Эозинофильный колит у человека
БК — болезнь Крона
ВЗК — воспалительные заболевания кишечника
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография
ЭК — эозинофильный колит
ЭЭК — эозинофильный энтероколит
IgE — иммуноглобулин Е
Первичные эозинофильные заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) представляют собой редкую патологию пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки, характеризующуюся эозинофилией периферической крови и эозинофильными инфильтратами в стенке пищеварительной трубки [1]. Болезнь может поражать один или несколько отделов ЖКТ. Клинические проявления данной патологии зависят от уровня поражения ЖКТ и могут проявляться тошнотой, рвотой, болями в животе, диареей, непроходимостью кишечника, синдромом мальабсорбции, асцитом, снижением массы тела. Выделяют первичный эозинофильный эзофагит, первичный эозинофильный гастрит, первичный эозинофильный энтероколит (ЭЭК)/колит [2]. Впервые данную патологию описал в 1937 г. R. Kaijer. Истинные причины первичного эозинофильного поражения ЖКТ неизвестны, при верификации заболевания необходимо исключить вторичные эозинофилии, которые могут сопровождать паразитарные инвазии, пищевую аллергию на белки (коровье молоко, яйца, соя) [3], гиперэозинофильный синдром, системные заболевания (целиакия, воспалительные заболевания кишечника — ВЗК и др.), прием лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные препараты, препараты золота, рифампицин, клозапин, сульфасалазин) [4, 5]. Реже причиной эозинофилии могут быть заболевания кожи, тяжелые инфекции, онкогематологическая патология.
Патогенез эозинофильного поражения ЖКТ недостаточно изучен. Дискутируется вопрос о том, являются ли эозинофильные поражения ЖКТ опосредованными иммуноглобулином Е (IgE) заболеваниями. Специфические эозинофильные хемоаттрактанты, такие как интерлейкин-5 и эотоксин, также могут играть роль в их возникновении [6, 7].
Диагностическими критериями эозинофильного поражения ЖКТ служат персистирующая эозинофилия в периферической крови (5—35%), при морфологическом исследовании эозинофильная инфильтрация стенки какого-либо отдела пищеварительной трубки, в кишечнике возможны крипт-абсцессы и лимфонодулярная гиперплазия [8]. Для исключения вторичных эозинофилий проводится анализ кала для выявления гельминтов, серологическая диагностика гельминтозов, проведение кожных проб, элиминационных тестов, определение уровня IgE.
В лечении предлагается использование глюкокортикостероидов [9], антигистаминных препаратов, месалазина [10], ингибиторов лейкотриенов, азатиоприна и биологических методов лечения [5]. Критерием эффективной терапии является уменьшение плотности эозинофильной инфильтрации при морфологическом исследовании биоптатов пораженного участка ЖКТ. Исследователями подчеркивается важность подсчета количества эозинофилов в поле зрения [1, 11].
Эозинофильный колит (ЭК) — самая редкая среди эозинофильных заболеваний ЖКТ патология, может встречаться как у детей, так и у взрослых [5]. Наиболее частая причина ЭК у детей — пищевая аллергия на белки, содержащиеся в коровьем молоке, яйцах, сое. Соблюдение диеты приводит к регрессу симптомов в течение нескольких дней. С возрастом симптомы заболевания у детей купируются [12].
Клинические проявления ЭК зависят от глубины инфильтрации эозинофилами стенки пищеварительной трубки. Впервые в 1970 г. N. Klein описал 3 основных типа инфильтрации эозинофилами стенки ЖКТ [13]:
— эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки приводит к развитию синдрома мальабсорбции, что может быть причиной железодефицитной анемии, гипоальбуминемии, стеатореи;
— инфильтрация эозинофилами подслизистой основы и мышечной оболочки приводит к полной или частичной непроходимости кишечника;
— инфильтрация эозинофилами серозной оболочки кишечника проявляется асцитом.
Вовлеченность в процесс различных тканей дает возможность понять, что многочисленные клинические формы болезни могут протекать либо с асцитом, либо с непроходимостью кишечника [14].
