Как отличить дифтерию от кандидоза

Боль или дискомфорт в области половых органов могут указывать либо на дрожжевую инфекцию, либо на инфекцию мочевыводящих путей. Хотя оба типа инфекции имеют сходные методы профилактики, их причины, симптомы и лечение отличаются. Необходимо обратиться за профессиональной медицинской помощью, если вы считаете, что у вас какой-либо тип инфекции. В этой статье мы обсудим различия между дрожжевыми инфекциями и инфекциями мочевыводящих путей (ИМП), включая их симптомы, продолжительность, причины, диагностику, лечение и профилактику.

Симптомы

Дрожжевые инфекции и ИМП вызывают явные симптомы, которые поражают разные части организма. Грибковые инфекции обычно вызывают боль и зуд в области половых органов и густые выделения, похожие на творог. Инфекции мочевыводящих путей специфически влияют на нижние мочевыводящие пути, в которые входят мочеиспускательный канал и мочевой пузырь. Без лечения ИМП может распространиться на почки, вызывая более серьезные симптомы и потенциальные осложнения.

Симптомы дрожжевой инфекции:

• боль при мочеиспускании или сексе;

• жжение, зуд и отек влагалища и вульвы;

• густые белые выделения из влагалища без запаха. 

Симптомы ИМП:

• боль или жжение при мочеиспускании;

• боль или жжение при мочеиспускании;

• частое желание помочиться;

• боль в нижней части живота, спины или боков;

• мутная или обесцвеченная моча, которая может содержать кровь;

• моча с сильным запахом.

В тяжелых случаях ИМП может также вызвать повышение температуры, озноб, тошноту и рвоту.

Продолжительность

Длительность обеих инфекций зависит от 2 факторов: тяжести инфекции и выбора лечения. В общем, симптомы неосложненной ИМП — не распространившейся на почки — проходят через 1-2 дня после начала лечения антибиотиками. Однако лечение тяжелой ИМП может занять от нескольких дней до нескольких недель. Легкая дрожжевая инфекция проходит быстрее. Продолжительность лечения дрожжевых инфекций варьируется от нескольких дней до 6 месяцев, хотя последние встречаются редко.

Причины и факторы риска

Дрожжевые инфекции и ИМП имеют разные причины и факторы риска.

ИМП

ИМП наиболее распространены среди мужчин старшего возраста, мальчиков и женщин всех возрастов. По оценкам Фонда урологической помощи (Urology Care Foundation), около 60% женщин и 12% мужчин переносят хотя бы 1 ИМП в течение своей жизни. ИМП возникают, когда бактерии, такие как Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae или Staphylococcus saprophyticus, попадают в мочевыводящие пути.

Факторы риска ИМП могут включать в себя:

• секс;
• методы контрацепции, такие как диафрагмы или спермицид;
• подтирание сзади вперед после испражнения;
• камни в почках или мочевом пузыре;
• мочеиспускание без опорожнения мочевого пузыря;
• мочевой катетер.

У женщин развиваются ИМП чаще, чем у мужчин, поскольку мочеиспускательный канал у женщин значительно короче, что позволяет бактериям легче проникать в мочевой пузырь через влагалище.

ИМП у детей

По данным Фонда урологической помощи, до 8% девочек и 2% мальчиков заболевают ИМП. Ученые утверждают, что маленькие дети имеют более высокий риск поражения почек от ИМП. По данным Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases), маленькие дети могут испытывать ИМП из-за состояния, называемого пузырно-мочеточниковым рефлюксом, которое чаще всего встречается у младенцев и детей раннего возраста. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс может возникать в результате структурных аномалий мочеточников. При пузырно-мочеточниковом рефлюксе моча из мочевого пузыря может повторно попасть в один или оба мочеточника и даже обратно в почки. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс редко вызывает долгосрочные осложнения у детей.

