Как влияет щитовидка на камни в почках

Лечение щитовидной железы 11:58, 22 января 2016

Автор: Elena Mironova

В организме здорового человека имеются две почки. Природа заранее предусмотрела тот факт, что на этот орган будет возложена большая физиологическая нагрузка, поэтому сделала его парным.

Локализуются почки слева и справа от позвоночного столба, в поясничном отделе.

Роль этих органов заключается в очищении организма от шлаков и выведении из него ненужных продуктов распада, однако это не единственное их функциональное предназначение, как привыкли думать многие из нас.

Как почечная недостаточность влияет на щитовидную железу

Даже невзирая на то, что в ткани почек отсутствуют какие-либо элементы эндокринной ткани, клеточные структуры органа могут пусть и частично, и в небольшом количестве, но синтезировать секреты биологически активных веществ, обладающих всеми достоинствами классических общепризнанных гормонов.

Почки всецело принимают участие в образовании и выводе мочи из организма. Но помимо выделительной функции, за ними закреплены еще и такие, как:

метаболическая, то есть почки принимают активное участие в обменных процессах;
эндокринная, — продуцируют биологически активные вещества;
регулятивная, — балансируют кислотно-щелочную реакцию в организме.

Для специалистов с медицинским образованием было создано полноценное пособие, отвечающее на все эти вопросы, под названием «Почечная эндокринология».

Таким образом, теоретически, почки и эндокринная система тесно связаны и имеют общие черты с щитовидной железой.

Гипотиреоз это синдром неблагополучия щитовидной железы, обусловленный недостаточным синтезом гормонов Т3 и Т4, а также снижением их функционального воздействия на органы-мишени.

Гормоны железы оказывают непосредственное влияние на множественные процессы, которые происходят во внутриклеточном пространстве различных органов и систем, принимают участие в росте и развитии организма, вот почему их недостаточная выработка эндокринным органом может стать причиной развития серьезных системных нарушений.

При гипотиреозе нередко диагностируются проблемы с почками и мочевыделительной системой, а именно качественное ухудшение почечного кровотока и снижение скорости клубочковой фильтрации, что может привести к появлению протеинурии в моче и другим осложнениям.

[info name=»Лица, страдающие хроническими заболеваниями почек,»] часто жалуются на симптомы, характерные для гипотиреоза.[/info]

И эта взаимосвязь обнаруживается уже на начальном этапе исследования функциональной активности железы, — изменения в синтезе тиреоидных гормонах становятся очевидны.

Уремический гипотиреоз

В этом случае речь идет об уремическом гипотиреозе, который развивается на фоне хронической почечной недостаточности и воздействия на щитовидную железу накопившихся в организме медикаментозных препаратов и продуктов их метаболического распада.

Эти лекарственные вещества также оказывают влияние на синтез тиреоидных гормонов, нередко препятствуют выведению йода из организма, нарушают физиологический процесс связывания гормонов с белковыми фракциями, вызывая диспротеинемию.

Симптомы уремического гипотиреоза, свойственные для хронических заболеваний почек, необходимо верно дифференцировать от истинного гипотиреоза.

Различия в обоих случаях будут очевидными, перечислим основные из них:

уровень общего Т4 и Т3 снижен при первичном гипотиреозе и находится в пределах нормы (за редким исключением) у больных с уремическим гипотиреозом;
уровень свободного Т4 и Т3 снижен при истинном гипотиреозе и обладает нормальными значениями при уремическом;
уровень ТТГ повышен при первичном гипотиреозе и находится в норме при уремическом;
уровни тироксинсвязывающего глобулина в обоих случаях демонстрируют показатели нормы;
реакция ТТГ на ТРГ в случае с истинным первичным гипотиреозом является гиперергической, а при уремическом гипотиреозе — тормозящей, сниженной.

Чаще всего у больных с истинным нарушением функций щитовидки — первичным гипотиреозом, при лабораторном исследовании, назначенном с диагностической целью, обнаруживаются сниженные показатели общего и свободного Т4 и Т3 в сыворотке крови.

