Камень в почке и цирроз

Цирроз печени

При циррозе печени нет ни одной системы, которая не была бы вовлечена в процесс, поэтому клиническая картина полиморфна, но имеются и общие проявления, которые зависят от тяжести поражения печени и формы цирроза по этиологии. Заболевание развивается постепенно, медленно, но неуклонно прогрессирует, с чередованием улучшения и ухудшения состояния больных. В трети случаев цирроз клинически проявляется только в стадию декомпенсации.

Компенсированный цирроз печени (латентная форма) чаще выявляется при профилактических осмотрах, так как клинические проявления выражены слабо и малоспецифичны. Самым главным симптомом является увеличение печени, край ее закруглен, уплотнен, слабо- или безболезненный. Спленомегалия в эту стадию выявляется редко и служит признаком начинающейся портальной гипертензии, но вероятнее всего с надпеченочным блоком. Больше беспокоят диспепсические расстройства: метеоризм, запоры, чередующиеся с поносами. Характерным является астено-вегетативный синдром: потливость, гиперемия кожи, приступы тахикардии, нарушение сна, зуд кожи, парестезии, тремор пальцев рук, судороги икроножных мышц. В лабораторных исследованиях крови отклонений от нормы еще нет, но имеется тенденция к диспротеинемии, снижению осадочных проб, особенно сулемовой, коагуляционных проб, повышению активности аминотрансфераз, связанного билирубина, печеночных ферментов.

Субкомпенсированный цирроз имеет уже четкие клинические проявления. Беспокоят слабость и быстрая утомляемость, раздражительность, пониженный аппетит, тошнота, рвота, метеоризм, горечь во рту, непереносимость жирной пищи, выпечки, алкоголя. Боли тупые, ноющие в правом подреберье и эпигастрии. Характерные стойкие проявления: гепатомегалия (печень увеличена, плотная, болезненная при пальпации, поверхность ее, неровная, край закруглен); спленомегалия. Часто отмечается субфебрилитет, кожа сухая, желтовато-серого цвета. На верхней половине туловища и шее образуются телеангиэктазии, кожа ладоней эритемна («печеночные ладони»). Часто отмечаются носовые кровотечения. Могут появляться первые признаки портальной гипертензии, вызванной внутрипеченочным блоком: варикозное расширение вен туловища и пищевода, обычно без кровотечений, асцит еще не выражен, но при УЗИ выявляется. Астено-вегетативный синдром усугубляется, нарушение сна приобретает характерную особенность: бессонница ночью и сонливость днем. Кожный зуд и парестезии становятся выраженными, особенно ночью. Постепенно нарастают явления психоорганического синдрома в виде снижения памяти, инертности мышления, склонности к детализации, обидчивости и подозрительности, склонности к конфликтам и истерии.

Лабораторные изменения выражены четко: проявляются диспротеинемией за счет гипоальбуминемии и гипергаммаглобулинемии, снижением осадочных проб, особенно сулемовой, коагуляционных проб со снижением фибриногена, протромбина и др. Вырастают показатели связанного билирубина, аминотрансфераз, печеночных ферментов.

Декомпенсированный цирроз печени сопровождается, усугублением всей вышеперечисленной симптоматики и лабораторных изменений. Развиваются резкая слабость, рвота, поносы, похудание, атрофия мышц. Характерны проявления портальной гипертензии: паренхиматозная желтуха, асцит, варикозное расширение вен туловища, пищевода и желудка, часто с кровотечениями. Постепенно развиваются адинамия, постоянная сонливость, расстройства сознания, вплоть до комы. Развивается гепаторенальный синдром. Часто присоединяется инфекция с развитием пневмоний, перитонита, сепсиса, туберкулеза.

В зависимости от этиологической формы цирроза печени выявляют другие специфические проявления, позволяющие их дифференцировать.

Алкогольный цирроз печени – чаще развивается у мужчин, но тяжелее протекает у женщин. Для развития цирроза нет необходимости массивной алкогольной интоксикации и характера напитков, цирроз может развиться даже при регулярном употреблении только пива. При регулярном употреблении алкоголиком (не путайте с бытовым пьянством, при котором нет алкогольной зависимости) мужчиной 50 мл спирта, а женщиной – 20 мл спирта в сутки цирроз гарантирован в течение ближайших 10 лет.

