Камни в почке расстройство кишечника

Энциклопедия / Заболевания / Почки и мочевыводящая система / Мочекаменная болезнь

Автор статьи – Чуклина Ольга Петровна, врач общей практики, терапевт. Стаж работы с 2003 года.

Мочекаменная болезнь развивается вследствие нарушения обмена веществ и проявляется образованием камней в органах мочевыводящей системы.

Состояние, когда камни образуются в почках, называется нефролитиазом; в мочеточниках – уретеролитиаз; в мочевом пузыре – цистолитиаз.

Все причины, приводящие к образованию камней в мочевыводящей системе, делят на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

К экзогенным можно отнести следующие:

длительное питье жесткой воды;
проживание в климатических зонах, где недостаток ультрафиолетовых лучей;
большое употребление кислой, соленой, острой пищи;
недостаточное употребление воды в течение дня;
малоподвижный образ жизни.

К эндогенным можно отнести следующие:

нарушения функции почек в результате хронических заболеваний;
генетическая предрасположенность к камнеобразованию;
инфекционные заболевания, сопровождающиеся обезвоживанием организма;
тяжелые заболевания, при которых больному необходима длительная иммобилизация;
патология желудочно-кишечного тракта (вследствие нарушения процессов пищеварения и всасывания);
нарушения обмена веществ (гиперпаратиреоз, подагра);
врожденные аномалии строения почек и мочевыводящих путей.

Наиболее часто при мочекаменной болезни присутствуют воспалительные заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит), подагра, гиперпаратиреоз, желчнокаменная болезнь, цистит, простатит, панкреатит, колит.

Различают 5 типов камней:

уратные, появляются при нарушениях обмена мочевой кислоты (при подагре);
оксалатные, появляются при повышенном содержании оксалатных солей;
фосфатные, появляются при нарушениях фосфорного обмена;
цистиновые, они появляются при наследственной патологии;
смешанные, сочетание нескольких видов обменных нарушений.

У мужчин данная патология выявляется в три раза чаще, чем у женщин. Клинические проявления мочекаменной болезни у мужчин и женщин одинаковы.

Выраженность симптомов зависит от размера камней и от того, где они находятся.

При наличии мелких камней болезнь протекает бессимптомно, либо после тяжелой физической нагрузки может появиться дискомфорт в поясничной области. На этой стадии чаще всего конкременты диагностируют случайно при проведении обследований.

Локализация болей при мочекаменной болезни

Самым неотъемлемым симптомом является – болевой синдром.

Боль может быть постоянного или приступообразного характера; ноющего или острого характера; выраженность боли зависит от размеров камня и его местоположения.

Боль при камнях в почках

При нахождении камней в почках или верхних отделах мочеточника, боль возникает в области поясницы и носит ноющий характер.

Однако если камень вызывает обтурацию (закупорку) мочеточника, нарушается отток мочи и боли значительно усиливаются. У больного развивается почечная колика. Она характеризуется выраженными болями, не проходят при перемене положения тела. Боли могут длиться от нескольких минут до нескольких дней. Больные мечутся, возникают частые позывы к мочеиспусканию.

Боли чаще всего односторонние, редко могут быть двусторонними.

По мере продвижения камня по мочевыводящим путям боли опускаются.

Боли в нижних отделах живота у мужчин могут распространятся в наружные половые органы, мошонку. Боли напоминают простатит, перекрут яичка.

У женщин боли в нижних отделах живота отдают в половые губы, вульву.

Затрудняется мочеотделение, оно становится учащенным и болезненным.

Боль при камнях в мочевом пузыре

При нахождении камней в мочевом пузыре боли локализуются в надлобковой области, при камнях небольшого размера боли ноющие. Иррадиация болей также в область наружных половых органов.

Кровь в моче и песок

Вторым наиболее частым симптомом является гематурия (появление крови в моче).

Гематурия наблюдается при движении камня по мочевыводящим путям, вследствие повреждения слизистых оболочек. При прохождении мелких камней кровь можно обнаружить только при исследовании мочи. А при прохождении больших камней больной сам может отметить розовое окрашивание мочи.

Также больной может увидеть в осадке мочи мелкие камни (песок).

При обнаружении признаков мочекаменной болезни необходимо обратиться к врачу-урологу или нефрологу, пройти необходимое обследование.