В свою очередь, снижение уровня Т3 у лиц, страдающих уремическим гипотиреозом, происходит на фоне замедления дейодирования Т3 и Т4, а не по причине изменения объема распределения Т3 в организме и нарушенном процессе деградации.

Диагностирование проблем

Следующим распространенным показателем, свидетельствующим о нарушении функций железы при хронической почечной недостаточности и уремическом синдроме является недостаточная концентрация в сыворотке крови общего Т4, это может быть связано с ухудшением его выработки эндокринным органом, что часто случается при заболеваниях почек.

У лиц, страдающих уремическими патологиями, почти во всех случаях диагностируется нормальный уровень ТТГ, даже невзирая на одновременное наличие в крови недостаточной концентрации Т3 и Т4, что в здоровом состоянии у человека всегда приводит к улучшению синтеза ТТГ.

Больные с хронической почечной недостаточностью обладают одним интересным феноменом: в их печени развивается тканевой гипотиреоз, которому сопутствует существенное падение гормона Т3 в тканях и повышенная активность зависимых Т3 ферментов.

Все эти показатели тиреоидных гормонов можно стабилизовать заместительной терапией.

Но нужно обязательно учитывать, что при процессе нарушенного дейодирования Т4 в Т3 происходит адаптационный механизм организма к серьезному заболеванию, и в этом случае назначение искусственно синтезированных тиреоидных гормонов с терапевтической целью в количестве более 100 мкг дневной дозы может повлечь за собой тяжелые осложнения.

По этой причине важно высокоточно дифференцировать истинный гипотиреоз и гипотиреоз больных почечной недостаточностью.

Соответствующий подход с диагностической точки зрения к патологиям щитовидной железы при уремическом синдроме необходимо начинаться с осмотра и обследования клинического состояния пациента, и если имеются показания, — с исследования концентрации общего Т4.

Если его уровень окажется недостаточным, а содержание свободного Т4 находится в пределах нормы, то этот факт исключает наличие у пациента истинного гипотиреоза.

В противном случае, если концентрация свободного Т4 также окажется низкой, необходимо следующим шагом выявить уровень ТТГ, который имеет нормальны значения, если в организме нет гипотиреоза. Если уровень ТТГ повышен в сочетании недостаточной концентрации Т4, то специалист может точно определить наличие истинного гипотиреоза.

Первичный гипотиреоз и почки

Если человек страдает истинным гипотиреозом, то в его почках, как правило, обнаруживается немало изменений с точки зрения морфологии.

Со временем эти нарушения подвергаются восстановительным процессам, то есть их становится меньше либо они бесследно проходят, если заболевание переходит в стадию эутиреоза.

То же самое относится и к нарушениям, возникшим в почечной гемодинамике, которые часто диагностируются при имеющемся гипотиреозе.

Точные сроки улучшения морфологических параметров почек не определены, а вот первые улучшения со стороны почечной гемодинамики фиксируются уже в первые часы и сутки после начала лечения пациента заместительной гормонотерапией.

Кроме этого, внешние клинические признаки первичного гипотиреоза можно сравнить с симптоматической картиной хронического нефрита, но здесь есть свои отличительные особенности: дело в том, что у пациентов с поражением почек появляются специфические изменения в моче, которые можно обнаружить с помощью лабораторного исследования, что дает возможность отличить гипотиреоз — патологию щитовидной железы от болезни почек.

Казалось бы, проще и логичнее связывать нарушения гемодинамики у лиц, страдающих гипотиреозом, с изменениями гистологического характера, которые обнаруживаются в тканях почек, но о подобной взаимосвязи имеется недостаточно данных.

Поэтому, если учитывать скорость улучшения в состоянии пациента, которая наступает сразу после начала терапевтического воздействия, следует предполагать, что функциональные сдвиги в виде снижения минутного объема сердечной мышцы и повышение сопротивления сосудов в почках, имеют большее значение, чем морфологические изменения.

Недостаток тиреоидных гормонов в организме, вызванный гипотиреозом, всегда сопровождается патологией со стороны почек.

Сведения о механизме развития и значимости дисфункциональных почечных расстройств немногочисленны и могут быть противоречивы.