Дрожжевые инфекции

Дрожжевые инфекции возникают при чрезмерном росте Candida, грибка, который живет внутри организма, во влажной среде. Типичные области, где могут развиваться дрожжевые инфекции, включают:

• рот;
• горло;
• кишечник;
• влагалище.

Влагалищные дрожжи очень распространены. По данным Управления по охране здоровья женщин (Office on Women’s Health), около 75% всех женщин переносят хотя бы 1 раз дрожжевую инфекцию в течение жизни.

Факторы риска дрожжевых инфекций включают в себя:

• ослабленная иммунная система;
• применение антибиотиков или недавно закончившийся курс антибиотикотерапии;
• беременность;
• неконтролируемый диабет;
• гормональные препараты на основе эстрогена;
• ношение плотного белья и одежды, создающей теплую, влажную среду.

Диагностика

Врачи используют различные методы диагностики дрожжевых инфекций и ИМП. Диагноз ИМП требует образца мочи. Персонал лаборатории проверит его на наличие бактерий. Врач может диагностировать дрожжевую инфекцию, проведя физическое обследование пораженного участка и анализ культуры.

Во время теста на культуру врач использует ватный тампон для сбора образца из пораженного участка, а затем отправляет его в лабораторию для тестирования. 

Лечение 

ИМП и грибковые инфекции требуют различного лечения. Лечение ИМП обычно включает в себя антибиотики, которые устраняют бактериальные инфекции. Класс и дозировка антибиотиков зависят от типа инфекции и истории болезни человека. Хотя симптомы обычно исчезают вскоре после того, как человек начинает принимать антибиотики, пациенты должны пройти весь курс лечения, назначенный врачом. Вылечить дрожжевые инфекции можно несколькими различными способами. Легкие дрожжевые инфекции могут реагировать на противогрибковые препараты, отпускаемые без рецепта, которые доступны в следующих формах:

• кремы;
• мази;
• суппозитории;
• оральные таблетки.

Для лечения тяжелых дрожжевых инфекций могут потребоваться противогрибковые оральные препараты по рецепту, такие как флуконазол.

Хотя безрецептурные и рецептурные препараты могут успешно лечить ИМП и грибковые инфекции, некоторые люди могут вместо этого выбрать альтернативные или естественные методы лечения. Употребление натурального несладкого йогурта, содержащего Lactobacillus acidophilus, может помочь предотвратить дрожжевые инфекции. Несладкий клюквенный сок — обычное домашнее средство при ИМП. Однако клюквенный сок менее эффективен для предотвращения ИМП. Легкие ИМП и грибковые инфекции хорошо поддаются лечению и даже могут пройти самостоятельно. Тем не менее, люди все равно должны проконсультироваться с врачом, прежде чем пытаться лечить любую инфекцию в домашних условиях. В настоящее время недостаточно научных данных, подтверждающих исключительное использование природных средств для лечения ИМП или дрожжевых инфекций.

Профилактика

Шаги, которые люди могут предпринять для предотвращения ИМП и грибковых инфекций, включают в себя:

• мочиться, когда возникает необходимость;
• необходимо подтираться спереди назад после испражнения;
• проводить мочеиспускание до и после секса;
• избегать использования душа, вагинальных спреев и ароматизированных женских гигиенических средств;
• регулярно проводить  смену белья;
• избегать облегающей одежды.

Другие заболевания, которые вызывают подобные симптомы

Заболевания, которые вызывают сходные симптомы с ИМП и дрожжевыми инфекциями, включают следующее:

• Интерстициальный цистит — это состояние мочевого пузыря, которое вызывает частое мочеиспускание и хроническую боль в области мочевого пузыря;
• Кисты яичников — это доброкачественные новообразования, развивающиеся в ткани яичников. Кисты яичников могут вызвать неприятное вздутие живота, боль в пояснице и частые позывы к мочеиспусканию;
• Бактериальный вагиноз относится к разрастанию бактерий во влагалище и вокруг него. Это может вызвать болезненное мочеиспускание, зуд и запах.