В связи с небольшим количеством случаев ЭК проспективные рандомизированные контролируемые исследования в отношении данной патологии не проводились, диагностические и терапевтические подходы основаны на клинических наблюдениях. Современная медицина накапливает информацию о данной патологии. В 1985 г. R. Naylor и J. Pollet [15] описали 22 случая ЭК, в которых не выделен общий этиологический фактор, но у некоторых больных имелись указания на пищевую аллергию, реакцию на лекарственные препараты, паразитарною инвазию. Описаны случаи ЭК в пожилом возрасте (женщины 72, 78 и 83 лет). Половые различия не выявляются. Известны случаи ассоциации ЭК со склеродермией, синдромом Черджа—Стросса, гиперэозинофильным синдромом. Описаны наблюдения ЭК у пациентов с ВЗК [16]. Имеется наблюдение ЭК у 29-летней женщины с аллогенной трансплантацией костного мозга, описаны наблюдения ЭК у детей после трансплантации печени, получающих циклоспорин [17, 18]. Обсуждается вопрос о сочетании ЭК с эозинофильной инфильтрацией ЖКТ другой локализации. В клинических наблюдениях описывают случаи изолированного эозинофильного эзофагита, изолированного ЭК, но нет наблюдений сочетаний инфильтрации эозинофилами и пищевода, и толстой кишки у одного пациента. В то же время о сочетании эозинофильной инфильтрации толстой кишки и терминального отдела тонкой кишки известно [19]. Данный факт заслуживает дальнейшего наблюдения.
В Омской областной клинической больнице наблюдали один случай первичного Э.К. Предоставляем его описание.
Больная Ф., 41 год. С 17-летнего возраста отмечает приступы схваткообразной боли в животе, сопровождающейся тошнотой, рвотой, жидким стулом до 5 раз в сутки со слизью. Связи с употреблением определенных продуктов питания, приемом лекарственных препаратов, стрессовыми ситуациями не отмечает. Указанные симптомы появлялись редко, за медицинской помощью не обращалась. В возрасте 25 лет спустя 6 мес после родов (беременность и роды протекали без осложнений) возникли приступ боли в животе, тошнота, многократная обильная рвота, жидкий стул до 5—6 раз в день. При этом стала отмечать увеличение живота в размере. При обследовании выявлен асцит, проведен лапароцентез, эвакуировано 4 л светлой прозрачной жидкости. В общем анализе крови эозинофилия 6—11%, при неоднократных дуоденальных зондированиях и анализах кала паразитарной инвазии не выявлено. При фиброколоноскопии на границе слепой кишки и восходящего отдела ободочной кишки обнаружено полиповидное образование до 15 мм высотой 5 мм с гладкой поверхностью. Биопсия по техническим причинам не проведена.
В течение года после лапароцентеза при ультразвуковом контроле в брюшной полости определялась свободная жидкость в небольшом количестве. При диагностической лапароскопии патологии не выявлено. В гемограмме сохранялась эозинофилия до 18%. Пациентка чувствовала себя удовлетворительно. В течение последних 7 лет боль и диспепсические явления не возобновлялись.
В конце сентября 2013 г. вновь появилась приступообразная боль в эпигастрии, правом и левом подреберьях, многократная рвота пищей, жидкий стул до 5—6 раз в сутки. Госпитализирована в ОКБ 25.09.13 для уточнения диагноза, лечения.
При расспросе дополнительных жалоб не предъявляла.
Особенности анамнеза жизни: у матери рак прямой кишки, эпидемиологический анамнез: употребляет в пищу рыбу Обь-Иртышского бассейна.
При объективном исследовании индекс массы тела 34. Кожа и слизистые оболочки обычной окраски. Лимфатические узлы, щитовидная железа не изменены. Периферических отеков нет. Над легкими при перкуссии звук легочной. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс ритмичный, с частотой 70 уд/мин. Артериальное давление 120/80 мм рт.ст. Язык влажный. Живот мягкий, болезненный в проекции толстой кишки (в подвздошных областях) и в эпигастральной области. Печень, селезенка, почки не увеличены.
В ходе обследования выявлены повышение уровня эозинофилов до 18—27%, небольшое увеличение активности панкреатической амилазы. Функциональные пробы печени, общий анализ мочи без изменений. Общий белок крови незначительно снижен, уровень альбуминов в пределах нормы. Результаты иммуноферментного анализа на ВИЧ и маркеры вирусных гепатитов В и С отрицательные.