Специфические его проявления: ранее выпадение волос на голове, вплоть до алопеции, скудность оволосения в подмышечных впадинах и на лобке, у мужчин часто гинекомастии и атрофия яичек; могут развиваться полиневриты, атрофия мышц плечевого пояса, контрактура Дюпюитрена. Лицо одутловатое, цвет кожи неравномерный, с сизыми пятнами и носом, часто кожа бугристая. Телеангиэктазии и эритема ладоней не выражены, но ногти часто белого цвета. Портальная гипертензия развивается в 100% случаев в ранние сроки.

Активные формы цирроза печени представляют собой полиэтиологическую группу, которую объединяет наличие хронического гепатита, на фоне которого развивается цирроз. Наиболее часто имеет место активный цирроз на фоне гепатита В и С, а также при длительном применении гепатотоксичных препаратов, в том числе и лекарственных (хлорированные углеводороды, дифенилы, фосфор, метотрексат, растительные яды, фторотан, изониазид, ингибиторы, МАО, метилдофа, нитрофураны и др.);

Активный цирроз печени, вызванный вирусными гепатитами, чаще развивается у мужчин. Маркерами этой формы гепатита являются: поверхностноактивный антиген к вирусу гепатита В – HBsAg и сердцевинному антигену HBcAg. Проявляются повышением температуры тела, рант ним появлением многочисленных телеангиэктазий, желтухой, ростом аминотрансфераз в 5-10 раз выше нормы.

Активный цирроз печени аутоиммунного генеза развивается чаще у женщин, может быть вызван и вирусным гепатитом, но характерно сочетание с другими аутоиммунными системными заболеваниями. Течение очень активное, декомпенсация и портальная гипертензия развиваются очень быстро. При исследовании крови выявляют аутоиммунные нарушения, высокую гаммаглобулинемию, гиперпротеинемию.

Первичный билиарный цирроз печени развивается в основном у женщин в климактерическом периоде. Начинается исподволь с кожного зуда, усиливающегося ночью, развитие идет очень медленно, желтуха и компенсация появляются поздно, портальная гипертензия практически не отмечается. Цирроз часто сочетается с болезнями Шергена и Рейне Часто формируется остеопороз, вплоть до спонтанных переломов костей, преимущественно шейки бедра и позвоночника.

Вторичный билиарный цирроз печени формируется на фоне холангита, холестаза, холангиолита: озноб, повышение температуры, лейкоцитоз, желтуха, болевой синдром.

Характерно повышение активности щелочной фосфотазы, 5-нуклеотиазы, гиперлипидемии. Декомпенсация развивается поздно.

Тактика: наблюдение и лечение гастроэнтерологом; в хирургической помощи больной нуждается только при возникновении пищеводного или желудочного кровотечения. При портальной гипертензии вопрос об обследовании и оперативном лечении решают индивидуально в центре гепатологии.

trusted-source [11], [12], [13], [14], [15]

Цирроз легких

Пневмосклероз (фиброз, цирроз) – развитие рубцовой ткани в легких с нарушением их функции, являющееся следствием (исходом) хронических воспалений и неблагоприятных воздействий (пыль, уголь, аллергены и др.). Пневмосклероз считается обратимой формой рубцовых изменений в легких, например, при: бронхитах, бронхоэктатической болезни и большинством пульмонологов, особенно в англоязычной литературе, рассматривается как симптом регенераторного пролиферативного воспаления. При формировании необратимой дегенерации используют термины пневмофиброз или пневмоцирроз.