Своевременное и целенаправленное лечение истинного гипотиреоза, которое в большинстве случаев включает в себя гормонозаместительную и витаминную терапию, — способны справиться со всеми симптомами заболевания.

У больного наступает период улучшения в самочувствии и восстанавливается трудоспособность, однако полного выздоровления добиться не представляется возможным, — поскольку для этого нужно восстановление и регенерация тканей щитовидной железы, а также нормализация ее секреторной активности.

С отменой гормонозаместительной терапии начинается рецидив заболевания, и все возвращается на круги своя, — вновь страдают почки, появляются симптомы их неблагополучия, впрочем то же самое можно сказать и о других системах человеческого организма.

[info name=»Вот почему лечение при гипотиреозе не может быть временным, — «]поддерживающая гормонозаместительная терапия должна иметь постоянный характер на протяжении всей жизни.[/info]

Источник

Как влияет щитовидка на камни в почках Одной из причин развития мочекаменной болезни может служить гиперпаратиреоз – патология, при которой наблюдается повышенная выработка гормонов паращитовидных желез.

Околощитовидные или паращитовидные железы находятся на переднебоковой поверхности шеи, позади щитовидной железы и тесно прилегают к задней поверхности щитовидной железы, к нижним полюсам ее обеих долей. Они представляют собой небольшие желтоватые образования дискоидальной формы и весят порядка 40 — 70 мг.

Более чем у 80% населения обнаруживается две пары околощитовидных желез, у остальных людей их количество варьирует в пределах от 3 до 12.

Основная функция паращитивидных желёз состоит в синтезе гормона паратиреокрина, который, совместно с гормонами щитовидной железы — кальцитонином и катакальцином, а также витамином D, участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена в организме. Кроме того в регуляции обмена кальция участвуют и другие гормоны: гормоны коры надпочечников, половые гормоны.

Паратгормон оказывает воздействие на все основные звенья этого процесса — костную ткань, почки и кишечник. Он увеличивает концентрацию кальция в сыворотке крови, способствует его выведению из костей и обратному всасыванию в почках. Кроме того, он активизирует секрецию в почках витамина D, который стимулирует более интенсивное поглощение кальция и фосфора из пищи в кишечнике.

Подобная связь имеет и обратное действие: уменьшение количества кальция в плазме крови стимулирует синтез паратиреокрина, а его недостаток — подавляет. Параллельно паратиреокрин усиливает вымывание фосфора из костной ткани и снижает его обратное всасывание в почках.

При гиперпаратиреозе нарушается процесс обратного всасывания кальция в почках, что может привести к кальцификации мягких тканей, образованию камней и песка в почках – с одной стороны, и вымыванию кальция из костей и развитию остеопороза – с другой.

К сожалению, современная медицина не предлагает медикаментозных методов лечения этого недуга. Единственным надёжным средством борьбы с гиперпаратиреозом считается хирургическое удаление части или всех паращитовидных желёз. В результате, многим больным, перенесшим операцию, требуется пожизненная гормонозаместительная терапия.

Однако, такой подход не покажется оптимальным большинству пациентов. Что же предпринять, прежде чем согласиться на подобную операцию?

С точки зрения гомеопатии, люди, склонные к кальцификации мягких тканей, поддаются лечению препаратами, содержащими кальциум карбоникум. Основными признаками принадлежности к конституционному типу кальциум карбоникум являются: полнота, слабость, заторможенность, зябкость, неуверенность в себе.

Кальциум карбоникум и содержащие его препараты применяются как при гипер-, так и при гипофункции паращитовидных желёз.

Кроме того, чтобы устранить дефицит йода в организме, в гомеопатии применяют препараты, содержащие фукус. Они рекомендованы пациентам, страдающим отложениями жира на животе, упорными запорами, и весьма эффективны для регуляции работы щитовидки при базедовой болезни (так называемый – “зоб”) и других нарушениях обменных процессов, за регуляцию которых она отвечает.

Применяют, также, препараты, содержащие экстракт лапчатки белой (Не путать с другими видами: лапчаткой прямостоячей – калган, серебристой, и т.д.). Она содержит селен – один из микроэллементов, дефицит которого приводит к серьёзным нарушениям обмена веществ.