При ирригоскопии (рис. 1) получены данные, свидетельствующие об объемном образовании илеоцекального угла: тугое наполнение с контрастированием просвета червеобразного отростка, циркулярное сужение в области слепой кишки на уровне баугиниевой заслонки.
Рис. 1. Результаты ирригоскопии.
По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости обнаружены асцит, диффузные изменения в поджелудочной железе.
При мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) органов брюшной полости (рис. 2) выявлено неоднородное образование в правой подвздошной области, муфтообразно охватывающее подвздошную кишку.
Рис. 2. Данные МСКТ с внутривенным болюсным контрастированием, венозная фаза. Аксиальные срезы. а — инфильтрат в области слепой кишки на уровне илиоцекального перехода, стенки кишки неравномерно утолщены с умеренным неоднородным накоплением контрастного препарата; б — периколитическое скопление жидкости выше по ходу восходящей толстой кишки, асцит.
При фиброколоноскопии в области слепой и восходящей ободочной кишки определяется ярко-красная циркулярная инфильтрация в виде валика. При гистологическом исследовании биоптата, взятого из участка инфильтрации, — признаки неспецифического воспаления (слабая лимфо- и плазмоцитарная инфильтрация с примесью единичных полиморфно-ядерных лейкоцитов).
В связи с наблюдающимися эпизодами абдоминальной боли с симптомами непроходимости кишечника выполнен обзорный снимок органов брюшной полости (рис. 3). Выявлены множественные куполообразные просветления (чаши Клойбера).
Рис. 3. Обзорный снимок органов брюшной полости. Множественные куполообразные просветления (чаши Клойбера).
С учетом полученных данных дифференциальный диагноз проводили между болезнью Крона (БК) и злокачественным образованием кишечника. Основанием для предположения БК послужили илеоцекальная локализация процесса, наличие инфильтрата, стриктур, признаков непроходимости кишечника.
Предпринята лапаротомия 17.10.13: эвакуировано 1500 мл асцитической жидкости; при ревизии выявлены утолщение, инфильтрация стенки тонкой кишки, отек висцеральной брюшины (рис. 4). На расстоянии 10, 20 и 35 см от илеоцекального угла обнаружены три формирующиеся стриктуры, в просвете слепой кишки — инфильтрированная, увеличенная до 5 см баугиниевая заслонка. Выполнена резекция тонкой кишки на расстоянии 50 см от илеоцекального угла и средней трети восходящей кишки, наложен илеоасцендоанастомоз бок в бок.
Рис. 4. Макропрепарат резецированной части подвздошной кишки. Утолщение стенки тонкой кишки до 8 мм. Серозная оболочка шероховатая, с инъецированными сосудами.
При гистологическом исследовании в стенке резецированной части кишки (рис. 5) — клеточная инфильтрация с большим количеством эозинофильных лейкоцитов.
Рис. 5. Микропрепараты стенки резецированной части кишки. Окраска гемотоксилином и эозином. а — слизистая оболочка толстой кишки: в собственной пластинке между двух крипт обычное количество клеточных элементов с увеличением количества эозинофильных лейкоцитов (12%), ув. 400; б — мышечная оболочка тонкой и толстой кишки с густым инфильтратом, состоящим сплошь из эозинофильных лейкоцитов, ув. 100; в — подслизистая основа толстой кишки (эозинофильные лейкоциты 91,4%), ув. 400.
На основании персистирующей эозинофилии в периферической крови в течение длительного периода, а также инфильтрации стенок подвздошной и слепой кишки эозинофилами установлен диагноз: ЭЭК с формированием стриктур в подвздошной кишке, асцит. Операция 17.10.13: резекция подвздошной кишки и илеоцекального угла, илеоасцендоанастомоз бок в бок. Сопутствующая патология органов пищеварения: хронический токсико-метаболический панкреатит, обострение.
Послеоперационный период протекал благополучно, проводилась терапия антисекреторными препаратами (рабепразол, омепразол), ферментами (панкреатин), спазмолитиками, антибактериальными препаратами, в последующем антигистаминными препаратами и преднизолоном.