Эти разногласия внесли сложность в классификацию склеротических процессов в легких:

По этиологии цирроз легких делят на: инфекционные специфические (метатуберкулезный, сифилитический, микотический, паразитарный); неспецифические (гноеродные и вирусные); посттравматические, в том числе и после аспирации, инородных тел, ожогов; токсические; пневмокониотические; дистрофические (при лучевых пневмонитах, амилоидозе, оссификации); аллергические экзогенты (лекарственные, грибковые и др.) и эндогенные (фиброзирующие альвеолиты Хашена-Рича, Гудпасчера, Картагенера, при коллагеновых болезнях, гемосидерозе либо при эозинофильной пневмонии, гранулематозе Вегенера, саркоидозе Бека и др.); кардиоваскулярные (при пороках сердца, сопровождающихся легочной гипертензией, сосудистых расстройствах малого круга кровообращения).
По патогенезу выделяют: воспалительные склеротические процессы (бронхогенные, бронхоэктатические, бронхиолярные, постпневмонические, плеврогенные); ателектатические (при инородных телах, длительных ателектазах легкого, бронхиогенном раке); лимфогенный (в основном кардиоваскулярной этиологии); иммунный (при ограниченных или диффузных альвеолитах).
По морфологическому признаку различают диффузные процессы (сетчатые, лимфогенные, альвеолярные, миофиброз, бронхиол и мелких бронхов) и локальные (воспалительные, фиброателектатические, диспластические, аллергические гранулематозные).
По состоянию функций легких цирроз легких может протекать без нарушения функции лёгких и с нарушением вентиляции по обструктивному, рестриктивному и смешанному типам; с легочной гипертензией и без нее.
По течению цирроз легких может быть прогрессирующим и непрогрессирующим.

Учитывая то, что склеротические изменения в легких являются исходом или проявлением многих заболеваний легочной и сердечно-сосудистой системы, специфических проявлений этой патологии нет, но она должна быть выявлена, так как является грозным осложнением, которое может давать осложнения в течении хирургической патологии, наркоза и в послеоперационном периоде. Ведущим проявлением склеротических процессов является нарушение вентиляции. При обструктивном типе отмечается развитие эмфиземы, легких, при рестриктивном и смешанном типе нарушается газообмен с формированием гипоксического синдрома и дыхательной недостаточности.

Подтверждает диагноз рентгенография и томография легких, спирография или спироанализ (исследование функции внешнего дыхания с помощью специальных приборов спироанализатрров, работа которых основана на методе пневмотахографии), исследование КЩС, бронхоскопия. Реже применяют сцинтиграфию с помощью йода-131, бронхографию, ангиопульмонографию.

Тактика: зависит от основного заболевания – либо направление в противотуберкулезный диспансер, либо в отделение пульмонологии, либо в торакальное хирургическое отделение. При госпитализации в хирургические или травматологические отделения используют активную тактику ведения таких пациентов, наркоз проводят с повышенной осторожностью по объемам вентиляции для предупреждения разрывов ригидного или эмфизематозного легкого.

trusted-source [16], [17], [18], [19], [20]

Цирроз почек

Нефросклероз (фиброз, цирроз) – замещение паренхимы почек соединительной тканью, приводящее к их уплотнению, сморщиванию и нарушению функции, развивающееся при различных заболеваниях почек и их сосудов.

По патогенезу различают 2 формы склеротических изменений: первично-сморщенная почка и вторично-сморщенная почка. В зависимости от распространенности процесса и Особенностей клинического течения различают доброкачественную форму с медленным развитием процесса и злокачественную форму с быстрым развитием почечной недостаточности.

Первично сморщенная почка развивается при нарушениях кровотока в почках вследствие гипертонической болезни тяжелой степени, атеросклероза почечных сосудов, артериолосклероза с развитием множественных инфарктов почки.

Цирроз почек клинически проявляется полиурией с преобладанием ночного диуреза (никтурия), невысокой и непостоянной протеинурией, низким удельным весом и снижением осмолярности мочи, микрогематурией, а иногда и макрогематурией, артериальной гипертонией, которая устанавливается на высоких цифрах, причем особенно характерно высокое диастолическое давление (на уровне 120-130 мм рт. ст.), которое не поддается медикаментозному воздействию. Почечная недостаточность развивается медленно. Часто выявляется сердечная недостаточность, энцефалопатии, отек сосочка зрительного нерва и отслойка сетчатки.