И, конечно, основным источником йода и других микроэллементов являются морепродукты, например, обычная морская капуста (ламинария). Если включить её в свой ежедневный рацион, можно избежать множества описанных выше проблем. Однако, необходимо помнить, что ламинария противопоказана при воспалительных заболеваниях почек (цистит, пиелонефрит).

Читать дальше:

Источник

Подробности

Категория: Щитовидная железа

Опубликовано: 02.04.2011 16:27

Больные с хронической почечной недостаточностью (ХПН) нередко имеют симптомокомплекс, характерный для гипотиреоза. Причем, исследуя функцию щитовидной железы у таких больных, можно выявить определенные изменения в тиреоидных гормонах. Накопление в организме лекарственных препаратов и их метаболитов, которые влияют на выработку тиреоидных гормонов; снижение выведения йода; изменение связывание гормонов щитовидной железы с белками плазмы за счет диспротеинемии: все это лежит в основе так называемого «уремического гипотиреоза» при ХПН. Принимая во внимание вероятность развития такого симптомокомплекса при ХПН, следует дифференцировать его от истинного первичного гипотиреоза.
Ниже, в таблице, представлены признаки, характерные для больных с уремией и для пациентов с первичным гипотиреозом.
Сходства и различия гормональных параметров при уремии и первичном гипотиреозе

Показатель	Уремия	Первичный гипотиреоз
Общий Т4	Норма, (у 30% больных – снижен)	Снижен
Свободный Т4	Норма	Снижен
Общий Т3	Норма, (у 50% больных – снижен	Снижен
Свободный Т3	Норма, (у 50% больных – снижен	Снижен
Общий Реверсивный Т3	Норма	Снижен
ТТГ	Норма	Повышен
Тироксинсвязывающий глобулин	Норма	Норма
Реакция ТТГ на ТРГ	Снижена, замедлена	Гиперергическая

Наиболее часто нарушение тиреоидной функции у больных с уремией отражают низкие уровни общего и свободного Т3 в сыворотке крови. Причем, основной причиной снижения уровня Т3, наблюдаемого у значительного количества больных с уремией, является торможение дейодирования Т4 в Т3, а не нарушение деградации или изменение объема распределения самого Т3.
Вторым по частоте показателем нарушений тиреоидной функции при ХПН и уремии является снижение концентрации общего Т4 и его низкий уровень может быть связан с ослаблением его секреции щитовидной железой при ХПН. У больных с уремией практически всегда выявляется нормальный ТТГ независимо от наличия сниженных Т3 и Т4, что в норме должно было бы стимулировать выработку ТТГ. У пациентов с ХПН отмечается феномен развития тканевого гипотиреоза в печени, который сопровождается значительным снижением содержания ТЗ в ткани и активности Т3-зависимых ферментов (альфа-глицеро-фосфат-дегидрогеназы и цитозольной малатдегидрогеназы).
После заместительного введения тиреоидных гормонов эти показатели нормализуются. Тем не менее, следует помнить, что если нарушения дейодирования Т4 в Т3 рассматривать как адаптивный механизм к тяжелому заболеванию, то применение экзогенных тиреоидных гормонов с лечебной целью в больших дозах (более 100 мкг в сутки в пересчете на тироксин) у лиц с уремией может иметь неблагоприятные последствия. Таким образом, точная диагностика истинного гипотиреоза у больных с ХПН имеет важное значение. Рациональный подход к диагностике заболеваний щитовидной железы при уремии должен начинаться с оценки клинического состояния больного и, при наличии показаний, с определения уровня общего Т4. При сниженном уровне последнего обнаружение нормального содержания свободного Т4 исключает диагноз гипотиреоза. Если же снижен и уровень свободного Т4, то следует определить концентрацию ТТГ, которая в отсутствии гипотиреоза бывает, как правило, нормальной. Только при наличии у больного сочетания низкого уровня свободного Т4 с повышенным содержанием ТТГ можно достаточно уверенно поставить диагноз первичного гипотиреоза.
Истинный гипотиреоз и функция почек
При гипотиреозе в почках обнаруживается множество морфологических изменений, которые, как правило, минимизируются или полностью исчезают после восстановления эутиреоза, так же как и изменения в почечной гемодинамике, нередко сопровождающие гипотиреоз. Минимальные сроки для позитивных изменений в морфологических параметрах точно неизвестны, тогда как улучшение почечной гемодинамики наблюдается уже через несколько часов или дней от начала адекватной заместительной терапии гипотиреоза. Хотя и логично было бы связывать гемодинамические нарушения у больных с гипотиреозом с гистологическими изменениями, наблюдаемыми в почках, о такой связи существует очень мало данных. Учитывая же быстроту улучшения, наступающего после начала лечения, можно полагать, что функциональные сдвиги, такие как снижение минутного объема сердца или повышение сосудистого сопротивления в почках, играют большую роль, чем морфологические изменения.