Во время последней госпитализации (январь 2014 г.) проведено дополнительное обследование с целью исключения паразитарных инвазий и аллергических заболеваний. Аллергологический анализ крови показал повышение общего уровня IgЕ (137,25 МЕ/мл при норме <130 МЕ/мл). Инфекционно-иммунологический анализ крови позволил выявить повышенный титр IgG к аспергиллам 1/200. При этом антитела IgG к аскаридам, трихинеллам, описторхам и лямблиям не обнаружены. Уровень кальпротектина в кале соответствовал норме (24,15 мг/кг при норме <50 мг/кг). Поводилось исследование кала сверхчувствительным комплексным методом на яйца гельминтов следующих видов: Strongiloideus stercoralis, Hymenolepis nana, Opistorchis filineus, Trichocepalus triciurus, Askaris lumbrikoides, Clonorchis sinensis, Methagonimus jokogowai, Nanophyetus salmincoli, Dipylioobotrium latum, Dicrocoelium lanceatum, Fasciola hepatica, а также на цисты Lamblia intestinalis, Entamoeba histolitica, Blastocystis hominis, онкосферы тениид. Результаты всех исследований отрицательные. Подтверждением правильно установленного диагноза и правильной стратегии медикаментозной терапии является постоянный уровень эозинофилов в периферической крови, не превышающий 1—2%.
В последующем продолжено лечение месалазином, преднизолоном, кетотифеном, ферментными препаратами. Наблюдается амбулаторно, состояние удовлетворительное.
Проявления заболевания у пациентки укладываются в клиническую картину первичного ЭЭК, описанную в литературе. Рассматривается случай, когда в воспалительный процесс вовлечена брюшина, что и явилось причиной асцита. Распространение инфильтрации в подслизистую основу и мышечный слой привело к формированию стриктур подвздошной кишки. Локализация патологического процесса — терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка, образование стриктур, наличие инфильтрата слепой кишки характерны и для Б.К. Однако отсутствие изменений слизистой в виде глубоких язв, рубцовой деформации и результаты гистологического исследования позволили исключить Б.К. Вторичные эозинофилии в процессе обследования не получили подтверждения.
Наше наблюдение дополняет немногочисленные описания случаев ЭЭК. При проведении дифференциальной диагностики заболеваний кишечника врач не должен забывать и о такой редкой патологии, как ЭЭК.
Источник
Коллагеновый колит
Коллагеновый колит – воспалительное заболевание толстого кишечника, характеризующееся интенсивным развитием коллагена в слизистой оболочке.
Чаще болеют женщины (в 10 раз чаще мужчин) преимущественно в возрасте 45-55 лет. Этиология заболевания неизвестна. В патогенезе имеет значение иммуновоспалительный процесс.
Основными признаками заболевания являются диарея, боли, главным образом в правой части толстой кишки (прямая кишка может не вовлекаться в воспалительный процесс). Эндоскопически выявляется картина воспаления слизистой оболочки толстой кишки.
В постановке диагноза ведущая роль принадлежит исследованию биоптата. В биоптате выявляется широкая непрерывная полоса коллагена длиной 10-15 мкм и более под межжелезистой поверхностью эпителия. Характерно также увеличение количества моноцитов, лимфоцитов, тучных, плазматических клеток и эозинофилов в собственной пластинке и увеличение количества межэпителиальных лимфоцитов в поверхностном эпителии. Имеются сообщения о развитии болезни Крона у больных коллагеновым колитом. Описаны случаи развития язвенного колита вслед за коллагеновым.
Эозинофильный энтероколит (или гастроэнтерит)
Эозинофильный энтероколит (или гастроэнтерит) является проявлением аллергической реакции I типа на пищевой аллерген, определить который удается далеко не всегда. Наиболее часто заболевают лица в возрасте 30-45 лет. Поражаются преимущественно желудок и тонкая кишка, иногда – толстая кишка, чаще всего слепая. Основными клиническими симптомами являются: тошнота, рвота, диарея, боли в животе, возможно обнаружение примеси крови в кале.
В биоптатах слизистой оболочки пораженных органов наблюдается картина воспаления, которое может быть даже трансмуральным, что сближает это заболевание с болезнью Крона. Кроме того, чрезвычайно характерна выраженная эозинофильная инфильтрация. В отличие от болезни Крона при эозинофильном колите не наблюдается изъязвлений и гранулем. Характерным признаком является эозинофилия.
Лимфоцитарный колит
Лимфоцитарный колит – воспалительное заболевание толстого кишечника, характеризующееся лимфовдной инфильтрацией слизистой оболочки.