Вторично-сморщенная почка развивается как исход инфекционных заболеваний почек (хронический гломерулонефрит. пиелонефрит, уролитиаз, туберкулез, сифилис ж др.) или дегенеративных процессов в ней после травм, повторных операций на почке, облучений, при системных заболеваниях, сопровождающихся развитием в почках амилоидоза (ревматизм, красная волчанка, сахарный диабет, сепсис и др.). Проявления такие же, как и в первично-сморщенной почке, могут варьировать от незначительных до развития тяжелой почечной недостаточности.

Диагноз цирроз почек подтверждают УЗИ (уменьшение объема и деформация почек), радиоизотопной ренографией с помощью гипурата ртути (замедление накопления и выведения препарата), урографией (уменьшение объема почки, деформация почечных канальцев, уменьшение коркового слоя). Другие методы исследования (ангиография почек, сцинтиграфия, хромоцистоскопия) используют по показаниям, определяемым нефрологом.

Тактика: при обращении пациента с хирургической патологией цирроз в почках должен быть выявлен (характерное АД, изменения в анализах мочи), так как эти состояния угрожаемые при проведении операций, наркоза, в послеоперационном периоде и при медикаментозном лечении. Больной должен быть проконсультирован нефрологом или урологом. Послеоперационный период желательно проводить в отделении реанимации.

trusted-source [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Источник

Причины и механизмы развития мочекаменной болезни

Мочекаменная болезнь достаточно широко распространена. Заболеваемость ею колеблется в широких пределах в различных регионах и составляет от 0,05 до 2 %. В некоторых местах мочекаменная болезнь может принимать характер эпидемии (вскоре вы поймете почему). Мужчины подвержены этому заболеванию немного больше, чем женщины, но в целом разница не столь сильна, как, например, при язвенной болезни. Болезнь обычно поражает людей среднего возраста, но это и одно из тех хронических заболеваний, которое начинается в детском возрасте и остается с человеком практически на всю жизнь.

Говоря «мочекаменная болезнь», обычно подразумевают сразу несколько заболеваний, потому что разные камни — это по сути разные болезни. Зачастую отложение камней в почках — это не самостоятельное заболевание, а только одно из проявлений глубоких болезненных сдвигов в организме (например отложения камней при подагре). Но, каковы бы ни были причины, их надо рассмотреть. Перед тем как разбираться в причинах и механизмах образования камней, необходимо подробно разобрать, какие же разновидности камней могут образовываться в мочевыводящей системе. Устроить, так сказать, смотр-парад камней. Это важно, поскольку камни разных видов появляются от различных причин и соответственно лечиться они будут по-разному.

Камни бывают оксалатные, уратные, фосфатные, органические и смешанные, т. е. состоящие из смеси различных солей. Последние встречаются чаще всего (почти в половине случаев).

Первоначальное «чистое» ядро покрывается смесью различных солей, чаще всего это фосфаты (при воспалении моча приобретает более щелочной характер, а это способствует отложению именно фосфатов). Из остальных чаще всего встречаются оксалаты, затем — ураты, реже — чистые фосфаты и органические. Оксалаты и отложение их в виде камней встречаются чаще всего в детском возрасте.

Оксалаты — это кристаллы кальциевой соли щавелевой кислоты. Они вызывают мочекислый диатез или дисметаболическую нефропатию. Отложение оксалатных камней неблагоприятно, поскольку эти камни имеют неровную поверхность и острые края. Поэтому они сильно травмируют слизистые оболочки мочевыводящих путей и вызывают воспаление (цистит или пиелонефрит) и появление крови в моче. При прохождении оксалатного камня вниз по мочеточникам наблюдается острейший приступ почечной колики. С виду же оксалатные камни малопримечательны, немного похожи на обычный щебень, такие же буровато-серые. Оксалатные камни очень быстро покрываются фосфатами и превращаются в смешанные (они быстро вызывают воспаление).