Общий анализ мочи:

Позволяет обнаружить гематурию – появление в моче эритроцитов. При наличии воспаления в мочевыводящей системе обнаруживается повышенное количество лейкоцитов, увеличение плотности мочи. В осадке мочи обнаруживаются соли (оксалаты, фосфаты, ураты).
При наличии в осадке мочи камней проводится их исследование. Устанавливается характер камня.

Биохимическое исследование крови:

Направлено на выявление нарушений в обмене веществ. Оценивается уровень мочевой кислоты, фосфатов, оксалатов, оценка функции почек (креатинин, мочевина, скорость клубочковой фильтрации).

Общий анализ крови.

Можно обнаружить анемию (снижение гемоглобина) при длительной кровопотере; повышение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов СОЭ при воспалительном процессе.

Ультразвуковое исследование почек, мочевого пузыря.

Позволяет выявить наличие камней, признаков воспаления.

Для обнаружения камней в мочеточнике, уточнения их местонахождения и степени обструкции мочевыводящих путей – проводят экскреторную урографию. Исследование проводится с помощью введения рентгеноконтрастного вещества и затем оценивается его скорость выведения.

При закупорке в нижних отделах мочевыводящих путей проводится ретроградная уретеропиелография. Контраст вводится не в почки, а снизу-вверх – по мочеточникам.

Также для уточнения диагноза может быть назначена компьютерная томография. Она позволяет уточнить размеры камня, его положение.

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

При наличии камней небольшого размера, лечение проводится амбулаторно. Назначается терапия врачом-нефрологом или урологом.

Если камни большие или у больного развивается почечная колика, то лечение стационарное. Длительность госпитализации зависит от проводимого лечения, в среднем 10-14 дней.

Лечение мочекаменной болезни направлено на удаление камней и коррекцию обменных процессов для предупреждения повторного их образования.

Способы удаления камней зависят от того каких размеров камень и его нахождение.

Мелкие конкременты могут самостоятельно выходить по мочевыводящим путям.

Для облегчения состояния, уменьшения болей больному (при возникновении почечной колики) назначаются спазмолитики и обезболивающие препараты.

Растворение камней при помощи лекарственных препаратов

При наличии уратов применяются:

Аллопуринол;
Этамид;
Уродан.

При наличии фосфатных камней назначаются:

При оксалатных камнях применяют:

При цистиновых камнях применяют:

Пеницилламин;
Калия цитрат;
Уралит.

Дробление камней с последующим их удалением

Ударно-волновая литотрипсия.

С помощью ударной волны камень дробится и затем выводится по мочевыводящим путям. Метод не подходит при наличии больших конкрементов.

Также камни разрушают и при помощи ультразвуковых волн, лазера.

Чрескожная нефролитотомия.

Эндоскопическое вмешательство с использованием инструментов, разрушающих камень, с последующим удалением частей камня из почки.

Литолапаксия.

Это эндоскопическое удаление камней из мочевого пузыря.

Также при мочекаменной болезни применяется физиотерапевтическое лечение:

диадинамическая амплипульс-терапия – применяется для снятия болевого синдрома;
индуктотермия – применяется в качестве спазмолитической терапии и снятия болей;
воздействие синусоидальными токами – применяется для снятия отека слизистых мочеточника и спазмов. Используется в период ремиссии.
магнитотерапия – применяется для снятия болевого синдрома.

Подробнее о диете при камнях в почках написано в нашей отдельной статье.

Для больных с мочекаменной болезнью рекомендуется соблюдать следующие диетические рекомендации:

Обязательно выпивать в течение дня около двух литров жидкости;

При уратных камнях необходимо ограничить:

мясо; рыбу;
грибы;
бобовые;
пиво.

При оксалатных камнях:

шоколад, какао;
свекла, салат, шпинат;
продукты богатые щавелевой кислотой;

При фосфатных камнях:

соль;
газированные напитки;
алкоголь;
смородина, клюква;
молочные продукты.

Основным направлением в профилактике мочекаменной болезни является нормализация обмена веществ.

Если не нормализовать обменные процессы, то рецидив заболевания неизбежен.