Этиология заболевания неизвестна, одинаково часто болеют мужчины и женщины. Клинические проявления те же, что при коллагеновом колите. Характерной особенностью заболевания является выраженная мононуклсарная воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, а также диффузная инфильтрация как поверхностного эпителия, так и эпителия крипт большим количеством межэпителиальных лимфоцитов и нейтрофилов. В нормальной слизистой оболочке толстой кишки присутствует менее 5 межэпителиальных лимфоцитов на 100 клеток поверхностного эпителия. При лимфоцитарном колите число межэпителиальных лимфоцитов составляет 15-20 на 100 клеток поверхностного эпителия и более, при всех других воспалительных процессах не больше 10.
Хронический колит при дивертикулярной болезни
Хронический колит при дивертикулярной болезни – воспалительный процесс в сигмовидной кишке, пораженной дивертикулярной болезнью.
Заболевание встречается у пожилых людей. Больные жалуются на кровянистый стул, боли в левой подвздошной области в проекции сигмовидной кишки. При пальпации живота определяется болезненность в области сигмовидной кишки. При ректороманоскопии обнаруживается сливная или очаговая зернистость и рыхлость слизистой оболочки сигмовидной кишки, наиболее выраженная вокруг устья дивертикула. Проксимальнее и дистальнее сигмовидной кишки слизистая оболочка толстой кишки не изменена. При гистологическом исследовании могут обнаруживаться признаки болезни Крона, что не исключает одновременное сосуществование двух заболеваний.
[1], [2], [3], [4], [5]
Источник
Причины эозинофильного колита
Эозинофильный колит является проявлением аллергической реакции I типа на пищевой аллерген, что часто совмещается с гастроэнтероколитом — поражением тонкой кишки и желудка. Возраст заболевших варьируется от 14 до 75 лет, по статистике чаще подвержены женщины.
Симптомы эозинофильного колита
К основным симптомам эозинофильного колита относятся: диарея, рвота, тошнота, боли в животе спастического характера, иногда наблюдается примесь крови в кале.
По результатам морфологического исследования слизистой оболочки устанавливается диагноз. В биоптатах отмечается невыраженное воспаление, эозинофильная инфильтрация обнаруживается в глубоких отделах слизистой оболочки. В зоне инфильтрации не наблюдается фанулем и изъязвлений, хотя вероятны полиповидные утолщения слизистой. В анализе периферической крови нередко эозинофилия не обнаруживается.
Лечение эозинофильного колита
Медикаментозная терапия состоит из приема кортикостероидных препаратов: преднизолон в начале заболевания (7-10 дней) — 20-40 мг/сутки с последующим снижением дозы до полной отмены или до минимальной поддерживающей дозы (5-10 мг/сутки).
Кетотифен и кромогликат натрия дают меньший эффект.
Течение заболевания обычно длительное с чередующимися периодами ремиссии и обострения.
Питание при эозинофильном колите
Необходимо установить аллерген, вызвавший заболевание, и исключить его из рациона пациента на неопределенный срок (срок зависит от многих факторов).
Диета не всегда дает нужный эффект.
Видео про колит
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Коллагеновый колит — воспалительное заболевание толстого кишечника, характеризующееся интенсивным развитием коллагена в слизистой оболочке.
Чаще болеют женщины (в 10 раз чаще мужчин) преимущественно в возрасте 45-55 лет. Этиология заболевания неизвестна. В патогенезе имеет значение иммуновоспалительный процесс.
Основными признаками заболевания являются диарея, боли, главным образом в правой части толстой кишки (прямая кишка может не вовлекаться в воспалительный процесс). Эндоскопически выявляется картина воспаления слизистой оболочки толстой кишки.
В постановке диагноза ведущая роль принадлежит исследованию биоптата. В биоптате выявляется широкая непрерывная полоса коллагена длиной 10-15 мкм и более под межжелезистой поверхностью эпителия. Характерно также увеличение количества моноцитов, лимфоцитов, тучных, плазматических клеток и эозинофилов в собственной пластинке и увеличение количества межэпителиальных лимфоцитов в поверхностном эпителии. Имеются сообщения о развитии болезни Крона у больных коллагеновым колитом. Описаны случаи развития язвенного колита вслед за коллагеновым.