Уратные камни встречаются при подагре. Могут быть отдельным проявлением этого заболевания, а могут сочетаться с поражением суставов. Уратные камни состоят в большей степени из мочевой кислоты и небольшого количества ее кальциевой соли. Эти камни округлые, буровато-коричневого или желтоватого цвета, ровные, с гладкой поверхностью. Они могут формировать как бы скопление, конгломерат камней, тесно спаянных вместе, напоминающее гроздь винограда.

Фосфаты не так опасны, как оксалаты, поскольку они имеют гладкую поверхность, рыхлые, легко крошатся. Как правило, они имеют серый или белый цвет.

Смешанные камни могут выглядеть так, как любой из вышеперечисленных камней. Мочекаменная болезнь — это заболевание хроническое и, как это сейчас модно говорить в среде врачей, полиэтиологическое. Под этим термином понимается то, что врачами не до конца понимается, как же все-таки возникает эта болезнь. Предложено огромное количество теорий, которые весьма невнятно объясняют, чему же все-таки люди обязаны этим подарком природы. Но, как и всякое полиэтиологическое заболевание, мочекаменная болезнь обязана своим возникновением особенностям организма человека и действию внешних факторов, которым этот организм подвергается. Огромное значение имеют внешние факторы. Особенности образа жизни и пищевые привычки играют одну из главных ролей в процессе развития заболевания. Любители какой-то однообразной пищи (например или сугубо растительной, или полностью мясной) чаще страдают от мочекаменной болезни, нежели приверженцы смешанного полноценного питания. Постоянная сидячая работа также повышает вероятность возникновения камней, поскольку создаются условия для застоя мочи. Но постоянный и очень тяжелый физический труд, особенно в горячих цехах, тоже опасен, ведь он приводит к обезвоживанию организма и нарушению кровоснабжения почек (особенно если не соблюдается адекватный водный режим). Соблюдение правильного водного режима также, в свою очередь, может быть опасным. Если в определенном регионе людям с пищей и водой поступает мало магния, очень высока вероятность того, что скоро у большого количества людей появятся камни. Появятся они и в том случае, если вода очень жесткая, т. е. содержит большое количество солей кальция. Учитывая состояние современной системы централизованного водоснабжения в больших городах, можно с большой смелостью отнести всех жителей мегаполиса к группе повышенного риска. Особенности климата также могут очень сильно пособить появлению мочекаменной болезни. В сухом и жарком климате человек теряет чрезвычайно много влаги через кожу с потом, и поэтому у него становится гораздо меньше мочи, она более концентрирована. А высокая концентрация мочи — одно из важных условий, способствующих образованию камней. Очень неблагоприятно влияет на вероятность развития камней недостаток или, напротив, избыток витаминов (в частности витамина Д), дефицит солнечного облучения.