Рекомендуются следующие профилактические мероприятия:

ежедневная физическая нагрузка;
отказ от алкоголя;
поддерживать нормальный вес;
выпивать около 2 литров жидкости в сутки;
снизить потребление соли;
при установлении типа камней соблюдать диетические рекомендации.
своевременно лечить воспалительные заболевания мочевыводящих органов.
регулярно обследоваться у уролога или нефролога.

При некорректном лечении мочекаменной болезни самыми распространенными являются следующие осложнения:

Развитие воспалительного процесса в почках, мочеточнике или мочевом пузыре. Это наиболее частое осложнение. Обусловлено застоем мочи и повреждением слизистых оболочек.

Воспалительный процесс может распространиться на околопочечную клетчатку (паранефрит). Он развивается при отсутствии лечения пиелонефрита или неграмотном лечении нефрита.

Вследствие длительного воспалительного процесса (хронического пиелонефрита) развивается хроническая почечная недостаточность.

При полной закупорке мочевыводящих путей с обеих сторон, что бывает крайне редко, может развиться острая почечная недостаточность.

При своевременной диагностике, проведении грамотного лечения и соблюдения в дальнейшем рекомендаций по профилактике заболевания, прогноз благоприятный. Соблюдение мер профилактики позволит избежать рецидивов камнеобразования.

Источник: diagnos.ru

Источник

Причины образования камней в почках весьма многообразны, однако, как показывают новейшие исследования, причины камнеобразования в почках у большинства пациентов, страдающих мочекаменной болезнью почек (МКБ), кроются в заболеваниях кишечника. Одними из так называемых органов-мишеней при любой патологии кишечника являются почки.

Кишечник играет ключевую роль в регуляции кислотно-основного и водно-электролитного балансов организма, нарушение которых ведет к процессам камнеобразования в почках.

Камни в почках, обычно, образуются из-за изменения кишечного всасывания, нарушений секреции, внутрипросветного переваривания и связывания в кишечнике основных субстратов камнеобразования: кальция, оксалатов и уратов.

Так, при нарушении нормального связывания ионов кальция с оксалатами в кишечном пространстве, кальций и оксалаты по-отдельности всасываются в кровяное русло, оттуда с током крови попадают в почки, где образуют труднорастворимые кальций-оксалатные камни.

Обезвоживание организма при диарее и потеря электролитов приводят к повышению плотности мочи, нарушению кислотно-щелочного равновесия и образованию кристаллов солей в почках. Практически при любых заболеваниях кишечника, сопровождающихся диареей, могут формироваться камни в почках и мочевыводящих путях.

Роль кальция в образовании камней в почках

Одной их важных причин повышения риска образования камней в почках при патологии кишечника может быть изменение потребления кальция в рационе питания. Доказано, что риск камнеобразования в почках возрастает у больных с врожденным лактазным дефицитом и непереносимостью молока и молочных продуктов.

Почти у двух третей пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника отмечается непереносимость лактозы, приводящая к ограничению употребления молочных продуктов и кальция.

При этом, хорошо известно, что низкий уровень кальция в рационе питания, а также и недостаток (либо избыток) витамина D, способствующего адекватному усвоению кальция организмом, значительно увеличивают риск образования камней в почках.

Установлено, что уменьшение потребления кальция с молочными продуктами достоверно сопровождается нарастанием риска симптоматической мочекаменной болезни почек.

Химический состав почечных камней

По химическому составу камни в почках делятся на:

кальциевые (оксалатные и фосфатные) – 75-80% больных;
струвитные (трипельфосфатные) – 5-10%;
уратные (состоящие из мочевой кислоты) – 7-15%;
цистиновые – 1-3%.

Известно, что чаще всего при патологии кишечника формируются оксалатные и уратные камни. Хотя, заболевания кишечника играют важную роль в патогенезе практически любых видов мочевых камней.

Роль заболеваний кишечника в образовании камней в почках

На первом месте по распространенности заболеваний кишечника стоит лактазный дефицит, достигая в популяции 15-20%.

Кроме того, среди заболеваний желудочно-кишечного тракта чаще всего встречаются нарушения переваривания отдельных продуктов и функциональные заболевания.

Примерно так же часто встречаются функциональные нарушения работы кишечника: запоры и диарея.

Несколько реже (5-15 %) распространен синдром раздраженной кишки (СРК). Установлено, что при синдроме раздраженной кишки втрое больше больных с мочекаменной болезнью почек (уролитиазом и нефролитиазом).