Эозинофильный энтероколит (или гастроэнтерит)
Эозинофильный энтероколит (или гастроэнтерит) является проявлением аллергической реакции I типа на пищевой аллерген, определить который удается далеко не всегда. Наиболее часто заболевают лица в возрасте 30-45 лет. Поражаются преимущественно желудок и тонкая кишка, иногда — толстая кишка, чаще всего слепая. Основными клиническими симптомами являются: тошнота, рвота, диарея, боли в животе, возможно обнаружение примеси крови в кале.
В биоптатах слизистой оболочки пораженных органов наблюдается картина воспаления, которое может быть даже трансмуральным, что сближает это заболевание с болезнью Крона. Кроме того, чрезвычайно характерна выраженная эозинофильная инфильтрация. В отличие от болезни Крона при эозинофильном колите не наблюдается изъязвлений и гранулем. Характерным признаком является эозинофилия.
Лимфоцитарный колит — воспалительное заболевание толстого кишечника, характеризующееся лимфовдной инфильтрацией слизистой оболочки.
Этиология заболевания неизвестна, одинаково часто болеют мужчины и женщины. Клинические проявления те же, что при коллагеновом колите. Характерной особенностью заболевания является выраженная мононуклсарная воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, а также диффузная инфильтрация как поверхностного эпителия, так и эпителия крипт большим количеством межэпителиальных лимфоцитов и нейтрофилов. В нормальной слизистой оболочке толстой кишки присутствует менее 5 межэпителиальных лимфоцитов на 100 клеток поверхностного эпителия. При лимфоцитарном колите число межэпителиальных лимфоцитов составляет 15-20 на 100 клеток поверхностного эпителия и более, при всех других воспалительных процессах не больше 10.
Хронический колит при дивертикулярной болезни
Хронический колит при дивертикулярной болезни — воспалительный процесс в сигмовидной кишке, пораженной дивертикулярной болезнью.
Заболевание встречается у пожилых людей. Больные жалуются на кровянистый стул, боли в левой подвздошной области в проекции сигмовидной кишки. При пальпации живота определяется болезненность в области сигмовидной кишки. При ректороманоскопии обнаруживается сливная или очаговая зернистость и рыхлость слизистой оболочки сигмовидной кишки, наиболее выраженная вокруг устья дивертикула. Проксимальнее и дистальнее сигмовидной кишки слизистая оболочка толстой кишки не изменена. При гистологическом исследовании могут обнаруживаться признаки болезни Крона, что не исключает одновременное сосуществование двух заболеваний.
[1], [2], [3], [4], [5]
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
2. Эозинофильный колит:
— изолированный эозинофильный колит (проктоколит);
— эозинофильный гастроэнтероколит.
Термином «микроскопические колиты» (МК) обозначают особую форму хронических воспалительных заболеваний кишечника, при которой наблюдается синдром диареи, при этом в слизистой оболочке толстой кишки больных определяются признаки воспаления.
Период протекания более 4 недель
Классификация
Этиология и патогенез
В качестве возможных триггерных механизмов развития болезни рассматривают курение и влияние лекарственных веществ.
Эозинофильный колит
Этиология неизвестна. Ранее большое значение в его развитии придавали пищевой аллергии, однако она играет роль менее чем у 20% больных. Часто у них отмечается повышенная концентрация IgE в плазме натощак; прием пищи-аллергена вызывает боль в животе, понос и подъем концентрации IgE. В основном уровень иммуноглобулинов при эозинофильном колите остается в норме, не выявляют каких-либо отклонений и реакция бласттрансформации лимфоцитов, определение уровня комплемента и числа лимфоцитов. Таким образом, возможны два варианта болезни: IgE-зависимый и IgE-независимый.
Эпидемиология
Признак распространенности: Крайне редко
Факторы и группы риска
5. Кишечные инфекции Clostridium difficile, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni.
6. Гиперпродукция желчи.
Эозинофильный колит
Клиническая картина
Микроскопический колит
Основные проявления:
— диарея (у 50% пациентов стул чаще пяти раз в сутки);
— стул без примеси крови, часто водянистый (с потерей жидкости до 1500-4000 мл/сутки);
— снижение массы тела обычно незначительное (в 50% случаев);
— умеренные спастические боли в животе (в 30-50% случаев) ,иногда боль может сопровождаться тошнотой и рвотой.