Источник

Какое отношение имеет щитовидная железа к приступам гипертонии? Среди прочих желез щитовидка занимает одно из ведущих мест. Ведь после удаления надпочечников, если не назначить соответствующую терапию, человек сможет прожить не более 15 дней. При удалении поджелудочной железы больной страдает от диабета и без лекарств погибает уже через месяц. Без щитовидной железы человеку отпущено не более 3-х месяцев. Щитовидка важна ещё и тем, что влияет на развитие плода, то есть несёт ответственность за продолжение человеческого рода. Недостаточность деятельности щитовидной железы у ребёнка вызывает умственную отсталость. Такие дети, как правило, неполноценны.

Патология щитовидной железы у взрослых приводит к ухудшению памяти, замедлению обмена веществ, вследствие чего люди набирают лишний вес, становятся вялыми, сонливыми. То есть резко ухудшается качество жизни. При нарушении её деятельности у женщин сбивается менструальный цикл, развивается бесплодие, может появиться поликистоз яичников, а у мужчин – половое бессилие.

А ещё гормоны щитовидной железы влияют на работу желудочно-кишечного тракта – может развиться парез кишечника, стойкий запор, не перевариваемость пищи. К тому же при отсутствии гормонов щитовидной железы развивается анемия, увеличивается возможность накопления радионуклидов.

Причины гипертензии – общеизвестны. Первая, это – кардиоцеребральный вариант, он проявляется нарушениями со стороны регуляции центральной нервной системы, которая влияет на функцию сердца и называется просто гипертоническая болезнь. Вторая вызывается патологией различных систем организма. Например, почечная, возникает на фоне поражения почек. Это, прежде всего, гломероунефрит, пиелонефрит, почечнокаменная болезнь. Все эти заболевания влекут за собой ещё и гипертензию.

Есть еще почечнососудистая гипертензия, проявляющаяся на фоне недостаточного кровоснабжения почек. Она может возникать при сужении почечной артерии или же при различных опущениях почек, вследствие чего возникает перегиб почечной артерии, и возникает сбой в кровоснабжении, и в конечном итоге – повышение кровяного давления.

Ещё медики различают кардиальную гипертензию, которая появляется на фоне поражения сердца. Она может стать причиной ревматизма, ревмокардита, различного рода пороков – врождённых или приобретённых.

Кроме того, существует так называемая симптоматическая гипертензия, возникающая вследствие заболеваний тех или иных органов. Например, гипертония при аденоме гипофиза, надпочечников, при нарушениях функции щитовидной железы. Именно среди этих видов гипертензий следует выделить так называемую эндокринную гипертензию. Она, как правило, обусловлена недостаточностью или избытком тех или иных гормонов.

Среди множества достаточно коварных видов эндокринной гипертензии особенно часто встречается так называемая надпочечная гипертензия. Она в большинстве случаев обусловлена появлением аденомы надпочечников. По своему функциональному назначению надпочечники играют очень важную роль. Они вырабатывают множество жизненно важных гормонов, и если появляется опухоль даже в одном из множества «отделений» надпочечников, возникает соответствующий вид гипертонии. Например, если это мозговой слой, то мы имеем дело с феохромоцетомой – своеобразной опухолью, способной вырабатывать большое количество катехомеминов – адреналина и норадреналина. Их ещё называют гормонами тревоги. Именно в стрессовых ситуациях количество вышеназванных гормонов в крови повышается. В такие моменты, все мы замечаем: человек резко бледнеет или, наоборот, краснеет, что зависит от количества выброшенных гормонов – адреналина и норадреналина.