Было установлено, что при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) риск развития мочекаменной болезни почек (МКБ) возрастает в 10-100 раз по сравнению с популяцией.

Вносит свой вклад в патогенез образования камней в почках и системный аутоиммунный воспалительный ответ, характерный для некоторых заболеваний кишечника.

Читайте также: Камни в почках стресс

Роль синдрома мальабсорбции в образовании оксалатов в почках

Лучше всего изучено влияние кишечной патологии на образование оксалатных камней. Всасывание оксалатов зависит от их содержания в пище, всасывающей способности слизистой оболочки тонкой (и в меньшей степени толстой) кишки, скорости кишечного транзита, содержания в просвете кишечника некоторых ионов и бактерий.

В здоровом кишечнике ионы кальция и магния образуют в просвете кишечника нерастворимые комплексы с оксалатами, тем самым препятствуя их всасыванию и, соответственно, снижая почечную экскрецию оксалатов (выделение оксалатов с мочой).

При развитии синдрома мальабсорбции (синдром недостаточного всасывания) в просвете кишки появляются невсосавшиеся жирные кислоты, которые при взаимодействии с ионами кальция образуют мыла.

В отсутствие свободного кальция увеличивается всасывание оксалатов с нарастанием оксалатурии, что сопровождается повышением риска образования оксалатных камней в почках.

Было доказано, что у больных с синдромом мальабсорбции, вызванным резекцией тонкой кишки, имеется четкая связь между степенью стеатореи (избытком жира а каловых массах), выраженностью оксалатурии, снижением содержания цитратов в моче и развитием мочекаменной болезни почек (МКБ).

Подобный механизм камнеобразования наблюдается и у пациентов, подвергшихся бариатрическим операциям по поводу патологического ожирения. Отмечено, что через 6-12 месяцев после желудочно-тонкокишечного шунтирования у пациентов достоверно увеличивается уровень стеатореи, возрастает степень всасывания оксалатов и возникает гипероксалатурия.

Также, описана гипероксалатурия и в еще одной группе пациентов с ожирением, у которых стеаторея была вызвана приемом ингибиторов энтеролипазы.

Роль бактерий в формировании оксалатов в почках

В настоящее время, экспериментально подтверждена роль изменения кишечной микрофлоры в образовании почечных камней у людей, страдающих дисбактериозом кишечника. Установлено, что применение некоторых штаммов молочнокислых бактерий для восстановления естественной кишечной микрофлоры позволяет улучшить усвоение кальция и оксалатов в кишечнике и предотвратить образование камней в почках.

Известно, что даже при низком содержании в дневном рационе продуктов, несущих ионы кальция, не у всех людей формируются оксалатные камни в почках. Дело в том, что попавшие в просвет кишечника оксалаты могут разрушаться под воздействием некоторых микроорганизмов, в первую очередь – Oxalobacterformigenes (O.formigenes).

Помимо непосредственного потребления оксалатов, данный микроорганизм увеличивает кишечную секрецию и уменьшает реабсорбцию (обратное всасывание) оксалатов в кишечнике путем воздействия на chloride/oxalate anion exchanger (CFEX, SLC26A6), расположенный на клетках кишечного эпителия.

Установлено, что заселение толстого кишечника бактериями O.formigenes является протективным (защищающим) фактором, более чем в три раза уменьшающим концентрацию оксалатов в плазме крови и достоверно снижающим риск рецидива оксалатных камней в почках.

Пока не выяснено, как происходит заселение кишечника этим микроорганизмом, какие факторы, кроме диетического потребления оксалатов, влияют на его популяцию, как изменяется заселение кишечника при различной кишечной патологии.

В одном из научных исследований было доказано, что у больных воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) реже, чем у здоровых (10% и 56% соответственно), кишечник заселен O.formigenes. У этих больных оказались повышенными уровни кальциурии и оксалатурии, при этом риск развития у них мочекаменной болезни почек увеличивался.

В настоящее время широко обсуждается потенциальная роль и других микроорганизмов в кишечной деградации оксалатов: Eubacterium lentum, Enterococcus faecali и Lactobacillus acidophilus.

Пока недостаточно изучено влияние антибиотиков и других факторов, изменяющих биоценоз кишечника, на развитие оксалатного уролитиаза. Высказывается предположение, что найденная во взрослой популяции меньшая заселенность кишечника O.formigenes по сравнению с детьми в первую очередь связана с широким применением населением антибиотиков.