Выводы

ИМП и молочница поражают нижний отдел таза и гениталии. Тем не менее, эти заболевания имеют различные причины, симптомы и методы лечения. Дрожжевые инфекции возникают из-за чрезмерного роста грибов Candida, в то время как ИМП являются результатом бактериальных инфекций в мочевыводящих путях. Грибковые инфекции вызывают зуд, боль и выделения из влагалища без запаха. ИМП, с другой стороны, вызывают симптомы нарушения мочеиспускания, такие как частые позывы к мочеиспусканию и болезненное мочеиспускание. Оба типа инфекции требуют медицинской помощи, но они легко поддаются лечению. Лечение обычно включает противогрибковые препараты при дрожжевых инфекциях и антибиотики при ИМП. 

Научная статья по теме: инфекции мочевыводящих путей могут вызвать различные виды инсульта.

Дифтерия (от латинского diftera – плёнка; дореволюционное – «болезнь плача матерей», «болезнь ужаса матерей») – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, которые токсически поражают систему кровообращения, нервную ткань и надпочечники, а также вызывают фибринозное воспаление в области входных ворот (местах проникновения инфекции). Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, углочелюстным лимфаденитом, тонзиллитом, местными воспалительными процессами фибринозного характера.

Этиология

Царство – Бактерии

род – Corynebacterium

вид – Corynebacterium diphteriae

Это грамотрицательные палочки, расположенные под углом V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (от греческого coryne – булава) за счёт волютиновых гранул. Имеется свойство метахромазии – окрашивание не в цвет красителя (по Нейссеру – в темно-синий, а бактериальные клетки – в светло-коричневый).

Содержит липополисахарид, белки и липиды. В клеточной стенке находится корд-фактор, который отвечает за адгезию (прилипание) к клеткам. Известны колонии mitis, intermedius, gravis. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде: при обычных условиях на воздухе остаются живыми до 15 суток, в молоке и воде доживают до 20 дней, на поверхностях вещей – до 6 месяцев. Утрачивают свойства и погибают при кипячении в течение 1 минуты, в 10% перекиси водорода – за 3 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (пенициллинам, аминопенициллинам, цефалоспоринам). Любят питательные среды, содержащие сахар (шоколадная среда Мак-Лауда).

Выделяет такие патогенные продукты, как:

1) Экзотоксин (синтез токсина детерминирован геном tox+, который иногда теряется), включающий несколько составляющих:

• некротоксин (вызывает некроз эпителия в месте входных ворот, повреждает сосуды; это ведёт к экссудации плазмы и образованию фибриноидных плёнок, так как из клеток выделяется фермент тромбокиназа, который переводит фибриноген в фибрин);
• истинный дифтерийный токсин – экзотоксин (близок по действию к цитохрому Б – ферменту клеточного дыхания; он замещает цитохром Б в клетках и блокирует клеточное дыхание). Имеет две части: А (фермент, вызывающий цитотоксический эффект) и Б (рецептор, способствующий проникновению А в клетку);
• гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся частью соединительной ткани, что вызывает повышение проницаемости мембран и распространение токсина за пределы очага);
• гемолизирующий фактор;

2) Нейраминидаза;

3) Цистиназа (позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов). [2][6]

Эпидемиология

Антропоноз. Генератор инфекции – человек, болеющий различными формами дифтерии, и здоровый носитель токсигенных штаммов дифтерийных микробов. Возможный источник инфекции для людей – домашние животные (лошади, коровы, овцы), у которых возбудитель может локализоваться на слизистых оболочках, вызывать язвы на вымени, маститы.

Наиболее опасны в плане распространения заражения люди с дифтерией носа, зева и гортани.

Механизмы передачи: воздушно-капельный (аэрозольный), контактный (через руки, предметы), алиментарный путь (через молоко).