Клинические симптомы заболевания могут существовать в течение нескольких лет до установления правильного диагноза.
Характерный клинический признак микроскопического колита — диарея с обильным количеством выделяемого кала без примеси крови и гноя. Объем стула составляет около 1500 мл в сутки. У половины больных жидкий стул наблюдается 4-5 раз в сутки, у другой половины — чаще 5 раз в сутки. Диарея носит интермиттирующий характер, возможны длительные периоды спонтанной ремиссии. У больных могут присутствоватьэпизоды недержания кала (более часто в старшей возрастной группе).
Изменения объективных данных зависят от длительности и выраженности диареи. На начальном этапе заболевания объективные показатели могут быть не изменены. В дальнейшем диарея может приводить к потере массы тела. Синдром мальабсорбции с развитием гипоальбуминемии и анемии при МК наблюдается редко.
Признаки
Лимфоцитарный колит
Коллагеновый колит
Длительность диареи (лет)
Средний возраст (лет)
Нормальная эндоскопическая картина
Нормальная рентгенологическая картина
Увеличение содержания межэпителиальных лимфоцитов
Различия
Отношение женщин и мужчин
Частота обнаружения аутоантител
Расширение субэпителиального слоя коллагена
Эозинофильный колит
Эозинофильный колит может быть условно разделен на «детский» — манифестация в раннем или старшем детском возрасте и «взрослый» — манифестация в 35-40 лет.
Причина манифестации в раннем детском возрасте — аллергия к коровьему молоку или поступление аллергена с молоком матери. В более старшем возрасте с расширением рациона питания может возникнуть аллергия на орехи, рыбу, яйца и прочие продукты.
Провоцирующие факты у взрослых неизвестны.
Симптомы разнообразны и зависят от локализации, степени поражения, возраста. Все проявления сводятся к определенной группе признаков:
— лихорадка (редко);
— потеря веса;
— рвота, тошнота;
— боли в животе, спазмы, вздутие живота;
— кровь в стуле в небольших количествах (редко);
— пальпируемое образование в животе (иногда);
— диарея;
— нарушения сна.
В зависимости от того, какой слой стенки поражен сильнее, выделяют 3 основных клинических варианта течения заболевания:
2. При преимущественном поражении мышечной оболочки — утолщение и ригидность стенки желудка и проксимального отдела тонкой кишки, симптомы кишечной непроходимости. Рентгенологически выявляют стеноз привратника. Следует проводить дифференциальную диагностику со стенозом привратника другой этиологии, энтеритом, колитом, болезнью Крона.
Диагностика
Микроскопический колит
Программа обследования включает:
Биопсия. Следует брать биоптаты из слизистой оболочки не только сигмовидной ободочной кишки, но и из проксимальных отделов толстой кишки, поскольку именно в указанных отделах выявляются гистологические изменения, свойственные лимфоцитарному колиту.
При микроскопическом исследовании биоптата слизистой оболочки толстой кишки у больного МК выявляют уплощение и слущивание эпителиальных клеток. При лимфоцитарном колите определяют увеличение числа межэпителиальных CD8+ T-лимфоцитов (>20 на 100 эпителиальных клеток, по некоторым данным > 30) и инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки толстой кишки CD4+ T-лимфоцитами, эозинофилами. При этом лимфоциты распределяются неравномерно: группы скопления лимфоцитов обнаруживают чаще всего в восходящем отделе ободочной и куполе слепой кишки.
Повреждение эпителиального слоя и лимфоцитарная инфильтрация слизистой оболочки толстой кишки также характерны и для коллагенового колита. Отличительная черта коллагенового колита — утолщение субэпителиально расположенных волокон коллагена до 10 мкм и более (в области крипт базальная мембрана не утолщена). Толщина этой пластинки в норме составляет 3-7 мкм, при коллагеновом колите она достигает 10-60 мкм (иногда 90 мкм). В собственной пластинке слизистой оболочки видна лимфоплазмоцитарная инфильтрация с увеличением числа интраэпителиальных лимфоцитов.