Новейшие исследования подтверждают, что наблюдается меньшая распространенность O.formigenes и большая частота развития нефролитиаза у людей, принимавших антибиотики.

Проводилось несколько исследований, показавших потенциальную возможность использования разных штаммов пробиотиков для заселения кишечника и коррекции гипероксалатурии, вызванной повышенным кишечным всасыванием оксалатов. В настоящее время считается очень перспективным применение пробиотиков на основе O.formigenes для предотвращения образования оксалатных камней почек.

Рассматривается возможность использования для первичной и вторичной профилактики оксалатного нефролитиаза и других штаммов микроорганизмов. Проведенные in vitro (в пробирке) исследования показали перспективность применения для лечения мочекаменной болезни почек некоторых штаммов молочнокислых микроорганизмов из рода лакто- и бифидобактерий: Lactobacillus plantarum PBS067, Lactobacillus acidophilus LA-14, Bifidobacterium breve PBS077, Bifidobacterium longum PBS078.

Отмечено благоприятное влияние этих бактерий не только на выведение оксалатов с мочой, но и на подавление выработки некоторых провоспалительных интерлейкинов (IL). Тем не менее в широкую клиническую практику эти препараты не вошли, так как требуются дальнейшие серьезные рандомизированные исследования каждого штамма микроорганизмов отдельно.

Роль заболеваний кишечника в формировании оксалатов в почках

Много научных работ посвящено изучению роли различных заболеваний кишечника в образовании оксалатных камней в почках. У пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, целиакией, резекцией тонкой кишки, внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы отмечается гипероксалатурия и повышается риск образования оксалатных камней в почках.

По данным множества исследований, воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) в несколько раз повышают риск развития мочекаменной болезни почек (МКБ). Так, в достаточно давних исследованиях мочекаменной болезни почек (МКБ) указано, что камни почек обнаруживаются у 7-15% пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК). В более поздних работах уже у 38% больных с ВЗК был выявлен нефролитиаз. При активном неспецифическом язвенном колите (НЯК) показано увеличение риска развития мочекаменной болезни почек (МКБ) более чем в 4 раза по сравнению с популяцией.

При болезни Крона (БК) уролитиаз в 2,3 раза чаще встречается у больных с илеоколитическим поражением по сравнению с изолированным подвздошным или толстокишечным. В среднем при болезни Крона (БК) мочекаменна болезнь почек (МКБ) встречается у 6,3 % (от 3 до 8 %), а при неспецифическом язвенном колите (НЯК) — у 4,4% (3-10 %) пациентов, причем резекция кишечника втрое увеличивает риск камнеобразования.

В недавно опубликованной работе было показано, что хроническая почечная недостаточность (ХПН) при воспалительных заболеваниях почек (ВЗК) развивалась только при болезни Крона (БК) в 2% случаев и была обусловлена оксалатным уролитиазом, коррелировавшим с объемом тонкокишечной резекции и продолжительностью заболевания.

У больных неспецифическим язвенным колитом (НЯК) с тотальной резекцией толстой кишки в 37 % случаев отмечалось формирование камней. Повышают риск камнеобразования в этой группе больных другие внекишечные поражения (в 2,9 раза).

Механизмы формирования оксалатов в почках при заболеваниях кишечника

Каковы же механизмы формирования камней в мочевыводящих путях у пациентов с заболеваниями кишечника?

Известно, что любая диарея приводит к дегидратации (потере жидкости) и, соответственно, повышению концентрации мочи, а также к ацидозу (закислению) за счет потери бикарбонатов. В свою очередь, ацидоз ведет к гиперкальциурии.

В одном из исследований было показано, что риск развития оксалатных камней (APCaOx index) у больных воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) выше, чем при идиопатическом (беспричинном) камнеобразовании. Причем механизмы их формирования различались.

Если при идиопатическом уролитиазе индекс возрастал за счет увеличения почечной экскреции кальция и оксалатов, то при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) — за счет снижения выделения магния и цитрата, а также увеличения концентрации мочи за счет уменьшения ее объема.

Еще одной причиной, способствующей камнеобразованию, может быть уменьшение содержания в моче протеинов — ингибиторов агрегации и кристаллизации. Одним из таких протеинов является остеопонтин / уропонтин.