Сам гормон, например, адреналин, «живёт» очень короткое время, буквально секунды. Но этого достаточно, чтобы артериальное давление подскочило до запредельных цифр. В свою очередь опухоль имеет свойство сокращаться, выбрасывая большое количество гормонов. Нечто подобное происходит, когда мы прикасаемся к ёжику. Он резко превращается в неприступный колючий комок. То же самое происходит с аденомой – сокращаясь, она выбрасывает очень большое количество гормонов. И в этот момент артериальное давление буквально зашкаливает, иногда поднимается до 300/150. Учтите, не каждая сосудистая система выдерживает такие нагрузки.

Но свойство адреналина или норадреналина в считанные секунды распадаться способствует такому же резкому снижению давления. И если больной знает о своём заболевании, то должен, во-первых, всегда о нём помнить и не доводить себя до стрессовых ситуаций. Во-вторых, не пугаться, ибо в противном случае приступ не пройдёт, как обычно, в считанные минуты. Следует расслабиться и тихонько полежать.

Оба гормона вырабатываются не только в надпочечниках, но и в других органах симпатической системы. А это значит, что причина резкого скачка артериального давления может крыться, например, в повышении тонуса солнечного сплетения или любого симпатического узла. Для большей наглядности вспомню случай из своей практики. Долгое время врачи районной поликлиники не могли установить причину непонятных скачков давления больного. После обследования корень зла мы обнаружили в мочевом пузыре, где тоже имеется симпатический узел, в данном случае его патология и приводила к таким осложнениям. После установления диагноза и соответствующей терапии молодой человек (ему было всего 38 лет) избавился от приступов гипертензии.

К сожалению, выход один – оперативное вмешательство. И не всякого хирурга, а высококвалифицированного. Ибо не дай Бог, во время операции врач зацепит так называемую феохромоцетому. Она моментально сокращается, выбрасывая при этом большое количество адреналина, норадреналина. При этом резко повышается давление, и могут не выдержать сосуды. Кстати, именно в Киевском институте эндокринологии накоплен достаточно солидный опыт проведения подобных операций (около 500) с положительным исходом. А ведь во время операции случается и обратное: давление больного резко падает, и специалисты института тоже знают, как выходить из такой экстремальной ситуации.

Ещё одна причина – опухоль надпочечников, известная в медицинских кругах как альдостерома. Она тоже способна вызывать гипертонию. Эта опухоль сетчатого слоя надпочечников, который вырабатывает так называемые стероидные гормоны, в том числе и альдостерон, поддерживающий стабильное артериальное давление. При повышенном уровне альдостерона в крови давление повышается, но не скачкообразно, а постепенно. При этом даже применение эффективных гипотензивных средств, давление не снижает. Только своевременное обращение к специалистам может решить эту непростую проблему, во многих случаях и просто спасти больного

Альдостерома может иметь очень маленький размер. Чтобы её удалить и не ошибиться, хирург, как правило, вынужден удалять весь надпочечник. В данной ситуации риск неуместен, ибо ошибка хирурга может стоить жизни пациенту. Это заболевание тоже лечится хирургическим путем.

Современная диагностическая аппаратура позволяет оперативно и достаточно точно определить диагноз с помощью гормональных исследований, УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томографии надпочечников, и пр. Точная диагностика очень важна. Ибо существует множество видов гипертонии, обусловленных другими заболеваниями эндокринной системы. Например, болезнь Иценко-Кушинга.

Часто диагноз устанавливается поздно, ибо на начальной стадии она проявляется как обычная гипертензия, а у людей старшего поколения, мы знаем, такое состояние считается чуть ли не нормой. К тому же, они мало чем отличаются от сосудистой или почечной гипертензии. К сожалению, кортикостерома иногда бывает двусторонней, и приходится удалять оба надпочечника. В таком случае человек до конца дней живёт на заместительной терапии.