Болеет человек, не обладающий естественной резистентностью (сопротивлением) к возбудителю и не имеющий антитоксический иммунитет необходимого уровня (0,03 – 0,09 МЕ/мл – условно защищенные, 0,1 и выше МЕ/мл – защищенные). После перенесенного заболевания иммунитет держится около 10 лет, затем возможно повторное заболевание. На заболеваемость влияет охват населения профилактическими прививками. Сезонность осенне-зимняя. При проведении полного курса иммунизации против дифтерии в детском возрасте и регулярной ревакцинации (раз в 10 лет) вырабатывается и поддерживается стойкий напряженный иммунитет, защищающий от заболевания.

Несмотря на успехи современного здравоохранения, смертность от дифтерии на мировом уровне (в основном малоразвитые страны) остаётся в пределах 10%. [1][5]

Инкубационный период – от 2 до 10 суток.

Течение заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при развитии болезни в молодом и зрелом возрасте, а также при сопутствующих патологиях иммунной системы, оно может меняться.

Синдромы дифтерии:

• синдром общей инфекционной интоксикации;
• тонзиллита (фибринозного) – ведущий;
• регионарного лимфаденита (углочелюстного);
• геморрагический;
• отёка подкожной жировой клетчатки.

Начало заболевания обычно сопровождается умеренным подъёмом температуры тела, общим недомоганием, затем клиническая картина расходится сообразно форме заболевания.

Атипичная форма (характеризуется непродолжительной лихорадкой в течение двух дней, лёгким дискомфортом и болезненным ощущением в горле во время глотания, увеличением углочелюстных лимфоузлов до 1 см, слабо чувствительных при лёгком прикосновении);

Типичная форма (достаточно ощутимая тяжесть в голове, сонливость, вялость, слабость, бледность кожи, увеличение углочелюстных лимфоузлов от 2 см и более, боли при глотании):

а) распространённая (первично распространённая или развивающаяся из локализованной) – повышение температуры тела до фебрильных цифр (38-39°С), заметно выраженная слабость, адинамия, бледность кожных покровов, пересыхание во рту, боли в горле при глотании средней интенсивности, болезненные лимфоузлы до 3 см;

б) токсическая (первично токсическая или происходящая из распространённой) – характерна сильная головная боль, апатия, заторможенность, бледность кожи, сухая слизистая оболочка рта, возможное возникновение боли в животе у детей, рвотные позывы, температура 39-41°С, болезненные ощущения в горле при глотании, болезненные лимфоузлы до 4 см, отёк подкожной жировой клетчатки вокруг них, распространяющийся в некоторых случаях на другие участки организма, затруднение носового дыхания – гнусавость голоса.

Степени отёка подкожной жировой клетчатки:

• субтоксическая форма (отёк односторонний или околоушной области);
• токсическая I степени (до середины шеи);
• токсическая II степени (до ключиц);
• токсическая III степени (отёк переходит на грудную клетку).

При тяжёлых токсических формах дифтерии из-за отёка шея визуально становиться короткой и толстой, кожные покровы напоминают студнеобразную консистенцию (симптом «римских консулов»).

Бледность кожи пропорциональна степени интоксикации. Налёты на миндалинах асимметричны.

в) гипертоксическая – острое начало, резко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, явные изменения в месте входных ворот, гипертермия от 40°С; присоединяется острая сердечно-сосудистая недостаточность, неустойчивое артериальное давление;

г) геморрагическая – пропитывание фибринозных налётов кровью, кровотечения из носовых ходов, петехии на коже и слизистых оболочках (красные или фиолетовые пятна, образующиеся при повреждении капилляров).

Если при отсутствии адекватного лечения температура тела нормализуется, то это нельзя однозначно расценивать как улучшение – зачастую это крайне неблагоприятный признак.

Различают редкую дифтерию у привитых (похожа на дифтерию атипичного течения) и дифтерию в сочетании со стрептококковой инфекцией (принципиальных отличий нет).