Как было показано, у больных с болезнью Крона (БК) изменен синтез этого белка, что ассоциируется с генетическими мутациями: rs2728127; rs2853744; rs11730582; rs11439060; rs28357094; rs112661; rs1126772; rs9138 гена OPN/SPP1, при этом у пациентов изменяется и синтез IL-22.

При мочекаменной болезни почек (МКБ) также отмечается генетическая ассоциация с мутацией гена остеопонтина. Как известно, для воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) характерен системный воспалительный ответ, сопровождающийся значительным повышением уровня провоспалительных цитокинов IL-1, IL-6 и фактора некроза опухоли (TNF). Одним из проявлений этого является активация остеокластов и развитие остеопороза.

Показано, что при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) происходит активация CD4+ T-лимфоцитов, которые начинают выделять такие провоспалительные цитокины, как IL-17 и TNF-a, привлекающие в костный мозг основные предшественники остеокластов — моноциты. Происходит остеокластическая трансформация моноцитов с последующим развитием остеопороза. Как известно, любой остеопороз приводит к гиперкальциемии, повышению почечного выведения кальция и уролитиазу.

Роль заболеваний кишечника в формировании уратов в почках

Патология желудочно-кишечного тракта является одним из факторов, способствующих образованию не только оксалатных, но и уратных камней.

К особенностям течения мочекаменной болезни почек (МКБ) при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) относят множественный двусторонний характер при вовлечении подвздошной кишки, а также формирование на фоне хронической диареи уратных камней.

Так, любая кишечная потеря бикарбонатов или других щелочных соединений способствует развитию ацидоза (от лат. acidus — кислый) и, соответственно, ацидификации (закислению) мочи.

При тонкокишечных свищах, достаточно характерных для болезни Крона (БК), а также при резекции толстой кишки (при тяжелом течении НЯК) происходит потеря большого количества бикарбонатов, которые в норме должны были всосаться в толстой кишке.

Любой вариант секреторной диареи сопровождается утратой бикарбонатов, что приобретает клиническое значение при хронической патологии. В связи с этим при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК), хронических инфекциях, регулярном употреблении секреторных слабительных, синдроме короткой кишки наблюдается кишечная потеря (иногда до 100 ммоль/сутки) бикарбонатов и достоверно чаще встречаются уратные камни.

В то же время у людей, употребляющих осмотические и объемобразующие слабительные, ацидоз не развивается и риск развития мочекаменной болезни почек (МКБ) не возрастает.

Еще одним механизмом, способствующим развитию ацидоза и образованию уратных камней, может быть увеличение кишечной продукции водородных ионов вследствие изменения кишечной микрофлоры.

Одним из факторов риска образования уратных камней в почках является метаболический синдром. Согласно одному из исследований, у больных с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) этот синдром встречается от 10% в возрасте младше 45 лет до 55% в старшем возрасте. У пациентов с неспецифическим язвенным колитом (НЯК) метаболический синдром диагностировали в 28,5% случаев, а при болезни Крона (БК) — в 17,7%.

Камни в почках из урата аммония

К достаточно редким вариантам МКБ относится образование камней из урата аммония (ammonium acid urate), составляющих в обычной популяции менее 1 % всех камней, однако у пациентов с кишечной патологией эти камни встречаются чаще.

Так, у 37 % больных с синдромом раздраженного кишечника обнаруживали такие камни, а при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) — у 25 % пациентов. В японской популяции у пациентов с болезнью Крона (БК) 5 % камней состояли из урата аммония. Причинами развития камней из урата аммония при заболеваниях кишечника могут быть изменение состава кишечной микрофлоры у таких пациентов, дегидратация, а также потеря бикарбонатов вследствие хронической диареи.

Связь заболеваний кишечника с болезнями почек

Обнаружена взаимосвязь воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) с хроническими заболеваниями почек (ХЗП), в первую очередь с гломерулонефритами. Рассматривается возможность общих патогенетических механизмов воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) и хронических заболеваний почек (ХЗП), например, изменение кишечной микробиоты, модуляция иммунного и воспалительного ответа витамином D и др.

Также доказана возможность развития тубулоинтерстициального нефрита (в том числе медикаментозного), амилоидоза и инфекции мочевыводящих путей у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника.

Читать дальше:

Источник