Если проверить сегодня большую группу людей, считающих себя практически здоровыми, у половины из них обнаружатся определённые изменения в щитовидной железе. Даже небольшие изменения должны насторожить. Особую тревогу вызывают дети – у многих определённые изменения в щитовидной железе, чего раньше не было в таких масштабах. А рак щитовидной железы у детей в наше время – явление отнюдь не исключительное.

Исправить тревожную картину способны не только медицина, регулярные осмотры, точная диагностика и посильная профилактика, но радикальные меры по улучшению экологии. Детский организм слишком слаб, чтобы противостоять агрессивной окружающей среде. И в этой связи пенять стоит не только на Чернобыль, но и загазованность наших городов, резкое ухудшение качества воды, продуктов питания, воздуха. Посмотрите, что мы едим? Как часто бросаемся на красивую синтетическую упаковку, забывая, что продукт, помещённый в ней, хранится долго благодаря не всегда безвредным химическим веществам. А какое качество молока, сохраняющегося 40 дней? Ведь этот продукт должен быть «живым», ради удобства длительного сохранения в нём убиты именно те живые бактерии, которые и приносят человеку благо.

Пока же мы, эндокринологи, в силу возможностей боремся с негативными последствиями такого варварского отношения современного общества к себе самому. С чем именно? Прежде всего, с аутоиммунным тиреоидитом, узловым, диффузным, токсическим зобом, увеличением щитовидной железы.

Как их различать? Почему они возникают? Наконец, как соприкасаются с нашим нестабильным артериальным давлением?

Например, аутоиммунный тиреоидит на ранней стадии способствует повышению функции щитовидной железы, а затем в связи с гибелью её активных клеток, её деятельность выравнивается, и в конечном итоге у больного развивается так называемый гипотиреоз, то есть недостаточность функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз развивается очень быстро, буквально в течение года, иногда человеку и жизни не хватает, чтобы от начальной стадии болезнь развилась до своей крайней точки – гипотиреоза. Следовательно, заболевание очень индивидуально подходит к своему объекту, и здесь важно не упустить момент. Больной просто обязан наблюдаться у эндокринолога, проходить соответствующее обследование, сдавать анализы. Гипотериоз сопровождается повышением артериального давления.

Диффузный зоб лечится чаще всего медикаментозно. Как правило, у больного тоже наблюдается повышение артериального давления. Потому что при тиреотоксикозе, сопровождающемся тахикардией, сердце нагнетает кровь с большой силой. В результате повышается систолическое (верхнее) давление. Но нижнее (диастолическое) давление может оставаться в пределах нормы. Например, артериальное давление у юноши 160/60, его мучают постоянные головные боли. Значит, врач должен более внимательно искать причину патологии, что не исключает наличие тиреотоксикоза. Лечение при тиреотоксикозе – медикаментозное (гипотензивные средства, бетаблокаторы, которые параллельно со снижением артериального давления снижают тахикардию и нормализуют функцию щитовидной железы).

Существует целый ряд заболеваний, объединенных так называемой группой гипоталамического синдрома. Учитывая функциональную роль гипоталамуса, который практически отвечает за все функции нашего организма, следует знать, что он отвечает, в том числе, и за обменные процессы. При нарушении функции гипоталамических ядер может развиваться ожирение или, наоборот, похудение, гипертония или гипотония, так называемый несахарный диабет, вторичный или третичный тиреотоксикоз или гипотериоз, а также тотальное облысение. Следовательно, таких больных необходимо лечить не так, как гипертоников или гипотоников. Прежде всего, им назначается терапия, способствующая восстанавливать функции гипоталомических ядер (диэнцефальная терапия). И лишь на этом фоне назначается симпоматическая терапия для лечения той же гипертензии, облысения или ожирения. Но делать это должен квалифицированный врач – эндокринолог.

Смотрите также:

Ятрогения: как мнительные пациенты могут пострадать от слов медика →
Эндокринные заболевания: как лечиться без гормонов →
«Дети Чернобыля» – мы заплатили здоровьем →

Источник