Эозинофильный колит
Диагностика складывается из:
— тщательно собранного анамнеза (семейный анамнез, связь с приемом пищи);
— выявления сопутствующей аллергической патологии;
— клинической диагностики колита (гастроэнтероколита, проктоколита);
— тестов (клинических и аллергологических);
— инструментальные методы исследования (эндоскопия, биопсия) применяются редко, т.к. диагноз может быть установлен в большинстве случаев клинически.
Тесты
1. Элиминационные диагностические диеты. Простейшим типом элиминационной диеты является исключение из рациона «подозреваемых продуктов» на срок 2-4 недели или дольше. Продолжительность диагностической элиминационной диеты может быть уменьшена до 3-5 дней у детей с ранним клиническим ответом (исчезновением симптомов). При отсутствии подозреваемых аллергенов из рациона исключаются теоретически наиболее значимые пищевые аллергены.
2. Кожный тест (рrick-test) на коровье молоко или другие белки пищи. Этот метод часто используется для скрининга пациентов с подозрением на IgE-опосредованную пищевую аллергию. Положительный результат теста просто подразумевает наличие специфических антител IgE к пище, но, к сожалению, является плохим предиктором клинических симптомов. Отрицательный результат кожного теста имеет высокую точность прогноза (по оценкам — более 95%). Положительная прогностическая точность широко варьируется, но по оценкам, как правило, ниже чем 50%. У детей в возрасте до 2 лет, отрицательная прогностическая точность результата теста хуже чем у детей старшего возраста, однако положительный результат теста, скорее всего, будет прогностически значимым.
3. Пищевая провокация.
Выбор метода. Двойная слепая, плацебо-контролируемая, оральная провокация с использованием вероятного антигена является идеальным методом для подтверждения развития побочных реакций на пищевые белки, однако такой подход редко используется в клинической практике.
Не слепой метод провокации (когда врач и пациент знают о приеме в пищу потенциального аллергена) может быть использован только в том случае, если симптомы могут быть оценены врачом и пациентом объективно. Использование двойного слепого, плацебо-контролируемого теста возможно, если симптомы по мнению врача являются лишь субъективными.
Информированное согласие. В любом случае пищевая провокация должна выполняться с согласия пациента, т.к. возможны различные реакции со стороны других органов и систем. Эпизоды анафилаксии в анамнезе являются относительным противопоказанием к проведению провокации.
Начальная доза, например, молока должна быть заведомо ниже тех доз, которые могут вызвать реакцию, и должна увеличиваться поэтапно до 100 мл. Сроки появления реакции могут разниться от нескольких часов до нескольких дней. Среднее время между поступлением аллергена и началом проявления отсроченных клинических симптомов составило 13,3 дней (диапазон 4-26 дней). Сильно отсроченные проявления, включая внекишечные (дерматит и пр.), были отмечены лишь у небольшой группы пациентов.
Подготовка: предварительное проведение эффективной элиминационной диеты или достаточно длительное спонтанное уменьшение/исчезновение симптомов.
Оценка результатов. Пищевая провокация была принята в качестве стандартного критерия для диагностики пищевой непереносимости при любом механизме ее развития. Тест считается положительным, если симптомы исчезают после полной элиминации патогенного агента из пищи или если симптомы повторяются в течение 48 часов после провокации. Реакция должна быть воспроизводимой.
Конкретные клинические картины:
1. Энтероколитический синдром:
— Prick-test и RAST, как правило, отрицательны;
— стул, как правило, содержит скрытую кровь, нейтрофилы и эозинофилы;
— при биопсии тощей кишки выявляется атрофия ворсинок и инфильтрация лимфоцитами, эозинофилами и тучными клетками.
2. Колит и проктоколит:
— в анализе кала, как правило, обнаруживаются нейтрофилы;
— эозинофилы могут отсутствовать;
— результаты колоноскопии представлены ниже.
Колоноскопия — для диагностических целей применяется только когда «пищевой характер» поражения не очевиден. При проведении обнаруживают эритeму, контактную ранимость, ослабление сосудистого рисунка и лимфонодулярную гиперплазию. В тяжелых случаях выявляют эрозии. Изменения, как правило, локализуются в прямой кишке, но в некоторых случаях захватывают всю толстую кишку.
При гистологическом исследовании отмечают увеличенное число эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки (более 6 эозинофилов — ув.×400). В тяжелых случаях наблюдают внедрение эозинофилов в эпителий крипт (эозинофильный криптит), скопления эозинофилов (эозиноф?