи не влияет на абсорбцию препарата. Максимальная концентрация достигается через 0,5 — 1,5 ч. После приема 150 мг она составляет 2,44 — 3,58 мкг/мл. Концентрация в крови прямо пропорциональна принятой дозе. Равновесная концентрация устанавливается к 4 — 5-му дню при приеме 1 раз в сутки. При использовании в первый день двойной дозы она достигается ко второму дню. Связь с белками плазмы 11 — 12%. Объем распределения приближается к общему объему воды в организме. Концентрации флуконазола в слюне, мокроте, суставной и перитонеальной жидкостях, вагинальном секрете, грудном молоке аналогичны таковым в плазме крови. Концентрация в ликворе составляет 50 — 90% (в среднем 70 — 80%) уровня в плазме крови, при менингите — до 93%. В роговом слое кожи, эпидермисе, дерме, потовой жидкости и моче концентрации достигают значений, в 10 раз превышающих концентрацию в плазме крови. Концентрация в роговом слое кожи после 12-дневного применения в дозе 50 мг 1 раз в сутки составляет 73 мкг/г. Концентрация в ногтях после 4-месячного применения в дозе 150 мг 1 раз в неделю составляет 4,05 мкг/г в здоровых и 1,8 мкг/г в пораженных ногтях. Препарат определяется в ногтях в течение 6 месяцев после завершения терапии. Т1/2 27 — 30 ч. Биотрансформации не подвергается. Экскретируется почками, на 80% — в неизмененном виде. Клиренс флуконазола пропорционален клиренсу креатинина. Концентрация флуконазола в плазме крови может быть уменьшена с помощью диализа (на 50% в течение 3 ч).

Медофлюкон применяется внутрь 1 раз в сутки (утром).

Дозы для взрослых:

При кандидемии, диссеминированном кандидозе — 400 мг в первые сутки и 200 — 400 мг — в последующие дни. Продолжительность лечения 7 — 14 дней и более.
При кандидозе кожи — 50 — 100 мг 1 раз в сутки или 150 мг 1 раз в неделю в течение 2 — 6 недель.
При орофарингеальном кандидозе — 50 мг в сутки в течение 7 — 14 дней.
При кандидозе другой локализации (кандидурии, кандидозном эзофагите и неинвазивном бронхолегочном кандидозе) — 50 — 150 мг в сутки в течение 14 — 30 дней.
При онихомикозе — 50 мг 1 раз в сутки или 150 мг 1 раз в неделю в течение 3 — 6 месяцев при поражении ногтей пальцев рук и 6 — 12 месяцев — при поражении ногтей пальцев ног (до замещения инфицированного ногтя).
При кандидозном баланопостите или вагинальном кандидозе — 150 мг однократно, при кандидозном вульвовагините — 50 мг в сутки в течение 7 дней или 150 мг двукратно, при хроническом рецидивирующем (3 — 4 раза в год или чаще) кандидозном вульвовагините 150 мг 3 — 4 раза в сутки с 3 — 7-дневными интервалами, иногда до 12 раз с месячными интервалами.
При глубоких эндемических микозах — 200 — 400 мг в сутки ежедневно до 2 лет: 11 — 24 мес. при кокцидиомикозе, 2 — 17 мес — при паракокцидиомикозе, 1 — 16 мес. — при споротрихозе, 3 — 17 мес — при гистоплазмозе.
При криптококковом менингите, криптококковых инфекциях другой локализации — 400 мг в первые сутки и 200 — 400 мг в последующие дни. Продолжительность лечения 7 — 14 дней, при криптококковом менингите — до 6 — 8 недель.
Для профилактики грибковых инфекций — 50 — 400 мг в сутки на протяжении всего периода антибактериальной, глюкокортикоидной, цитостатической или лучевой терапии.

Специального подбора доз для пациентов пожилого возраста не требуется, если не угнетена функция почек (клиренс креатинина менее 40 — 50 мл/мин).

У больных с нарушениями функции почек доза должна быть снижена в соответствии со степенью почечной недостаточности.

Пациентам, находящимся на гемодиализе: однократно после каждого сеанса гемодиализа.

Российские авторы [3] приводят собственные данные о применении медофлюкона при различных поражениях, в том числе при висцеральных микозах, обусловленных грибами рода Candida. В частности, опубликованы данные об успешном лечении медофлюконом 9 больных кандидозом кишечника, 11 — полости рта, 3 — пищевода, 18 — вагинальным кандидозом при суточной дозе 50 — 200 мг и длительности курса 14 дней. Отечественные исследователи, оценив эффективность и безопасность препарата, уже в 1996 году назвали медофлюкон безусловным достижением в лечении кандидоза и рекомендовали его для лечения поверхностных и висцеральных форм микоза не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях.

К такому же выводу пришли и авторы, проводившие исследования медофлюкона в Московском центре глубоких микозов [2]. По их данным, из 79 больных кандидозным бронхитом, получавших в течение 2 недель 100 — 400 мг медофлюкона в сутки, излечено 74,7%, улучшение наступило у 22,8%, при кандидозной пневмонии выздоровело 66,75%, улучшение отмечено у 33,3%, эрадикация возбудителя — в 97,5 — 100%.

В дерматовенерологии медофлюкон наиболее часто применяется при лечении урогенитальных кандидозов, кандидоза слизистой оболочки полости рта, онихомикозах [4, 6, 7, 8].

Данные, приведенные из литературы, и наш опыт применения медофлюкона при кандидозном вульвовагините и онихомикозе свидетельствуют о его высокой эффективности, хорошей переносимости и безопасности, что делает флуконазол препаратом выбора при лечении различных форм кандидоза слизистых оболочек, кожных покровов и внутренних органов.

В. М. Лещенко, доктор медицинских наук, профессор
Городской микологический центр, Москва

Литература

Бурова С. А. Проблемы грибковых заболеваний человека//Российский журнал кожных и венерических болезней. 1999. № 1. С. 39 – 41.
Воинова Г. В., Бурова С. А. Опыт лечения пневмомикозов медофлюконом//Пульмонология. 2001. № 1. С. 35 – 36.
Ивлева А. Я., Поплавко Р. М., Лешкова В. М. и др. Медофлюкон (флуконазол) – последнее достижение в лечении микозов//Медико-фармацевтический вестник. 1996. № 9 – 10. С. 23 – 27.
Климко Н. Н., Васильева Н. В., Антонов В. Б. и др. Проект рекомендаций по лечению кандидоза//Проблемы медицинской микологии. 2001. Т. 3. № 3. С. 12 – 25.
Климко Н. Н., Васильева Н. В., Елинов Н. П. и др. Перечень основных методов и критериев диагностики микозов. СПб., 2001. 24 с.
Лещенко В. М., Лещенко Г. М. Флюкостат – отечественный системный антимикотик//Новые лекарственные препараты в практике дерматовенетолога. М., 2001. С. 68 – 69.
Лещенко В. М., Богуш П. Г., Важбин Л. Б. и др. Лечение микозов флюкостатом // Вестник последипломного образования. 2002. № 1. С. 51.
Сергеев А. Ю., Сергеев Ю. В. Кандидоз. М., 2001. 472 с.
Henderson J. R. Fluconazol – a significant advance in the management of human fungal disease//A. Framtung (Ed.) Discovery, Development and Evaluation of Antifungal Agents. 1987. P. 77 – 79.
De Wit S., Weerts D., Gossens H. Comparison of fluconazole and ketokonazole for orofaringeal candidosis in AIDS //Lancet. 1989. P. 746 – 749.

Источник