Другие формы дифтерийной инфекции:

1. гортани (субфебрилитет – незначительное повышение температуры; не ярко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, сначала катаральный период – беззвучный кашель с мокротой, с затруднением как вдоха (сильнее), так и выдоха (менее выраженно), изменения тембра или потеря голоса; затем стенотический период, сопровождающийся трудностями при дыхании и втяжением лабильных мест грудной клетки; далее период асфиксии – возбуждённое состояние, сопровождающееся потливостью, посинением кожных покровов и в дальнейшем сменяющимся угнетением дыхания, сонливостью, нарушениями ритма сердца – может закончиться смертью);
2. носа (температура в норме либо слегка повышена, нет интоксикации, сначала поражается один носовой ход с проявлением в нём серозно-гнойного или гнойного отделяемого с геморрагическим пропитыванием, затем второй ход. На крыльях носа возникает намокание и коркообразование, возможно появления подсыхающих корочек на лбу, щеках и подбородочной области. Возможен отёк подкожной жировой клетчатки щёк и шеи при токсических формах);
3. глаза (выражается отёком и гиперемией конъюнктивы средней интенсивности, сероватым гнойным отделяемым из конъюнктивального мешка умеренной выраженности. При плёнчатой форме – значительный отёк век и образование с трудом снимаемых серо-белых плёнок на конъюнктиве);
4. раны (длительно незаживающие раны с гиперемией краёв, налёт грязно серого цвета, инфильтрация окружающих тканей).

Особенности при фарингоскопии:

а) атипичная (гиперемия и гипертрофия нёбных миндалин);

б) типичная (не ярко выраженное покраснение с синюшным оттенком, плёнчатый налёт, отёк миндалин. В начале болезни он белого цвета, далее серый или жёлто-серый; снимается с нажимом, рвётся – после удаления оставляет кровоточащую рану. Плёнка плотная, нерастворима и быстро тонет в воде, выступает над тканью. Свойственна малоболезненность, так как имеется анестезия):

• распространённая (гиперемия застойно-синюшного цвета, отёк миндалин, мягких образований ротоглотки, плёнчатый налёт, продолжающийся за пределами миндалин);
• токсическая (те же симптомы, что и у распространённой формы + миндалины совершенно перегораживают зёв, грубый плёнчатый налёт, распространяющийся на окружающие ткани. Отёк мягкого нёба. Иногда коричневатый налёт – пропитка кровью, асимметрия). [2][6]

Входные ворота – любые области покровов (чаще слизистая оболочка ротоглотки и гортани). Вслед за фиксацией бактерии происходит размножение в месте внедрения. Далее продукция экзотоксина вызывает некроз эпителия, анестезию тканей, замедление кровотока, образование фибринозных плёнок. Дифтерийные микробы за пределы очага не распространяются, но распространяется токсин по соединительной ткани и вызывает нарушение функций различных органов:

• кардиомиоциты (некроз – миолизис – инфекционно-токсический миокардит);
• парез капилляров (циркуляторные нарушения – инфекционно-токсический шок);
• тромбоцитопения, снижение факторов свёртывания крови, активация системы фибринолиза – геморрагический синдром;
• нервная ткань (дистрофия шванновских клеток, демиелинизация нервных волокон, в первую очередь регионарных по отношению к очагу – поражение черепно-мозговых нервов – парезы и параличи через 3-5 дней. Блокада сердца AV – 90% смертности от дифтерии). [1][3]

1. По клинической форме:

а) атипичная (катаральная);

б) типичная (с плёнками):

• локализованная;
• распространённая;
• токсическая;

2. По степени тяжести:

• лёгкая;
• средняя;
• тяжёлая.

3. По носительству:

• транзиторное (однократно выявляемое);
• кратковременное (до 2-х недель);
• средней продолжительности (15 суток – 1 месяц);
• затяжное (до 6 месяцев);
• хроническое (более 6 месяцев).