В самом организме также могут иметь место нарушения, которые помогают болезни взять верх над человеком. Во-первых, это патология костно-суставной системы (остеомиелит, миеломная болезнь, остеопороз), при которой в связи с растворением костной ткани в крови оказывается огромное количество кальция, который и устремляется в почки, делая все скрытые изъяны явными. Еще больше кальция в крови при болезни паращитовидных желез, которые регулируют обмен этого минерала в организме (подробнее об этом описано ниже). Хронические воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, дуодениты, колиты) и язвенная болезнь также являются мощным фактором, способствующим проявлению мочекаменной болезни. Помочь обнаружиться до того скрытым нарушениям в функционировании почки и дать старт развитию камней, особенно в детском возрасте, могут разнообразные инфекции, которые сопровождаются обезвоженностью организма, что выражается в высокой температуре, или сильной рвоте, или поносе (например при пищевых отравлениях). Часто появлению камней в почках способствуют гинекологические проблемы и воспалительные болезни мочевыводящих путей (такие как пиелонефриты, циститы, простатиты). Причем выделяют даже воспалительные камни, т. е. те, первопричиной появления которых стало воспаление в мочевыводящей системе. Но многие из читателей могут сказать, что они работники умственного труда, живут чуть ли не в пустыне, пьют отвратительную воду, страдают язвенной болезнью и только вчера перенесли пищевое отравление, а камней в почках у них как не было, так и нет. Все правильно, приведенные выше условия — это не причины мочекаменной болезни (за исключением патологии паращитовидных желез), а только дополнительные условия. Они представляют опасность по отношению к организму только в том случае, если имеются наследственно обусловленные возможности развития мочекаменной болезни. Причем отягощенная наследственность при мочекаменной болезни настолько важна, что ее считают одной из врожденных хронических болезней, имеющих сложный характер наследования. Врожденные особенности могут касаться как состояния обмена веществ (метаболизма), так и особенностей мочевыводящих органов, но решающее значение для развития заболевания имеет все-таки патология метаболизма. К особенностям анатомического строения мочевыводящей системы, которые могут приводить к возникновению застоя мочи, относят различные сужения, нарушение положения органов (например опущение почки), изменение формы самой почки. Особенности обменных процессов — это по сути ведущая причина развития мочекаменной болезни. Как правило, у больных имеется небольшое, но очень неприятное нарушение обмена веществ. Это нарушение обмена может касаться как всего организма, так и отдельно почек. В последнем случае имеется небольшое нарушение мембран почек, через которые происходит фильтрация компонентов мочи. В норме из первично отфильтрованной мочи почки забирают обратно большое количество необходимых веществ. Если этого не происходит, то моча содержит примеси, могущие дать нерастворимый осадок. Так, например, формируются цистиновые камни (органические, из аминокислоты цистина), и, если наблюдается общее обменное заболевание, такое как, например, подагра, в крови имеется избыточное количество какого-то вещества, от которого организм старается активно избавиться и которое в повышенном количестве выделяет с мочой. В результате этих изменений в моче появляется или те вещества, которых в норме быть не должно, или обычных становится чересчур много. Все это приводит к образованию нерастворимых солей, из которых формируются камни. Из обменных нарушений, которые характерны именно для развития почечно-каменной болезни, следует отметить мочекислые диатезы или дисметаболические нефропатии. Это состояния, при которых в организм поступает или в нем образуется чрезмерное количество мочевой кислоты и щавелевой кислоты соответственно. Мочевая кислота, поступая в избыточном количестве в мочу, как плохо растворимое вещество, стремится выпасть в осадок, что ей легко удается, особенно если кислотность мочи снижается до рН 5 и ниже. Кристаллы мочевой кислоты служат затравками, на которых путем осаждения затем формируются камни. Дисметаболическая нефропатия встречается гораздо чаще мочекислого диатеза и характеризуется появлением в моче большого количества солей щавелевой кислоты или оксалатов. Оксалат кальция обладает чрезвычайно малой растворимостью и быстро выпадает в осадок. В моче сначала появляются кристаллы солей, затем песок, а потом и камни. Как правило, подобные нарушения имеются уже с детства и при сочетании с неблагоприятными внешними факторами приводят к возникновению камней. С детства же почки могут пострадать после перенесенного рахита, который закладывает фундамент для будущих камней. Еще одно тяжелое заболевание проявляется появлением камней в мочевых путях, но к мочекаменной болезни как таковой оно не относится, поскольку камни в этом случае не самое главное. Речь идет о гиперфункции (чрезмерной работе) паращитовидных желез. При этом состоянии в крови резко повышено содержание кальция, который откладывается где только можно. В этом случае мочекаменная болезнь сочетается с камнями в желчном пузыре, язвой, мышечной слабостью и параличами и повышенной склонностью к переломам костей. Это заболевание в этой книге не рассматривается, поскольку необходимо лечить его общую причину, чем занимаются врачи-эндокринологи. Подводя итог, можно сказать, что мочекаменная болезнь развивается в основном под воздействием двух факторов: обменной патологии и местных (почечных) причин (это воспаление и пр.). Соответственно и подход к лечению болезни зависит от того, какой фактор преобладает в механизме развития болезни. Причем у женщин, как правило, отмечается более частое развитие болезни под действием местных причин (у них более часты воспаления и нарушения продвижения мочи), а мужчины должны винить в своей болезни нарушенный обмен.

Конец ознакомительного фрагмента.

Источник