4. По локализации:

• зева (90% встречаемости);
• гортани (локализованная и распространённая);
• носа, глаз, половых органов, кожи, раны, комбинированная.

5. При дифтерии зева:

а) атипичная;

б) типичная:

• локализованная (островчатая и плёнчатая);
• распространённая;
• токсическая: субтоксическая, токсическая I степени, токсическая II степени, токсическая III степени, гипертоксическая, геморрагическая[3][8] (при дифтерии гортани не бывает токсической формы, так как там нет соединительной ткани).

6. По характеру воспаления:

• 1-2 недели: инфекционно-токсический миокардит (кардиалгия, тахикардия, бледность, расползание границ сердца, одышка);
• 2 недели: инфекционно-токсическая полиневропатия (III, VI, VII, IX, X);
• 4-6 недель: параличи и парезы (вялые периферические – парез мягкого нёба);
• инфекционно-токсический шок;
• инфекционно-токсический некроз;
• острая надпочечниковая недостаточность (болевые ощущения в эпигастрии, иногда рвота, акроцианоз, потливость, снижение АД, анурия);
• острая дыхательная недостаточность (дифтерия гортани).

• полный клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
• общеклинический анализ мочи (микрогематурия, цилиндрурия, протеинурия);
• биохимические анализы крови (повышение АСТ при миокардите);
• серологические методы (определение антител классов М и G методом ИФА в сыворотке крови, нуклеиновых кислот возбудителя методом ПЦР, определение уровня дифтерийного антитоксина методом ИФА – считается, что титр 0,01 МЕ и выше считается надёжной защитой от возникновения дифтерии);
• бактериологический метод (посев материала из зева и носоглотки на чашки с питательной средой – предварительный ответ через 48 часов). [1][3]

Проводится в стационарных условиях (лёгкие формы могут быть нераспознаны и пролечены дома).

Наиболее эффективно начало терапии в первые трое суток заболевания. Режим в стационаре боксовый, постельный (так как есть риск развития паралича сердца). Сроки при локализованной дифтерии – 10 суток, при токсической – 30 суток, при остальных формах – 15 суток.

Диета №2 по Певзнеру в разгар заболевания (механически и химически щадящая, полноценного состава), далее диета №15 (общий стол).

В самое первое время медикаментозно показано введение противодифтерийной сыворотки (в/м или в/в) после пробы:

• неотягощённое течение – 15-150 тысяч МЕ;
• при риске неблагоприятного исхода – 150-500 тысяч МЕ.

Неотъемлемой частью лечения является проведение антибиотикотерапии (антибиотики пенициллинового, аминопенициллинового, цефалоспоринового рядов).

Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации, гормональную поддержку при необходимости.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

• жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5℃, у детей свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
• противовоспалительные и противомикробные средства местного действия (таблетки, пастилки и др.);
• седативные средства;
• противоаллергические средства;
• спазмолитики.

Лечение носителей осуществляется с использованием антибиотиков по общим основаниям.

Правила выписки больных:

• исчезновение клинической картины заболевания;
• прекращение выделения возбудителя (два отрицательных посева слизи из ротоглотки и носа, выполненные не ранее 14 суток после нормализации клиники с интервалом в 2-3 дня).

После выписки из стационара в боксе проводится заключительная дезинфекция. [7][8]

Наиболее важным способом предупреждения заболеваний тяжелыми формами дифтерийной инфекции во всём мире является проведение вакцинации. Первичный курс проводится в детском возрасте, далее осуществляются регулярные ревакцинации во взрослом состоянии (раз в 10 лет). Вакцинация спасает не от бактерионосительства, а от вырабатываемого бактерией токсина, который вызывает тяжелую клиническую картину. В этом свете становиться ясной необходимость постоянно поддерживать защитный уровень антитоксического иммунитета, регулярно проводить ревакцинацию (в РФ – вакциной АДС-м). [1][2]